Пример готовой дипломной работы по предмету: Медицина
Содержание
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА
1. СТРУКТУРНЫЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИНУСОВОГО УЗЛА, МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ДИСФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА 9
1.1. Эпидемиология и этиология дисфункции синусового узла 9
1.2. Анатомия и электрофизиология синусового узла 11
1.3. Патофизиология нарушений автоматизма СУ при ДСУ 17
1.4. Феномен электрофизиологического ремоделирования СУ 19
ГЛАВА
2. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ДИСФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА 26
2.1. Клинические проявления ДСУ 26
2.2. Инструментальная диагностика дисфункции синусового узла 52
2.3. Нагрузочные тесты с физической нагрузкой (ФН) 65
2.4. Ортостатические пробы 66
ГЛАВА
3. ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА 68
3.1. Медикаментозное лечение ДСУ 68
3.2. Хирургическое лечение 69
3.3. Прогноз ДСУ 70
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 73
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 77
ПРИЛОЖЕНИЕ 86
Выдержка из текста
ВВЕДЕНИЕ
Эпидемиологическая распространенность болезней системы кровообращения и огромные социально-экономические потери современного общества, связанные с данной патологией, привлекают внимание многих специалистов к решению проблем их ранней диагностики, уточнения патогенетических механизмов развития, совершенствования методов лечения и профилактики [45].
В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидности и смертности населения Российской Федерации [12].
Это обусловлено высокой распространенностью болезней системы кровообращения и ведущей их ролью в трудопотерях населения республики. Так у 17-19% взрослых отмечается АГ, у 13% – ИБС [52].
Нарушения ритма сердца и проводимости относятся к одним из наиболее частых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. При регистрации стандартной ЭКГ они встречаются в 0,9% случаев, а с использованием однократного суточного мониторирования – у 77% [26].
В то же время нарушения ритма сердца являются одним из самых сложных разделов клинической кардиологии, что обусловлено большим разнообразием аритмий (особенно их сочетанием), наличием большого выбора способов лечения и необходимостью хорошего знания электрофизиологии сердца и электрокардиографии [15].
За последнее десятилетие значительно возросло количество данных, касающихся электрофизиологических механизмов аритмий, что способствовало углублению понимания клинических проявлений нарушений ритма сердца и повысило возможности их лечения [4].
О значительном росте научных познаний в области аритмологии можно судить по большому количеству научных публикаций, посвященных фундаментальным исследованиям механизмов аритмии, внутрисердечным катетерным методам диагностики и лечения, электрокардиостимуляции и фармакологическому лечению.
Особую значимость в аритмологии имеет дисфункция синусового узла, во многом с ней связаны рост заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний. Данная проблема остается до конца не решенной. В то же время количество нарушений ритма, сочетающихся с патологией СУ, растет. Следует также заметить, что в настоящее время отсутствует единая классификация ДСУ, не выяснены в полной мере патогенетические механизмы формирования этой патологии. Несмотря на большой перечень диагностических методов, применяемых для постановки диагноза дисфункция синусового узла, информативность многих из них остается небольшой. Вследствие значительной гетерогенности дисфункции синусового узла, его клинические проявления могут широко варьировать [28], что также создает предпосылки для затруднений в диагностике. Кроме того, не ясны до конца естественное течение и прогноз заболевания [58].
Нормальная функция синусового узла (СУ) определяется структурной целостностью и адекватной вегетативной регуляцией. Парасимпатическая и симпатическая вегетативные нервные системы в отношении СУ взаимодействуют по принципу акцентированного антагонизма [16, 54].
Но подход клиницистов носит однонаправленный характер: парасимпатическая система является первичным звеном регуляции СУ, а симпатическая — вторичным реагирующим. Это отражено даже в определении вегетативно обусловленной дисфункции СУ: «регуляторные (вагусные) дисфункции СА узла» [8].
Безусловно, для этого есть морфологическое обоснование, ведь СУ находится под большим влиянием вагуса, чем симпатикуса. Однако это не означает, что результирующее взаимодействие на рецепторном, а тем более внутриклеточном уровне, будет носить характер преобладания (или «первичности») парасимпатической системы. Работы последних лет свидетельствуют о равнозначности адренергии и холинергии в конечном эффекте на СУ [79].
Специалисты в области общей вегетологии [67]
разделяют типы регуляции в организме на ваготонию, амфотонию и адренергию.
Сопоставляя данные ЭКГ, ВРС, ЧпЭФИ, ХМ ЭКГ и используя принцип акцентированного антагонизма, охарактеризовать группы больных с
ВДСУ можно так. В группе ваготонии механизмы компенсации низкой ЧСС со стороны симпатической нервной системы сохранены, но они недостаточны для адекватного увеличения ЧСС в условиях преобладания вагуса над симпатикусом. Недостаточное ограничение симпатикусом вагуса проявляется особенно в ночное время и при нагрузке.
В процесс дисфункции вовлечен весь «предсердный пейсмекерный комплекс», на что указывает низкий уровень наступления блокады в АВ-соединении (т. Венкебаха).
Группа амфотонии подразумевает гармоничное взаимодействие вагус—симпатикус. Поэтому, сопоставляя данные функциональных методов исследования, можно сделать заключение: функцияавтоматизма СУ и синоатриального проведения сохранена; напряжение регуляторных систем умеренное и достаточное для уравновешивания функции вагуса; функциональные резервы в ответ на усиление симпатического фона снижены. Таким образом, группу амфотонии можно рассматривать как вариант функциональной нормы со сниженной толерантностью к нагрузке.
Для пациентов с адренергией характерна повышенная напряженность симпатической регуляции на уровне подкорковых структур и в организме в целом. При этом влияние на СУ ограничено. И ограничением симпатикуса является вагус. Это хорошо демонстрирует атропиновая блокада, после которой показатели ЧпЭФИ нормализуются.
Не решены однозначно вопросы лечения больных с дисфункцией синусового узла. Среди этой категории больных остается высокой смертность даже после имплантации ЭКС [18].
Наиболее важными прогностическими факторами являются клинические признаки: возраст, тип аритмии, тяжесть основного заболевания сердца [25].
ЭКГ вариант дисфункции синусового узла также влияет на прогноз – пациенты с манифестирующей СБ имеют лучший прогноз, чем, соответственно, с хронической МА или синдромом брадикардии-тахикардии [30].
С точки зрения прогноза дисфункция синусового узла представляет собой состояние с мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в течение 5-летнего периода довольно высока, не соотносится со степенью дисфункции синусового узла, а чаще ассоциируется с его осложнениями [41].
Таким образом, у больных с дисфункцией синусового узла в настоящее время патогенез, естественное течение и прогноз заболевания до конца не ясны, роль факторов риска возникновения осложнений точно не определена, вопросы лечения больных с дисфункцией синусового узла не решены однозначно, что и определяет актуальность темы исследования.
Цель исследования – проанализировать электрофизиологическую характеристику, классификацию и диагностику дисфункции синусового узла.
Задачи исследования:
1. Изучить структурные и электрофизиологические свойства синусового узла, механизмы патогенеза дисфункции синусового узла.
2. Провести анализ современных аспектов диагностики дисфункции синусового узла
3. Проанализировать современные методы лечения дисфункции синусового узла.
Объект исследования –дисфункция синусового узла.
Предмет исследования – электрофизиологическая характеристика, классификация и диагностика дисфункции синусового узла.
Список использованной литературы
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Блудов А. А., Воронцов В. А. Информационные возможности анализа трехмерной скаттерограммы для оценки функциональной активности синусового узла.// Кардиология. – 1999. — № 6. – С. 54-59.
2. Боровиков В. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. 2-е изд. – СПб.: Питер, 2003. – 668 с.
3. Братусь Т.Н., Килимоник В.А., Снисаренко А.А. и др. Изменения синусового ритма при вагусной и тотальной экстракардиальной денервации сердца // Физиол. журнал СССР. — 1986. — № 2. — С. 55-61.
4. Бурова Н.Н., Чирейкин Л.В., Медведев М.М. Популяционногенетический анализ у больных с синдромом слабости синусового узла // Вестник аритмологии. — 1999. — № 11. — С. 14-19.
5. Голицын С.П., Малахов М.И., Соколов С.Ф. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I) // Кардиология. – 1990. — № 11. – С.31.
6. Гуков А.О., Жданов А.М. Синдром каротидного синуса и вазовагальные синкопе // Тер. архив. — 2001. — № 12. — С. 72-75.
7. Жемайтите Д.И., Варонецкас Г.А., Брожанайте Ю.Й. Возможность оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования // Кардиология. — 1988. — № 4. — С. 35-41.
8. Зарубин Ф.Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода // Вестник аритмологии. — 1998. — № 10. — С. 25-31.
9. Инструментальные методы исследования в кардиологии / (Руководство) / Под ред. Г.И. Сидоренко. – Минск, 1994. – С. 192 – 224.
10. Исаков И.И., Кушаковский М.С. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Л.: Медицина, 1984. – 272 с.
11. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Малеева М.А. Депрессия суточной дисперсии синусового ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда // Тер. архив. — 2000. — № 9. — С. 44-47.
12. Коркушко О.В., Писарук А.В., Лишневская В.Ю. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. — 1999. — № 14. — С. 30-34.
13. Корнелюк И.В. Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов // Медицинская панорама. – 2004. — № 3 (38).
– С.13-17.
14. Кулбока А., Лякас Р., Вейкутис В. Изменения электрофизиологических параметров сердца после деструкции эпикардиальных нервных сплетений, иннервирующих синоатриальный узел // Кардиология. – 2005. — № 4. – С. 11 – 14.
15. Кутерман Э.М. Носов В.Н. Исследование математической модели синусового ритма сердца (обзор) // Кардиология. 1984. — № 4. — С. 68-73.
16. Леви М.Н., Мартин П.Ю. Нейрогуморальная регуляция работы сердца / Физиология и патофизиология сердца // Под ред. Н. Сперелакиса: 2-е изд., исправленное. – М.: Медицина, 1990. — С. 64-91.
17. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование (Руководство для врачей по использованию у детей и лиц молодого возраста).
М: Медпрактика, 2000. – 216 с.
18. Манак Н.А. Современные взгляды на профилактику ишемической болезни сердца // Медицинские новости. – 2003. — № 5. – С. 15-21.
19. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование в определении лечебной тактики при нарушениях ритма сердца. Лекция – СПб.: 2000. – 48 с.
20. Никитин Я.Г., Корнелюк И.В., Макеев В.В. Нарушения сердечного ритма и проводимости // Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А. Манак. – Мн.: Беларусь, 2003. – C. 361.
21. Никитин Ю.П., Кузнецов А.А. Дисперсия интервала Q-T (обзор) // Кардиология. — 1998. — № 5. — С. 58-61.
22. Олдендерфер М.С., Блэшфилд Р.К. Кластерный анализ // Факторный, дискриминантный и кластерный анализ. / Пер. с англ. Под ред. И.С. Енюкова. М. Финансы и статистика, 1989. – С. 139-215.
23. Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.А. Функции синусового узла, синоатриальная проводимость, предсердная проводимость после впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с ишемической болезнью сердца // Тер. архив 2001.- № 12.-С.40-44.
24. Проворотов В.М., Лышова О.В., Чернов Ю.Н. Особенности суточной вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных гипертонической болезнью // Вестник аритмологии — 2000. — № 20. — С. 49-52.
25. Рагозин А.Н. Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. — 2001. — Т. 22. — с. 37-41.
26. Ранняя инструментальная диагностика гипертонической болезни и атеросклероза / Под редакцией проф. Г.И. Сидоренко. Минск, «Беларусь», 1973. – С. 168-177
27. Рычков А.Ю. Показания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования // Вестник аритмологии. — 2000. – Т. 20. — С. 85-87.
28. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А. Манак. – Мн.: Беларусь, 2003. – 624 с.
29. Снежицкий В.А.,. Барановский П.А, Гордиенко М.А. Диагностическая значимость атриовентрикулярного узлового ускоренного ритма при пробе с атропином. Тезисы докладов 9-го Республиканского съезда терапевтов. — Минск, 1996 г., — С. 158
30. Снежицкий В.А. Изменение показателей вариабельности сердечного ритма у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла. / Тезисы докладов международного конгресса по электрокардиостимуляции и электрофизиологии сердца «Кардиостим-2004». — г. С.-Петербург // Вестник аритмологии. 2004. – Т.
35. Приложение А. – С. 150.
31. Травин А.А., Михайлин С.И., Филлипов В.В. Хирургическая анатомия синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов сердца // Груд. хир. – 1982. — № 1. – С. 38-42.
32. Удельнов М. Г. Физиология сердца. М., 1975. — 302 с.
33. Удельнов М.Г., Сухова Г.С. Внутрипейсмекерное взаимодействие и его роль в генерации автоматического ритма сердца // Успехи физиологических наук. 1986. — Т.17. — С. 23-35.
34. Федоров В.Ф., Смирнов А.В. О некоторых неиспользованных возможностях статистических методов в кардиологии. Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств. М., 2000. — 220 с.
35. Федорова В.И., Казиханова А.А., Недоступ А.В. Вегетативная дисфункция синусового узла: клинико-электрокардиографические феномены, значение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при диагностике, возможности лечения. // Вестник аритмологии. – 2003. — № 32. — С.54-55.
36. Федорова В.И., Казиханова А.А., Недоступ А.В., Торопина Г.Г. Нейрогенные механизмы патогенеза дисфункции синусового узла / Материалы Первого Всероссийского съезда аритмологов // Анналы аритмологии. — 2005. — № 2. – С. 37.
37. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. – М.: Медиа Сфера, 1998. – 352 с.
38. Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца. // Вестник аритмологии. – 2003. – Т. 32. — С.15-23.
39. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. архив. – 2002. — № 9. – С. 5-8.
40. Чирейкин Л.В., Варшавский С.Ю., Бурова Н.Н. Оценка качества жизни у больных с нарушениями функции синусового узла // Вестник аритмологии. — 1998. — № 10. — С. 39-43.
41. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Шубик Ю.В. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. СПб., 1996. – 45 с.
42. Швалев В.Н., Тарский Н.А. Феномен ранней возрастной инволюции симпатического отдела вегетативной нервной системы. // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 10-14.
43. Шевченко Н.М. Кардиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 540 с.
44. Шульман В.А., Матюшин Г.В., Радионов В.В. Острый синдром слабости синусового узла. Клинико-электрокардиографические варианты, прогноз / Материалы Первого Всероссийского съезда аритмологов // Анналы аритмологии. — 2005. — № 2. – С. 38.
45. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. Дисфункция синусового узла после трансплантации сердца // Кардиология. — 1993. -№ 1. -С. 29- 32.
46. Asseman P., Berzin B., Desry D. Persistent sinus nodal electrograms during abnormally prolonged postpacing atrial pauses in sick sinus syndrome in humans: sinoatrial block vs overdrive suppression // Circulation. – 1983. – Vol. 68. – P. 33-41.
47. Attuel P., Childress R.W., Cauchemez B. Failure in rate adaptation of the atrial refractory period: its relation to vulnerability // Int. J. Cardiol..- 1982. — Vol.2. – P.179-197.
48. Ausma J., Litjens N., Lenders M.H. Time course of atrial fibrillationinduced cellular structural remodeling in atria of the goat // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2001. — Vol.33. – P. 2083– 2094.
49. Brundel B.J., Ausma J., van Gelder I.C. Activation of proteolysis by calpains and structural changes in human paroxysmal and persistent atrial fibrillation // Cardiovasc. Res. – 2002. — Vol. 54, N 2. – P. 380-389.
50. Chen Y.J, Tai C.T., Chion C.W. Inducibillity of atrial fibrillation during atrioventricular pacing with varying intervals: Role of atrial electrophysiology and the autonomic nervous system // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1999. — Vol. 10. – P.1578.
50. Cina P., Kondili A., Ndrepepa G. The diagnostic significance of real sinus node automaticity depression in symptomatic sinus bradycardia. Cardiologia. — 1994. — Vol. 39, N 10. – P. 721-725.
51. Courtemanche M., Ramirez R.F., Nattel S. Ionic mechanisms underlying human atrial action potential properties: insights from a mathematical model // Am. J. Physiol. – 1998. — Vol. 275. – P. H301–H321.
52. Day C.P., McComb J.M., Matthews J. Reduction in Q-T dispersion by sotalol following myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1991. — Vol. 12. – P. 423-427.
53. De P.R., Ho S.Y., Salerno-Uriarte H. Electroanatomic analysis of sinus impulse propagation in normal human atria // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2002. — Vol. 13. N 1. – P. 11-12.
54. de-Marneffe M., Gregore J.M., Waterschoot P. The sinus node function: normal and pathological // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14. N 5. – P. 649-654.
55. Ferrari I., Levin M.J., Elizari M.V. Cholinergic autoantibodies in sinus node dysfunction // Lancet. – 1997. – Vol. 350. – P. 262– 263.
56. Goette A., Arndt M., Rocken C. Calpains and cytokines in fibrillating human atria // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2002. — Vol. 283, N 1. – P. H264-272.
57. Goldsmith RL, Bigger JT, Steinman RC, Fleiss JL. Comparison 24- hour parasympathetic activity in endurance-trained and untrained young men // J. Am. Coll. Cardiol. – 1992. — Vol. 20. – P. 552– 558.
58. Huang C., Zhao O., Jiang H., Li J. Experimental study of the effect of the vagus nerve on atrial electrical remodeling // J. Electrocard. – 2003. — Vol. 36. – P.4.
59. Ingemansson M.P., Holm M., Olsson S.B. Autonomic modulation of the atrial cycle length by the head up tilt test: Non-invasive evaluation in patients with chronic atrial fibrillation // Heart. – 1998. — Vol. 80. – P. 71.
60. Irwin M., Carbol B., Senaratne M., Gulamhusein S. Long-term survival of chosen atrial-based pacing modalities // Pacing Clin. Electrophysiol. -. 1996. — Vol. 19. — P. 1796– 1798.
61. James T.N. Anatomy of the human sinus node. // Anat. Rec. – 1961. – Vol. 141. – P. 109-112.
62. Jones S.A., Lancaster M.K., Boyett M.R. Ageing-related changes of connexins and conduction within the sinoatrial node // J. Physiol. – 2004. — Vol.15, Pt 2. – P. 429-37.
63. Kannankeril P.J., Goldberger J.J. Parasympathetic effects on cardiac electrophysiology during exercise and recovery // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2002. — Vol. 282, N 6. – P. H2091-2098.
64. Le Heuzey J.Y. Sinus node and ionic currents: physiology and regulation // Therapie. – 2004. — Vol.59, N 5. – P. 491-494.
65. Polanczyk C.A. Sympathetic nervous system representation in time and frequency domain indices of heart rate variability // Eur. J. Appl. Physiol. – 1998. — Vol. 24. – P. 69– 73.
66. Ramirez R.J., Nattel S., Courtemanche M. Mathematical analysis of canine atrial action potentials: rate, regional factors and electrical remodeling // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2000. — Vol. 279. – P. H1767–H1785.
67. Randall D.C., Brown D.R. Interactions within the intrinsic cardiac nervous system contribute to chronotropic regulation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2003. — Vol. 285, N 5. – P. R1066-1075.
70. Res J.C.J. Transesophageal atrial stimulation diagnostic and therapeutical potentials / ProefschritUniversitet van Amsterdam. – 1994. – 193 p.
71. Schauerte P., Scherlag B.J., Pitha J. Catheter ablation of cardiac autonomic nervous for prevention of vagal atrial fibrillation // Circullation. – 2000. – Vol. 102. – P. 2774.
72. Schuessler R., Boineau J., Saffetz J. Cellular mechanisms of sinoatrial activity / In Zipes DP, Jalife J, eds: Cardiac Electrophysiology // From Cell to Bedside. W.B. Saunders. — Philadelphia, 2000. — P. 187-195.
73. Singer W., Shen W.K., Opfer-Gehrking T.L. Evidence of an intrinsic sinus node abnormality in patients with postural tachycardia syndrome // Mayo Clin. Proc. — 2002. — Vol. 77, N 3. – P. 246-252.
74. Spinale F.G. Myocyte contractile processes with the development of tachycardia induced heart failure / In: Spinale FG, ed. Pathophysiology of Tachycardia Induced Heart Failure // Armonk, NY: Futura Publishing Co., — 1996. – P. 89-123.
75. Statters D.J., Malik M., Ward D.E., Camm A.J. QT dispersion: problems of methodology and clinical significance // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1994. — Vol. 5. – P. 672-685.
76. Takei M., Tsuboi M., Usui T. Vagal stimulation prior to atrial rapid pacing protects the atrium from electrical remodeling in anesthetiaed dogs // Jpn. Circ. J. – 2001. — Vol. 65. – P. 1077.
77. Tieleman R.G., Delangen C., Van Gelder I.C. Regional differences in pacing induced electrical remodeling induces dispersion of refractoriness // Circulation. – 1996. — Vol. 94. – P. I-352.
78. Van Gelder I.C., Crijns H.J.G.M., Tieleman R.G. Value and limitation of electrical cardioversion in patients with chronic atrial fibrillation— importance of arrhythmia risk factors and oral anticoagulation // Arch. Intern. Med. – 1996. — Vol. 156. – P. 2585– 2592.
79. VanWagoner D.R. Outward K currents and Kv 1.5 K channels are reduced in chronic human atrial fibrillation // Circulation. – 1996. — Vol. 94 (suppl I).
– P. I-592.
80. Wit A.L., Сranefield P.F. Triggered and automatic activity in the canine coronary sinus // Circ. Res. – 1977. – Vol. 41. – P. 435-440.
81. Yamada T., Fukunami M., Shimonagata T. Identification of sinus node dysfunction by use of P-wave signal-averaged electrocardiograms in paroxysmal atrial fibrillation: a prospective study // Am. Heart J. – 2001. — Vol. 142, N 2. – P. 286-293.
82. Zaza A., Lombardi F. Autonomic indexes based on the analysis of heart rate variability: a view from the sinus node // Cardiovasc. Res. – 2001. — Vol. 50, N 3. – P. 434-442.
83. Zhang H., Holden A. V., Boyett M. R. Gradient Model Versus Mosaic Model of the Sinoatrial Node // Circulation. – 2001. — Vol. 103. – P. 584.
