Пример готовой дипломной работы по предмету: Медицина
Список сокращений …………………………………………………………….3 Введение ………………………………………………………………………… 4 Глава
1. Теории о роли кальция и кальциевых АТФ-аз при сердечно- сосудистых патологиях………………………………………………………….9 1.1. Ионизированный кальций, сердце и функции гемодинамики…………..9 1.1.1. Кальций и активность клеток сердца…………………………………..10 1.1.2. Ионы кальция и функция сердца………………………………………..13 1.3. Генетические аспекты патогенеза С.Н…………………………………….17 1.4. Адренергическая стимуляция и систолическая дисфункция…………….20 1.5. Другие аспекты С.Н…………………………………………………………24 1.5.1.Дилатационная кардиомиопатия………………………………………… 30 1.5.2. Генетический полиморфизм и фармокогенетика С.Н………………..36 Глава 2 Материалы и методы исследования…………………………………..40 2.1. Материалы исследования…………………………………………………..40 2.2. Методы……………………………………………………………………… 42 2.2.1 Выделение ДНК из крови на магнитных частицах SiO2……………….42 2.2.2. Выделение суммарной РНК набором Yellow Solve…………………… 47 2.2.3. Обратная транскрипция (ОТ)…………………………………………….50 2.2.4. Постановка ПЦР…………………………………………………………..52 2.2.5. Электрофорез……………………………………………………………..59 Глава
3. Результаты и их обсуждение………………………………………….64 Заключение……………………………………………………………………… Выводы………………………………………………………………………… Список литературы………………………………………………………… Содержание
Выдержка из текста
- в-третьих, значение срока в процессе правового регулирования (осуществление или защита прав, возникновение или прекращение права как последствие истечения срока либо иные последствия, не связанные с осуществлением субъективных материальных гражданских прав).
Цель исследования: изучить процесс физической реабилитации пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при использовании физической нагрузки, определяющей комплекс мероприятий в соответствии с классической ЛФК и терренкура, и определяющем психологическом влиянии медицинского персонала.
Гипотеза: предполагается, что методика физической реабилитации пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы с помощью терренкура позволит более эффективно провести курс реабилитационных мероприятий.
При работе над курсовым проектом использованы следующие методы анализа материала: научный, библиографический, табличный. При работе над практической частью курсового проекта использован метод сравнения, графический, статистический.
Можно с уверенностью сказать, что в настоящее время нет ни одной области науки, в которой не использовались бы методы и достижения молекулярной биологии. Данные молекулярной биологии важны для медицины, и её развитие неразрывно связано с успехами молекулярной биологии.
В числе информационных источников работы использованы: научные источники: данные и сведения из книг, журнальных статей, научных докладов и отчетов, материалов научных конференций, семинаров; статистические источники; официальные документы.
Отмечено увеличение смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы, так в 2012 году ЗССС стали причиной летального исхода у 17,5 миллионов человек, что составляет 31,6% всех случаев смертей в мире. Имеются данные и о частоте летальных исходов от того или иного заболевания.Частота сердечно-сосудистых заболеваний по данным статистики зависит от экономического состояния страны.
Психологическая помощь больным в стационаре с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Чтобы не допустить этого, необходимо проводить профилактику возникновения болезни и вовремя обращаться к врачу для диагностики и назначения правильного лечения.Итак, цель работы: изучение сердечно-сосудистых заболеваний с целью выявления основных причин их возникновения и рекомендаций по профилактике и лечению.
К настоящему времени шапероны обнаружены как в прокариотических, так и в эукариотических организмах и их разделяют на несколько классов по молекулярной массе мономерных форм, которая варьирует от
1. кДа до
11. кДа [6].
Цель работы состоит в анализе особенностей молекулярных шаперонов и их роли в фолдинге полипептидов.Предмет исследования — роль молекулярных шаперонов в фолдинге полипептидов
Список источников информации
. Bachinski L., Roberts R. Causes of Dilated Cardiomyopathy. Cardiology
Clinics. 1998; 16 (4): 603-10.
2.Bristow M. Why does the myocardium fail? Insights from basic science. Lancet 1998; 352: 8-14.
3. Hunter J., Chien K., Grace A. Molecular and cellular biology of cardiac hypertrophy and failure. In: Molecular basis of cardiovascular disease. Ed. Chien K. Saunders, 1999; 211-250.
4. Mestroni L., Rocco C., Vatta M. et al. Advances in molecular genetics of Dilated Cardiomyopathy. Cardiology Clinics 1998; 16 (4): 611-211.
5. Swynghedauw B. Molecular biology of heart failure. In: Advances in Cardiomyopathies. Eds. Camerini F., Gavazzi A., De Maria R. 1998; 147-59.
6. Seidman C., Seidman J. Molecular genetics of inherited cardiomyopathies. In Chien K. (ed) Molecular basis of cardiovascular disease. Saunders Co 1999; 251-63.
7. Schlant R., Sonnenblick A. Pathophysiology of heart failure. In: Hurst’s The heart. Ed. Alexander R. et al. McGraw-Hill, 1998; 687.
8. Packer M., Bristow M., Cohn J. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: 1349-54.
9. Hasper D. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure. Eur Heart J 1998; 19: 761-5.
10. Cohn J. et al. Plasma norepenephrine as a guide to prognosis in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819-23.
11. Cowburn P., Cleland J., Komajda M. Risk stratification in chronic heart failure Eur Heart J 1998; 19: 696-703.
12. Manolio T., Baughman K., Rodenheffer R. et al. Prevalence and ethiology of Dilated Cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 69: 1458-66.
13. Gregori D., Rocco C., di Lenarda C. et al. Estimating the frequency of familial dilated cardiomyopathy. Circulation 1996; 94: 1-6.
14. D’Adamo P., Fassone L., Gedeon A. et al. The X-linked gene G4,5 is responcible for different infantile dilated cardiomyopathies. Am J Hm Genet 1997; 61: 862-7.
15. Towbin J., Bowles K., Ortiz-Lopez R. et al. Genetic Basis of Dilated
Cardiomyopathy. In: Advances in Cardiomyopathies. Eds Camerini F.,
Gavazzi A., De Maria R. Springer. 1998; 89-96.
16. Bowles K., Gajarski R., Porter P. et al. Gene mapping of familial autosomal
dominant DCMP to chromosome 10q 21-23. J Clin Invest 1996; 98:
- 1355-60.
17. Olson T., Keating M. Mapping a cardiomyopathy locus to chromosome
3p 22-p 25. J Clin Invest 1996; 97: 528-32.
18. Maeda M., Holder E., Lowes B. et al. DCMP associated with deficiency of
the citosceletal protein metavinculin. Circulation 1997; 95: 17-20.
19. Bonne G., Muchir A. Spectrum of mutations in laminin A/C gene
implicated in a new form of DCMP with conduction defects and muscular
dystrophy. Circulation 1999; 100 (18): 255.
20. Olson T., Doan T. Hypertrophic and dilated CMP are caused by mutations in the cardiac actin gene. Circulation 1999; 100 (18): 3256.
21. Arbustini E., Diegoli M., Pilotto A. et al. Mitochondrial DNA mutations
and CMP. In Advances in cardiomyopathies. Eds Camerini F et al. Springer
1997; 117-127.
22. Ruppert V., Maisch B. Mitochondrial-DNA mutations in pts with DCMP. Eur J Heart Failure 1999; 1 (1): 16.
23. Obayashi T., Tsuji K., Tanaka A. et al. Mitochondrial DNA mutation as a cause of heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1 (1): 72.
24. Muntoni F., Wilson L., Marrosu M. et al. A mutatio in the dystrophin gene selectively affecting dystrophin expression in the heart. J Clin Invest 1995; 96: 693-9.
25. Maisch B. Is familial cardiomyopathy always genetic? 22 Congress of European Society of Cardiology 2000; 28 Aug. Amsterdam.
26. Mangin L., Charron P., Tesson F. Familial DCMP: clinical features in french families. Eur J Heart Failure 1999; 1: 353-61.
27. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А., Мареев В.Ю. и др. Влияние генов актина и дистрофина на развитие СН у больных инфарктом миокарда и ДКМП. Сердечная недостаточность 2000; 1(1): 18-20.
28. Surber R., Sigusch H., Reinhardt D. et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy: association with the hereditary haemochromatosis gene. Eur Heart J 2000; 21 (Suppl. aug.): 934.
29. McKoy G., Protonotarius N., Crossby A., McKenna W. et al. Identification of a deletion in plakoglobin in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with ceratoderma (Naxos disease).
Lancet 2000; 355: 2119-24.
30. Basson C., Seidman C. Genetic studies of myocardial disease. In: Textbook of cardiovascular Medicine. Ed. Topol E. Lippincott Williams. 1998; 2448.
31. O’Toole L., Stewart M., Padfield P. et al. Effect of I/D polymorfism of ACE-gene on response to ACE-inhibitors in pts with heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32: 988-94.
32. Sanderson J., Yu C., Young R. et al. Influence of gene polymorphisms of RAS on outcome in heart failure among Chinese. Am Heart J 1999; 137: 653-57.
33. Anderson B., Blange I., Sylven C. Angiotensin-II type l receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1: 363-9.
34. Моисеев В.С., Терещенко С.Н., Кобалава Ж.Д. и др. Периндоприл в лечении сердечной недостаточности при различном генотипе АПФ. Клин. фарм. тер. 2000; 4: 22-5.
35. Терещенко С.Н., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. и др. Структурно-функциональное состояние сердца и эффективность ингибитора АПФ периндоприла у больных сердечной недостаточностью в зависимости от полиморфизма гена АПФ. Кардиология 2000; 1: 35-7.
36. Almazov V.A., Shlyakhto E.V., Shwartz E. et al. Lack of association of the RAS genes polymorphism and left ventricular hypertrophy. Eur J Heart Failure. 2000; 2 (Suppl. 2): 11.
37. Schannwell C., Ivens K., Leschke M. et al. Impact of ACE-genotype on LV hypertrophy and diastolic function in pts after kidney transplantation. Eur Heart J 2000; 21 (Suppl.): 179.
38. Karrstedt E., Borjesson M., Anderson B. et al. Polymorphisms in the ?1,??2,??3 adrenergic receptor genes among pts with congestive heart failure. Eur J HeartFailure 1999; 1 (1): 13.
39. Wagoner L., Craft L., Abraham W. et al. The Iie 164 b 2-adrenergic receptor polymorphism is associated with decreased exercise capacity in pts with heart failure. Circulation 1999; 100 (18): 1281.
40. Shah A., White D., Baklanov D. et al. In vivo intracoronary delivery and expression of ARK inhibitor to the failing heart: prospects for molecular ventricular assistance. Circulation 1999; 100 (18): 2534.
41. Kawada T., Nakazawa M., Sakamoto P. et al. Morphological and physiological rescue of DCMP by rAAV vector mediated gene transfer in vivo. Eur Heart J 2000; 21 (Suppl. aug.): 132.
42. Ахметов И.И., Нетреба А.И., Глотов А.С., Астратенкова И.В., Попов Д.В., Глотов О.С., Дружевская А.М., Асеев М.В., Виноградова О.Л., Рогозкин В.А. Выявление генетических факторов, детерминирующих индивидуальные различия в приросте мышечной силы и массы в ответ на силовые упражнения // Медико-биологические технологии повышения работоспособности в условиях напряженных физических нагрузок. Вып.
3. Сб. статей. — М. — 2007. — С.13-21
43. Raynolds M.V., Perryman M.B. The association between the angiotensin I converting enzyme gene polymorphism and cardiovascular disease //Coron. Artery Dis. ? 1995. ? 6(4).
? p. 302-9.
44. Perocchi F., Gohil V.M., Girgis H.S., Bao X.R., McCombs J.E., Palmer A.E., Mootha V.K. MICU1 encodes a mitochondrial EF hand protein required for Ca(2+) uptake // Nature. – 2010. ? № 467. – p. 291-6.
45. DiMauro S. The many faces of mitochondrial diseases // Mitochondrion. ? 2004. ? № 4. ? p. 799-807.
список литературы
