Неотложные состояния при сахарном диабете: комплексный анализ этиологии, патогенеза, диагностики и современных алгоритмов помощи при кетоацидотической и гипогликемической комах

Сахарный диабет (СД) давно перестал быть просто медицинским диагнозом, трансформировавшись в глобальную медико-социальную проблему, затрагивающую миллионы людей по всему миру. Его распространенность растет угрожающими темпами, превращая СД в одну из ведущих причин инвалидизации и преждевременной смертности. Однако, помимо хронических осложнений, которые формируются годами, существуют острые, внезапно развивающиеся состояния, требующие немедленного медицинского вмешательства. Среди них особое место занимают диабетический кетоацидоз (ДКА) и гипогликемическая кома – два полюса метаболических нарушений, каждый из которых несет прямую угрозу жизни и необратимые последствия для здоровья пациента.

Настоящее научно-исследовательское эссе (или, как его можно рассматривать, план для дипломной работы) посвящено комплексному анализу этих критических состояний. Наша цель – не просто описать этиологию, патогенез и клинические проявления, но и углубиться в современные диагностические подходы, рассмотреть актуальные алгоритмы оказания неотложной медицинской помощи, проанализировать долгосрочные последствия и, что особенно важно, разобрать практические клинические случаи, выявив типовые ошибки и лучшие практики. Для студентов медицинских вузов, аспирантов, специализирующихся в эндокринологии или неотложной медицине, это исследование станет фундаментом для глубокого понимания проблемы и освоения жизненно важных навыков в работе с пациентами, столкнувшимися с острыми осложнениями сахарного диабета.

Эпидемиология и факторы риска острых осложнений сахарного диабета

Мир, и в частности Россия, переживает тихую, но стремительную эпидемию сахарного диабета. Это заболевание, коварно подтачивающее здоровье, не только само по себе является угрозой, но и порождает острые, жизнеугрожающие состояния, требующие немедленного вмешательства. Понимание эпидемиологических тенденций и факторов риска – первый шаг к эффективной профилактике и своевременной диагностике. Важно понимать, что без этих знаний невозможно выстроить действенную систему здравоохранения, способную противостоять нарастающему бремени диабета.

Глобальные и российские статистические данные

Если взглянуть на цифры, картина вырисовывается тревожная. В 2023 году, когда Россия демонстрировала общее снижение смертности на 7,1% (во многом благодаря спаду пандемии COVID-19), количество летальных исходов, связанных с сахарным диабетом, парадоксальным образом увеличилось на 14,4%, достигнув отметки в 48 469 случаев. Эти данные, составляющие 2,7% от общего числа умерших, заставляют задуматься о глубинных причинах такого явления.

Эксперты сходятся во мнении, что этот рост – результат многофакторного воздействия. Во-первых, это отложенные последствия перенесенного COVID-19: вирус не только напрямую поражал поджелудочную железу, но и усугублял течение существующего диабета, провоцируя развитие осложнений. Во-вторых, повсеместный рост числа людей с ожирением является катализатором для развития сахарного диабета 2 типа. В-третьих, улучшение диагностики и более точный учет причин смертности, о котором сообщила вице-премьер Татьяна Голикова, также внесли свою лепту, поскольку диабет теперь чаще указывается как основная причина смерти, а не как сопутствующее заболевание.

Около 90% всех случаев СД приходится на сахарный диабет 2 типа, который особенно тесно связан с избыточной массой тела и низкой физической активностью. Это подтверждают и российские исследования. Например, по данным исследования NATION (2013–2015 гг.), распространенность СД2 у людей с нормальным весом составляла всего 1,1%, тогда как при ожирении 1-й степени она подскакивала до 9,6%, при 2-й степени – до 14,6%, а при 3-й степени – до ошеломляющих 20,1%. Ожирение с индексом массы тела (ИМТ) ≥ 30 кг/м² увеличивает риск развития СД2 почти в 9 раз по сравнению с лицами без дополнительных факторов риска.

Факторы риска развития сахарного диабета и его декомпенсации

Помимо ожирения, существует целый комплекс факторов риска, способствующих развитию сахарного диабета, особенно 2 типа. К ним относятся:

• Возраст: 45 лет и старше.
• Преддиабет: Состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе.
• Артериальная гипертензия: Показатели артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.
• Гестационный диабет в анамнезе: Перенесенный диабет во время беременности или рождение ребенка массой более 4 кг.
• Образ жизни: Привычно низкая физическая активность.
• Эндокринные нарушения: Синдром поликистозных яичников.
• Сердечно-сосудистые заболевания: Ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт.
• Заболевания поджелудочной железы: Панкреатит, панкреонекроз.
• Наследственная предрасположенность: Наличие диабета у близких родственников.
• Психоэмоциональные факторы: Частые нервные стрессы.
• Инфекционные заболевания: Определенные вирусные и бактериальные инфекции могут выступать триггерами, особенно для СД 1 типа.

Эти факторы создают благодатную почву для развития диабета, но существуют и провоцирующие причины, способные вызвать острую декомпенсацию и привести к коме:

• Неадекватная доза инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.
• Пропуск приема пищи или, наоборот, избыточное потребление углеводов.
• Острые инфекции (например, пневмония, пиелонефрит).
• Хирургические вмешательства, травмы, стрессы.
• Прием некоторых медикаментов (например, глюкокортикоидов).
• Употребление алкоголя, особенно натощак.

Особенности эпидемиологии ДКА и гипогликемии

Среди острых осложнений сахарного диабета диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает ведущее место и является самым частым острым осложнением эндокринных болезней. Его распространенность составляет примерно 5–8 случаев на 1000 пациентов с СД 1 типа в год. Статистика смертности от кетоацидотической комы варьируется от 0,5% до 5%, что напрямую зависит от скорости госпитализации и адекватности начатой терапии. Особенно трагично, что ДКА – основная причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. Основным патологическим механизмом, приводящим к летальному исходу у детей, является отек головного мозга, который развивается у 0,5–0,9% маленьких пациентов с ДКА и имеет летальность до 24%. В России, по данным статистики, до 35% детей имеют ДКА уже при постановке диагноза «диабет», что свидетельствует о недостаточной осведомленности населения и поздней диагностике.

Гипогликемическая кома, хотя и является противоположностью ДКА по метаболическим механизмам, также представляет серьезную угрозу. Она становится причиной смерти у 3–4% больных сахарным диабетом, а распространенность эпизодов гипогликемии (как легких, так и тяжелых) среди диабетиков достигает 45–65%. Эти цифры подчеркивают острую необходимость в глубоком понимании и эффективном управлении этими состояниями, поскольку каждый такой эпизод не только ухудшает качество жизни, но и многократно повышает риск необратимых повреждений.

Молекулярно-клеточные и биохимические механизмы патогенеза диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это не просто высокий уровень сахара в крови, это каскад глубоких метаболических нарушений, которые, подобно цепной реакции, приводят организм на грань выживания. Понимание этих механизмов критически важно для эффективного лечения.

Классическая триада патогенеза ДКА

В основе ДКА лежит фундаментальный сбой в углеводном, жировом и белковом обменах, инициируемый абсолютным или выраженным относительным дефицитом инсулина. Этот дефицит запускает классическую триаду патогенеза:

1. Невозможность утилизации глюкозы клетками и усиление её образования: Инсулин – это ключ, открывающий двери клеток для глюкозы. При его недостатке клетки «голодают среди изобилия», не имея возможности использовать глюкозу как источник энергии. В ответ на это организм, ошибочно воспринимая ситуацию как энергетический голод, активирует механизмы повышения уровня глюкозы. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена в печени и мышцах) и глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников, таких как аминокислоты и глицерин). Параллельно с этим происходит массивный выброс контринсулярных гормонов: адреналина, кортизола, соматотропного гормона (СТГ) и глюкагона. Эти гормоны не только усиливают глюконеогенез, но и блокируют действие остаточного инсулина, тем самым ещё больше увеличивая концентрацию глюкозы в крови.
2. Усиленный липолиз и образование кетоновых тел: Дефицит инсулина снимает тормозящее влияние на липазу в жировой ткани. Это приводит к безудержному липолизу – расщеплению триглицеридов до свободных жирных кислот и глицерина. Огромное количество свободных жирных кислот поступает в печень. В норме они могли бы быть использованы для ресинтеза триглицеридов или окислены до ацетил-КоА, который затем включается в цикл Кребса. Однако при дефиците инсулина и избытке контринсулярных гормонов нарушается утилизация ацетил-КоА в цикле Кребса, что приводит к его накоплению. В этих условиях печень переключается на альтернативный путь метаболизма жирных кислот – кетогенез. В результате образуются кетоновые тела: ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота и ацетон.
3. Развитие метаболического ацидоза: Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты являются сильными органическими кислотами. Их накопление в крови приводит к снижению pH крови, то есть к развитию метаболического ацидоза. Ацетон – это продукт неферментативного распада ацетоуксусной кислоты, который является летучим соединением и выдыхается лёгкими, придавая выдыхаемому воздуху характерный «фруктовый» запах.

Роль гипергликемии и дегидратации

Гипергликемия, достигая значений >13 ммоль/л, превышает почечный порог для глюкозы. Это означает, что почки уже не способны полностью реабсорбировать всю глюкозу, и она начинает выводиться с мочой (глюкозурия). Глюкоза является осмотически активным веществом, и её присутствие в почечных канальцах вызывает осмотический диурез – усиленное выведение воды и электролитов (натрия, калия, фосфатов, магния).

Этот процесс приводит к массивной дегидратации (обезвоживанию) организма, затрагивающей как внеклеточный, так и внутриклеточный компартменты. Потеря жидкости и электролитов усугубляет состояние пациента, вызывая:

• Сгущение крови: Увеличивается гематокрит, повышается вязкость крови, что ухудшает её реологические свойства и затрудняет микроциркуляцию.
• Тканевая гипоксия: Из-за сгущения крови и снижения перфузии тканей клетки начинают испытывать кислородное голодание. В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз – путь расщепления глюкозы без участия кислорода, конечным продуктом которого является лактат.
• Лактатацидоз: Накопление лактата в крови дополнительно усиливает метаболический ацидоз, делая его комбинированным (кетоацидоз + лактатацидоз).
• Электролитные нарушения: Массивная потеря электролитов через почки приводит к серьёзным нарушениям: гипокалиемии (несмотря на то, что общий калий может быть нормальным или даже повышенным из-за сдвига из клеток во внеклеточное пространство, его внутриклеточные запасы истощены), гипонатриемии (развивается за счёт потери натрия и разведения крови), гипофосфатемии и гипомагниемии. Эти нарушения играют ключевую роль в развитии осложнений ДКА, включая нарушения сердечного ритма и нервно-мышечной проводимости.

Современные гипотезы патогенеза: окислительный стресс и воспаление

Помимо классических механизмов, современные исследования раскрывают более тонкие аспекты патогенеза ДКА, включая роль окислительного стресса и воспалительной реакции.

Окислительный стресс: Это состояние дисбаланса между образованием активных форм кислорода (свободных радикалов) и способностью антиоксидантной системы организма их нейтрализовать. При ДКА гипергликемия, как основной фактор, способствует окислительному стрессу через несколько механизмов:

• Аутоокисление глюкозы: Глюкоза в избытке может напрямую реагировать с кислородом, образуя свободные радикалы.
• Гликирование белков: Высокий уровень глюкозы приводит к неферментативному присоединению глюкозы к белкам (гликированию), включая антиоксидантные ферменты, что снижает их активность. Это приводит к образованию конечных продуктов гликирования (КПГ), которые сами по себе являются мощными прооксидантами.
• Активация протеинкиназы С (ПКС): Гипергликемия активирует ПКС, что способствует образованию свободных радикалов и нарушению функции эндотелия.
• Полиоловый путь: Избыток глюкозы метаболизируется по полиоловому пути, что истощает запасы НАДФН (ключевой кофактор антиоксидантной системы) и усиливает окислительный стресс.
• Гексозаминовый путь: Активация этого пути также способствует синтезу провоспалительных медиаторов и усиливает дисфункцию клеток.

Окислительный стресс, в свою очередь, не только утяжеляет проявления ДКА, но и является его тяжёлым последствием, способствуя развитию микро- и макрососудистых осложнений диабета.

Воспалительная реакция: ДКА часто сопровождается системной воспалительной реакцией. Окислительный стресс тесно связан с повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов (например, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1β). Эти цитокины усиливают эндотелиальную дисфункцию, способствуют тромбообразованию и ухудшают микроциркуляцию, что ещё больше усугубляет тканевую гипоксию и повреждение органов. Таким образом, ДКА – это не только метаболический, но и сложный воспалительный синдром, требующий комплексного подхода к терапии.

Этиология и патогенез гипогликемической комы: углубленный взгляд

Гипогликемическая кома – это острое состояние, являющееся обратной стороной метаболической медали по сравнению с кетоацидозом. Если при ДКА организм страдает от избытка глюкозы, но не может её использовать, то при гипогликемии наблюдается критический дефицит этого ключевого источника энергии, что ведёт к катастрофическим последствиям для головного мозга.

Основные причины и нейрогликопения

Гипогликемическая кома развивается в результате резкого падения уровня глюкозы в крови. Её основной мишенью становится головной мозг, который, в отличие от других тканей, почти полностью зависит от глюкозы как источника энергии. Запасов глюкозы в мозге хватает лишь на 20 минут, после чего наступает острый энергетический дефицит, который называется нейрогликопенией. Это состояние и определяет тяжесть клинической картины и угрозу необратимых повреждений.

Наиболее частые причины гипогликемической комы у пациентов с сахарным диабетом включают:

• Несоответствие дозы инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи: Это наиболее распространённый сценарий. Пациент вводит слишком большую дозу инсулина или принимает избыточное количество сахароснижающих таблеток, а затем пропускает приём пищи, ест недостаточно или задерживает его.
• Избыточная физическая нагрузка: Интенсивные физические упражнения без адекватной коррекции дозы инсулина или увеличения потребления углеводов.
• Нарушение режима питания: Длительные перерывы между приёмами пищи, голодание.
• Приём алкоголя: Алкоголь является мощным фактором, провоцирующим гипогликемию. Он угнетает синтез глюкозы из неуглеводного сырья (глюконеогенез) в печени, что приводит к резкому падению гликемии, особенно натощак или при недостаточном питании.
• Нарушение техники инъекций инсулина: Неправильное место введения, слишком глубокая инъекция, приводящая к быстрому всасыванию.
• Ошибки в дозировке препаратов: Случайная передозировка.
• Почечная или печёночная недостаточность: Эти состояния могут замедлять выведение инсулина или сахароснижающих препаратов, а также нарушать глюконеогенез.

Роль контринсулярных гормонов и биохимические нюансы

В ответ на снижение уровня глюкозы в крови организм активирует мощную компенсаторную систему, направленную на повышение гликемии. Это проявляется в резком увеличении секреции контринсулярных гормонов:

• Катехоламины (адреналин и норадреналин): Вырабатываются надпочечниками. Вызывают тахикардию, тремор, потливость, бледность, чувство тревоги – это так называемые «адренергические» симптомы гипогликемии. Они стимулируют гликогенолиз в печени и мышцах.
• Глюкагон: Секретируется альфа-клетками поджелудочной железы. Является прямым антагонистом инсулина, мощно стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени.
• Кортизол: Гормон коры надпочечников. Стимулирует глюконеогенез и снижает чувствительность тканей к инсулину.
• Соматотропный горм��н (СТГ): Гормон роста, также обладает контринсулярным действием, способствуя повышению уровня глюкозы.

Эти гормоны призваны быстро мобилизовать запасы глюкозы. Однако их чрезмерное или хроническое повышение (например, при частых эпизодах гипогликемии) может иметь свои последствия. В условиях абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности резкое повышение контринсулярных гормонов может, через усиление липолиза, способствовать возникновению кетоацидоза, особенно в условиях длительного голодания, когда мозг начинает использовать кетоны как альтернативный источник энергии.

С биохимической точки зрения, гипогликемия – это не только дефицит глюкозы, но и комплекс метаболических сдвигов во всём организме. При критическом уменьшении количества углеводов, организм испытывает дефицит оксалоацетата. Оксалоацетат – это ключевой метаболит, необходимый для связывания ацетил-КоА в цикле Кребса, центральном пути окисления энергии. При его дефиците ацетил-КоА не может эффективно использоваться в цикле Кребса и начинает накапливаться. В печени это приводит к переключению метаболизма на синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты), что, хоть и является попыткой мозга получить альтернативный источник энергии, усугубляет метаболические нарушения. Таким образом, несмотря на низкий уровень глюкозы, при длительной и тяжёлой гипогликемии могут появиться кетоновые тела, что иногда создаёт сложности в дифференциальной диагностике с ДКА.

Итак, гипогликемическая кома – это не просто «мало сахара», а сложное патофизиологическое состояние, при котором страдает не только головной мозг, но и весь организм, пытаясь адаптироваться к острому энергетическому кризису. Осознание этого нюанса позволяет лучше понять, почему даже после купирования острого состояния пациентам требуется длительная реабилитация.

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика неотложных состояний

Распознавание острых осложнений сахарного диабета – диабетического кетоацидоза (ДКА) и гипогликемической комы – является краеугольным камнем успешного лечения. Каждое из этих состояний имеет уникальный набор клинических признаков и лабораторных маркеров, что позволяет провести точную дифференциальную диагностику и своевременно начать адекватную терапию.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лабораторные критерии

ДКА развивается относительно медленно, обычно в течение 1,5–2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях этот процесс может протекать значительно быстрее. Клиническая картина ДКА складывается из симптомов, отражающих гипергликемию, ацидоз и дегидратацию:

Симптомы гипергликемии:

• Полиурия: Частое и обильное мочеиспускание.
• Полидипсия: Выраженная жажда.
• Снижение веса: Из-за потери жидкости и распада тканей.

Желудочно-кишечные расстройства:

• Тошнота, рвота: Частые, иногда рвотные массы напоминают «кофейную гущу» из-за геморрагического гастрита, вызванного ацидозом.
• Боли в животе: Могут быть очень сильными, симулируя острый живот (панкреатит, аппендицит), что требует тщательной дифференциальной диагностики.

Признаки дегидратации:

• Снижение тургора и эластичности кожи: Кожа становится сухой, «тестообразной».
• Сухость слизистых оболочек: Язык сухой, обложен налётом.
• Впалые глаза: Снижение внутриглазного давления.
• Тахикардия, гипотония: Компенсаторная реакция на уменьшение объёма циркулирующей крови.

Специфические признаки ацидоза:

• Фруктовый запах изо рта (запах ацетона): Обусловлен выделением ацетона лёгкими.
• Дыхание Куссмауля: Глубокое, шумное, учащённое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.

Нарушения сознания:

Постепенное угнетение сознания от сонливости и заторможенности до сопора и комы. Важно отметить, что лихорадка не является типичным признаком ДКА; её наличие всегда должно настораживать и указывать на возможное инфекционное заболевание, спровоцировавшее кетоацидоз.

Лабораторные критерии ДКА:
Диагноз ДКА подтверждается следующими лабораторными показателями:

• Уровень глюкозы в крови: > 13 ммоль/л, но чаще 20–40 ммоль/л и выше.
• Кетоновые тела:
  • В крови: > 1,7 ммоль/л (качественные тесты: +++ или ++++).
  • В моче: От ++ до ++++.
• pH крови: < 7,3 (при прекоме 7,3–7,1, при коме < 7,1).
• Бикарбонаты сыворотки: < 22 ммоль/л (при прекоме 16–10 ммоль/л, при коме < 10 ммоль/л).
• Анионная разница: > 10 ммоль/л (увеличивается с тяжестью состояния). Рассчитывается по формуле: Анионная разница = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-). Увеличение этого показателя свидетельствует о накоплении нелетучих кислот.
• Электролиты: Могут наблюдаться гипонатриемия (за счёт разведения крови), гипокалиемия (несмотря на кажущуюся норму или повышение в начале, общий калий истощён), гипофосфатемия, гипомагниемия.
• Почечные показатели: Повышенный уровень креатинина и мочевины в крови (отражает преренальную почечную недостаточность на фоне дегидратации).

Таким образом, для диагностики ДКА необходимо выявить стойкую гипергликемию, глюкозурию, кетонурию/кетонемию и метаболический ацидоз.

Гипогликемическая кома: симптомы и лабораторные критерии

Гипогликемическая кома развивается гораздо быстрее, чем ДКА – от нескольких минут до часа. Её симптоматика обусловлена двумя основными факторами: уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) и активацией симпатико-адреналовой системы.

Симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы:

• Необъяснимое чувство голода.
• Дрожание рук и всего тела (тремор).
• Холодный пот, повышенная потливость.
• Слабость, головокружение.
• Учащённое сердцебиение (тахикардия).
• Бледность кожных покровов.
• Тошнота, иногда рвота.
• Беспокойство, возбудимость, сменяющаяся апатией.

Симптомы нейрогликопении:

• Головная боль.
• Онемение губ, подбородка, кончика языка.
• Двоение в глазах (диплопия), расстройства зрения.
• Нарушение речи, дезориентация.
• Нарушение координации движений.
• Агрессивное или неадекватное поведение.
• Потеря сознания: Обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,65–1,38 ммоль/л и ниже.

Важный нюанс: У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при относительно нормальных уровнях гликемии (3,3–6,6 ммоль/л и даже выше) в случае быстрого снижения концентрации глюкозы. Это связано с адаптацией мозга к высоким уровням глюкозы, и любое резкое падение воспринимается как дефицит.

В коматозном состоянии:

• Дыхание поверхностное, но частое.
• Артериальное давление снижено.
• Брадикардия (замедление сердечного ритма).
• Гипотермия (снижение температуры тела).
• Мышечная атония (снижение тонуса мышц), гипо- и арефлексия.
• Отсутствие реакции зрачков на свет (на поздних стадиях).
• Кожные покровы влажные, бледные.

Лабораторные критерии гипогликемии:
Главным лабораторным критерием является низкий уровень глюкозы в крови. Первые симптомы проявляются при снижении до 3,33–2,77 ммоль/л. В условиях неотложной помощи экспресс-определение уровня глюкозы капиллярной крови (глюкометром) является первоочередной диагностической мерой.

Для объективной оценки тяжести состояния пациента при нарушении сознания, независимо от причины, применяется шкала комы Глазго (ШКГ). Она позволяет стандартизировать оценку открытия глаз, речевой и двигательной реакции, присваивая баллы, что важно для динамического наблюдения и прогнозирования исхода.

Дифференциальная диагностика диабетических ком

Точная дифференциальная диагностика между гипергликемическими (ДКА, гиперосмолярная) и гипогликемической комой имеет решающее значение, так как тактика лечения кардинально отличается, а ошибка может стоить пациенту жизни.

Таблица 1: Дифференциальная диагностика острых диабетических ком

Признак	Диабетический кетоацидоз (ДКА)	Гипогликемическая кома
Скорость развития	Медленно (дни, часы при инфекции)	Быстро (минуты, часы)
Уровень сознания	Постепенно угнетается, сопор, кома	Резко угнетается, часто внезапно
Кожные покровы	Сухие, горячие, снижен тургор	Влажные, холодные, бледные
Дыхание	Шумное, глубокое (Куссмауля), запах ацетона	Поверхностное, частое, запаха ацетона нет
Артериальное давление	Снижено	Нормальное или незначительно снижено
Пульс	Частый, нитевидный	Частый, полный
Мышечный тонус	Снижен	Повышен, могут быть судороги
Рефлексы	Снижены	Повышены, могут быть патологические
Зрачки	Сужены, реакция на свет сохранена	Расширены, реакция на свет сохранена (иногда отсутствует)
Язык	Сухой, обложен	Влажный
Уровень глюкозы крови	Выше 13 ммоль/л (чаще 20–40 ммоль/л и более)	Ниже 3,33 ммоль/л (часто < 2 ммоль/л)
Кетоновые тела в крови/моче	Высокие значения (+++/++++)	Отсутствуют или незначительны (при длительной гипогликемии)
pH крови	< 7,3 (метаболический ацидоз)	Нормальный
Бикарбонаты сыворотки	< 22 ммоль/л	Нормальные

Дифференциальную диагностику ДКА также проводят с молочнокислой комой (характерен выраженный лактатацидоз при относительно невысокой гипергликемии, часто при сопутствующих заболеваниях, таких как сепсис, шок) и уремией (почечная недостаточность, интоксикация).

Тщательный сбор анамнеза, быстрый физикальный осмотр, экспресс-анализ гликемии и кетоновых тел в моче (если возможно) на догоспитальном этапе являются критически важными для принятия верного решения.

Современные алгоритмы оказания неотложной медицинской помощи

Эффективность лечения острых осложнений сахарного диабета напрямую зависит от скорости и адекватности оказанной неотложной медицинской помощи. Чёткое следование протоколам и алгоритмам – залог спасения жизни пациента и минимизации отдалённых последствий.

Алгоритм помощи при диабетическом кетоацидозе

Лечение диабетического кетоацидоза (ДКА) – это комплексная задача, требующая динамического контроля и постоянной коррекции. Оно всегда проводится в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или реанимации. Основные задачи включают: быстрое восполнение внутрисосудистого объёма, коррекцию гипергликемии и ацидоза, а также предотвращение гипокалиемии.

1. Инфузионная терапия (регидратация): Это первоочередная и важнейшая мера.
   • Цель: Восстановление объёма циркулирующей крови (ОЦК) и коррекция дегидратации.
   • Препарат: Изотонический раствор натрия хлорида (0,9% NaCl, «физраствор»).
   • Начальная скорость: 1000 мл в первый час (для взрослых). У детей используются другие расчёты, обычно 10–20 мл/кг/час.
   • Дальнейшая тактика: После первого часа скорость инфузии может быть снижена до 250–500 мл/час, в зависимости от степени дегидратации, показателей АД и ЦВД. При значительном снижении АД и симптомах шока, скорость инфузии может быть увеличена. Общий объём инфузии может достигать 5–10 литров за первые 24 часа.
2. Инсулинотерапия:
   • Препарат: Инсулин короткого действия (ИКД).
   • Начало: Инсулин не назначают, пока уровень калия в сыворотке крови не достигнет ≥ 3,3 ммоль/л. Это критическое правило, так как введение инсулина без адекватного уровня калия может вызвать фатальную гипокалиемию.
   • Начальная доза: 0,15 ЕД/кг внутривенно болюсно (однократная быстрая инъекция).
   • Поддерживающая терапия: Затем 0,1 ЕД/кг в час в виде непрерывной внутривенной инфузии.
   • Цель: Снижение уровня глюкозы со скоростью не более 2,8–5,0 ммоль/л в час, чтобы избежать резкого падения осмолярности и риска отёка головного мозга.
   • Коррекция дозы: При снижении уровня глюкозы в крови до 11–14 ммоль/л, скорость инфузии инсулина снижают до 0,05–0,1 ЕД/кг/час и одновременно начинают введение 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и продолжения инсулинотерапии для коррекции кетоацидоза.
3. Коррекция электролитных нарушений (калий):

   При ДКА всегда имеется дефицит калия в организме, несмотря на то, что начальный уровень калия в крови может быть нормальным или даже повышенным из-за ацидоза и выхода калия из клеток. Введение инсулина способствует обратному перемещению калия в клетки, что может привести к тяжёлой гипокалиемии.

   • Показания:
     • Калий в сыворотке < 3,3 ммоль/л: От введения инсулина следует воздержаться. Немедленно начать введение калия со скоростью 40 ммоль/час (например, 30 мл 7,5% раствора KCl в 1 литре 0,9% NaCl), пока его уровень не достигнет ≥ 3,3 ммоль/л.
     • Калий в сыворотке 3,3–5,0 ммоль/л: Вводить 20–30 ммоль калия с каждым литром инфузионной жидкости для поддержания его содержания в сыворотке крови на уровне 4–5 ммоль/л.
     • Калий в сыворотке > 5,0 ммоль/л: Не вводить калий, но контролировать его уровень ежечасно.
4. Коррекция ацидоза (бикарбонат натрия):
   • Показания: Бикарбонат натрия вводят только при очень выраженном ацидозе (pH крови < 7,0), сохраняющемся после 1 часа адекватной регидратации и начала инсулинотерапии.
   • Доза: Обычно 50–100 ммоль (50–100 мл 8,4% раствора NaHCO₃) разбавляют в 400 мл 0,9% NaCl и вводят в течение часа.
   • Опасность: Необоснованное или быстрое введение бикарбоната может привести к парадоксальному ацидозу в ЦНС, гипокалиемии и отёку мозга.
5. Мониторинг: Ежечасный контроль уровня глюкозы в крови, электролитов (калий, натрий), pH крови, бикарбонатов, диуреза, АД, ЧСС, ШКГ.

Алгоритм помощи при гипогликемической коме

Лечение гипогликемической комы требует мгновенного реагирования, поскольку каждая минута промедления может привести к необратимым повреждениям головного мозга.

1. Первая помощь (если пациент в сознании):
   • Немедленно дать пациенту быстроусвояемые углеводы: 10–15 г сахара (2–3 куска сахара, 1–2 ложки варенья/мёда), стакан сладкого чая, фруктовый сок (без мякоти), 5–7 конфет.
   • Затем, после улучшения состояния, дать более сложные углеводы (хлеб, печенье) для предотвращения повторной гипогликемии.
2. При нарушении сознания (кома):
   • Положение пациента: Уложить на бок, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс.
   • Введение глюкозы:
     • Внутривенно струйно: 40% раствор глюкозы в дозе 20–100 мл. Введение должно быть быстрым, до восстановления сознания.
     • Дальнейшее введение: После восстановления сознания или частичного улучшения, организуют капельное введение 5% раствора глюкозы (или 10% при необходимости) для поддержания нормогликемии и предотвращения повторной комы.
   • При отсутствии внутривенного доступа:
     • Глюкагон: 1 мг внутримышечно или подкожно (особенно эффективен при СД 1 типа). Глюкагон мобилизует гликоген из печени. Эффект наступает через 10–15 минут.
     • Адреналин: 0,5–1,0 мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Стимулирует гликогенолиз.
   • При тяжёлом состоянии и отсутствии положительного результата от глюкозы/глюкагона:
     • Глюкокортикоиды: Например, гидрокортизон 125 мг или дексаметазон 8 мг внутривенно струйно. Они обладают контринсулярным действием и способствуют повышению уровня глюкозы.
3. Критическое правило: До установления характера коматозного состояния и определения уровня глюкозы в крови введение инсулина категорически запрещено. При гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств и может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.
4. Мониторинг: После восстановления сознания или в процессе лечения необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови (каждые 15–30 минут в начале, затем каждый час), АД, ЧСС, ЭКГ.

Своевременная и адекватная помощь при обоих состояниях требует чётких знаний и отработанных навыков, позволяющих быстро принимать решения в условиях острой угрозы жизни пациента. Разве не очевидно, что именно здесь, в моменте, закладывается фундамент для дальнейшего благополучия или, напротив, серьёзных осложнений?

Долгосрочные последствия и стратегии профилактики острых осложнений

Острые осложнения сахарного диабета – кетоацидотическая и гипогликемическая комы – это не только непосредственная угроза жизни. Перенесённые эпизоды оставляют глубокий след на здоровье пациента, оказывая долгосрочное негативное влияние и увеличивая риск развития хронических патологий. Поэтому понимание отдалённых последствий и разработка эффективных профилактических стратегий являются ключевыми аспектами в комплексном ведении диабета.

Отдалённые последствия кетоацидотических и гипогликемических ком

Последствия гипогликемической комы:
Гипогликемия, особенно тяжёлая и рецидивирующая, является одной из наиболее опасных для головного мозга.

• Неврологические последствия: Без своевременной медицинской помощи длительная нейрогликопения может привести к необратимым повреждениям нейронов, нарушению мозгового кровообращения, ишемическому инсульту, развитию одностороннего паралича (гемипареза) и, в конечном итоге, к смерти. Систематические эпизоды гипогликемии, даже не достигающие уровня комы, могут приводить к нарушению когнитивных функций: сложности с пониманием речи, запоминанием, снижению внимания и способности к анализу информации. У детей частые гипогликемии могут вызывать задержку психомоторного развития.
• Психоэмоциональные проблемы: После тяжёлых гипогликемий нередко наблюдаются тревожные расстройства, депрессия, фобия гипогликемии, апатия или другие психоэмоциональные проблемы, значительно снижающие качество жизни и приверженность лечению.
• Сердечно-сосудистые осложнения: Систематические эпизоды гипогликемии значительно повышают вероятность развития сердечно-сосудистой патологии. Исследования, такие как VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial) и ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показали, что тяжёлая гипогликемия увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в 3–4 раза. Механизмы этого влияния включают:
  • Аритмии: Гипогликемия провоцирует выброс катехоламинов, что может вызывать нарушения сердечного ритма, такие как удлинение интервала QT, желудочковые тахикардии.
  • Прокоагулянтное состояние: Активация симпатико-адреналовой системы повышает вязкость крови и способствует тромбообразованию.
  • Воспаление и эндотелиальная дисфункция: Гипогликемия вызывает системную воспалительную реакцию и повреждение эндотелия сосудов, ускоряя атеросклероз.

Последствия диабетического кетоацидоза (ДКА):
Основное острое и самое грозное осложнение ДКА – это отёк мозга, который развивается примерно в 1% случаев, преимущественно у детей. Несмотря на относительно невысокую частоту, отёк мозга при ДКА является смертельным более чем в 20% случаев у детей и оставляет тяжёлые неврологические последствия у выживших. Кроме того, перенесённый ДКА может усугублять существующие хронические осложнения диабета (нефропатия, ретинопатия, нейропатия) и увеличивать риск их прогрессирования.

Первичная и вторичная профилактика сахарного диабета и его осложнений

Профилактика острых осложнений начинается с предупреждения самого сахарного диабета и его адекватного контроля.

1. Первичная профилактика (предупреждение СД 2 типа):

• Контроль веса: Избыточный вес и ожирение – наиболее распространённые и модифицируемые причины СД 2 типа. Снижение веса даже на 5–7% может значительно уменьшить риск развития заболевания.
• Соблюдение индивидуально подобранного рациона питания: Ограничение легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, увеличение потребления клетчатки, овощей и фруктов.
• Повышенная физическая активность: Регулярные умеренные аэробные нагрузки (не менее 150 минут в неделю) повышают чувствительность тканей к инсулину.
• Избегание стрессов: Хронический стресс может влиять на гормональный фон, способствуя развитию инсулинорезистентности.
• Отказ от курения: Курение является независимым фактором риска развития СД 2 типа и его осложнений.

2. Первичная профилактика СД 1 типа (ограниченные возможности):
Хотя СД 1 типа является аутоиммунным заболеванием, современные исследования показывают, что предупреждение инфекционных и вирусных заболеваний может играть роль в снижении риска его развития у генетически предрасположенных детей. Энтеровирусы (вирусы Коксаки, эховирусы), а также вирусы Эпштейна-Барр и герпесвирусы могут выступать триггерами аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Бактериальные инфекции также могут способствовать развитию СД 1 типа, активируя Т-клетки-киллеры, которые атакуют инсулин-продуцирующие клетки. Вакцинация и соблюдение гигиенических мер могут снизить частоту этих инфекций.

3. Вторичная профилактика (предупреждение ком у пациентов с диабетом):

• Ответственное отношение к своему состоянию: Строгое соблюдение врачебных рекомендаций, регулярный самоконтроль уровня глюкозы в крови.
• Правильная техника инъекций инсулина и надлежащее его хранение: Обучение пациентов и их родственников.
• Регулярное измерение бета-кетонов: У детей с СД 1 типа, особенно при наличии симптомов недомогания или гипергликемии, измерение бета-кетонов в крови с помощью специальных тест-полосок может предотвратить развитие ДКА.
• Информированность о симптомах ком: Пациенты и их близкие должны быть обучены распознавать ранние признаки гипогликемии и кетоацидоза.
• Наличие при себе «быстрых» углеводов: Для купирования лёгких гипогликемий.
• Избегание голодания и увлечения жёсткими диетами: Особенно при инсулинотерапии, так как это может спровоцировать гипогликемию или, наоборот, кетоацидоз.
• Коррекция терапии при сопутствующих заболеваниях: При лихорадке, инфекциях, стрессах потребность в инсулине может меняться, и пациент должен быть обучен корректировать дозу под контролем врача.
• Ограничение или полный отказ от алкоголя: Особенно натощак, чтобы избежать гипогликемии.

Комплексный подход, включающий как общие меры по здоровому образу жизни, так и специализированное обучение пациентов с диабетом, позволяет значительно снизить частоту и тяжесть острых осложнений, улучшая прогноз и качество жизни. Это свидетельствует о том, что активная позиция пациента и грамотное медицинское сопровождение способны кардинально изменить ситуацию.

Анализ практических клинических случаев и типовых ошибок в диагностике и лечении

Теоретические знания приобретают истинную ценность, когда они применяются в реальной клинической практике. Анализ клинических случаев и типовых ошибок позволяет не только закрепить материал, но и выработать критическое мышление, необходимое для принятия быстрых и верных решений в неотложной медицине.

Примеры клинических случаев кетоацидотической комы

Клинический случай 1: Поздняя диагностика ДКА у подростка

• Пациент: А., 14 лет, доставлен бригадой СМП в тяжёлом состоянии.
• Анамнез: В течение 3–4 дней отмечал выраженную жажду (выпивал до 5–6 литров воды в день), частое мочеиспускание, слабость, снижение аппетита, рвоту 2–3 раза в день. Последние сутки появилась сильная боль в животе, затем сонливость и угнетение сознания. Родители не придавали значения симптомам, считая это ОРВИ или пищевым отравлением.
• Объективно: Сознание – сопор, на болевые раздражители реагирует вяло. Кожные покровы сухие, тургор снижен, слизистые сухие. Запах ацетона изо рта. Дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, 28 в минуту). АД 80/40 мм рт. ст., ЧСС 120 уд/мин. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии.
• Лабораторные данные (экспресс): Глюкоза крови > 30 ммоль/л. Кетоны в моче ++++.
• Диагноз: Диабетический кетоацидоз, тяжёлая степень.
• Тактика: Немедленная госпитализация в ОИТ. Начата инфузионная терапия 0,9% NaCl 1000 мл за первый час, затем 500 мл/час. Взяты анализы для определения электролитов, КЩС. Уровень калия 3,5 ммоль/л, что позволило начать инсулинотерапию: болюс ИКД 0,15 ЕД/кг, затем инфузия 0,1 ЕД/кг/час. Добавлен калий в инфузионный раствор. В течение 6 часов состояние стабилизировалось, сознание восстановилось.
• Выводы: Этот случай демонстрирует опасность поздней диагностики СД у детей и подростков и игнорирования родителями классических симптомов гипергликемии, что приводит к развитию тяжёлого ДКА.

Примеры клинических случаев гипогликемической комы

Клинический случай 2: Гипогликемия на фоне приёма алкоголя у взрослого пациента

• Пациент: П., 55 лет, болен СД 2 типа, принимает метформин и гликлазид (производное сульфонилмочевины). Доставлен соседями, найден без сознания на полу в своей квартире.
• Анамнез: Соседи сообщили, что пациент часто употребляет алкоголь, особенно в последние дни. Вечером накануне был замечен в состоянии алкогольного опьянения. Утром не вышел на работу.
• Объективно: Сознание – глубокая кома. Кожные покровы влажные, холодные, бледные. Мышечный тонус значительно повышен, отмечается тремор конечностей. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Дыхание поверхностное, ЧСС 88 уд/мин, АД 110/70 мм рт. ст.
• Лабораторные данные (экспресс): Глюкоза крови 1,8 ммоль/л. Кетоны в моче отсутствуют.
• Диагноз: Гипогликемическая кома, спровоцированная приёмом алкоголя и сахароснижающими препаратами.
• Тактика: Немедленно введён 40% раствор глюкозы внутривенно струйно, 60 мл. Сознание восстановилось в течение нескольких минут, пациент стал ориентироваться в месте и времени. Организована капельная инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения рецидива.
• Выводы: Пример показывает, как алкоголь, угнетая глюконеогенез, в сочетании с препаратами сульфонилмочевины, может вызвать тяжёлую гипогликемию. Важность быстрого экспресс-тестирования глюкозы и незамедлительного введения глюкозы.

Типовые ошибки и пути их предотвращения

В клинической практике встречаются типовые ошибки, которые могут усугубить состояние пациента или привести к неблагоприятным исходам:

1. Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия:
   • Ошибка: Игнорирование ранних симптомов ДКА (полиурия, полидипсия, слабость, боли в животе) или гипогликемии (дрожь, потливость, голод), что приводит к прогрессированию состояния до комы.
   • Предотвращение: Повышение осведомлённости населения о симптомах диабета и его осложнений. Регулярные скрининги и диспансеризация. Обучение пациентов и их родственников основам самоконтроля и действиям в экстренных ситуациях.
2. Неправильный подбор оптимальной дозировки инсулина или несвоевременное его назначение:
   • Ошибка при ДКА: Назначение инсулина при низком уровне калия, что может вызвать фатальную гипокалиемию.
   • Предотвращение: Строгое следование протоколам, включающим обязательное определение уровня калия до начала инсулинотерапии и его коррекцию.
   • Ошибка при гипогликемии: Введение инсулина до подтверждения гипергликемии.
   • Предотвращение: Всегда сначала измерять уровень глюкозы, а при неустановленном типе комы приоритет отдавать введению глюкозы (если нет явных признаков гипергликемии).
3. Игнорирование сахароснижающего действия алкоголя:
   • Ошибка: Пациенты с диабетом часто недооценивают риск гипогликемии при употреблении алкоголя, особенно на фоне приёма препаратов сульфонилмочевины или инсулина.
   • Предотвращение: Проведение просветительской работы среди пациентов о влиянии алкоголя на уровень глюкозы и необходимости коррекции доз препаратов, особенно при планируемом употреблении спиртных напитков.
4. Низкая осведомлённость о диабетической нейропатии и её влиянии на симптомы гипогликемии:
   • Ошибка: Пациенты, страдающие диабетической нейропатией (повреждением нервов), часто не чувствуют снижение сахара до критических концентраций, так как нарушается чувствительность нервных окончаний, отвечающих за симптомы гипогликемии (потливость, тремор).
   • Предотвращение: Регулярное скрининговое обследование на нейропатию. Обучение таких пациентов более частым измерениям глюкозы, использованию систем непрерывного мониторинга гликемии, а также информирование близких о возможных нетипичных проявлениях гипогликемии.
5. Поздняя диагностика СД у детей и подростков в России:
   • Ошибка: По данным ВЦИОМ, только 35% россиян могут назвать симптомы СД 1 типа у детей, а 49% россиян не знают симптомов диабета в целом. Это приводит к тому, что дети с поздно диагностированным СД изначально госпитализируются в неспециализированные клиники с ошибочными диагнозами (инфекционные заболевания, острая хирургическая патология, заболевания ЦНС), что задерживает начало адекватной терапии и увеличивает риск ДКА.
   • Предотвращение: Масштабные просветительские кампании для населения о ранних симптомах диабета у детей. Обучение педиатров и врачей общей практики бдительности в отношении симптомов, таких как полиурия, полидипсия, снижение веса. Разработка и внедрение чётких алгоритмов первичной диагностики и маршрутизации пациентов.

В условиях неотложной помощи крайне важна точная дифференциальная диагностика видов диабетических ком. На догоспитальном этапе бригады СМП должны быть оснащены глюкометрами и тест-полосками для определения кетонов в моче, а их персонал – обучен быстро принимать решения на основе полученных данных. Эти меры, вкупе с постоянным совершенствованием знаний и навыков, способны значительно улучшить исходы у пациентов с острыми осложнениями сахарного диабета.

Заключение

Сахарный диабет и его острые осложнения — кетоацидотическая и гипогликемическая комы — представляют собой критические вызовы для современной медицины. Проведённое исследование позволило глубоко проанализировать этиологию, патогенез, клинические проявления, диагностические подходы и современные алгоритмы оказания неотложной помощи при этих жизнеугрожающих состояниях.

Мы увидели, что эпидемиологическая ситуация в России тревожна: рост смертности от СД на фоне общего снижения летальности указывает на необходимость усиления профилактических и диагностических мер, особенно в контексте отдалённых последствий пандемии COVID-19 и нарастающей «эпидемии» ожирения. Детальное изучение молекулярно-клеточных и биохимических механизмов позволило не только освежить классические представления о дефиците инсулина, контринсулярных гормонах и кетогенезе, но и интегрировать новые гипотезы о роли окислительного стресса и воспаления в патогенезе ДКА, а также рассмотреть неочевидные биохимические нюансы гипогликемии.

Клиническая картина и дифференциальная диагностика, представленные с акцентом на ключевые отличия и лабораторные критерии, подчёркивают важность своевременного и точного распознавания каждого типа комы. Современные алгоритмы неотложной помощи, детализированные по этапам регидратации, инсулинотерапии, коррекции электролитов и бикарбоната, а также по купированию гипогликемии, являются руководством к действию, где каждая дозировка и каждое условие имеют критическое значение для жизни пациента.

Особое внимание было уделено долгосрочным последствиям, включая серьёзные неврологические и психоэмоциональные нарушения, а также значительное увеличение риска сердечно-сосудистой патологии при систематических эпизодах гипогликемии, что подтверждается данными крупных международных исследований. Эти знания формируют основу для разработки комплексных профилактических стратегий, охватывающих как общие меры по снижению риска СД 2 типа, так и специфические подходы к предотвращению СД 1 типа через контроль инфекций, а также меры вторичной профилактики острых ком у уже болеющих пациентов.

Анализ клинических случаев и типовых ошибок в российской практике высветил наиболее уязвимые места, такие как поздняя диагностика диабета у детей из-за низкой осведомлённости населения и врачебных ошибок на первичном этапе, а также недооценка влияния алкоголя и нейропатии на течение диабета. Это подчёркивает острую необходимость в непрерывном образовании медицинских специалистов всех уровней, повышении бдительности и стандартизации диагностических и лечебных подходов.

В заключение, настоящее исследование подтверждает, что успех в борьбе с острыми осложнениями сахарного диабета лежит в междисциплинарном подходе, сочетающем глубокие фундаментальные знания, строгое следование клиническим рекомендациям и постоянное повышение квалификации медицинского персонала. Дальнейшие перспективы исследований должны быть направлены на разработку новых биомаркеров ранней диагностики, оптимизацию протоколов интенсивной терапии на основе доказательной медицины, а также на создание более эффективных просветительских программ для пациентов и широкой общественности. Только так мы сможем минимизировать риски, улучшить прогноз и обеспечить достойное качество жизни для миллионов людей, живущих с сахарным диабетом.

Список использованной литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М., 2007. — 105 с.
2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 416 с.
3. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. — М.: Медицина, 2002. — 752 с.
4. Гольдберг Е. Д., Ещенко В. А., Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С. 85-91.
5. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие. – М.: Форум: Инфа – М, 2004. – 386 с.
6. Диагностический справочник терапевта: Клинические симптомы, программы обследования больных, интерпретация данных / А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик. — 2-е изд. — Мн.: Беларусь, 1993. — 688 с.
7. Клиническая эндокринология — руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
8. Мясников А.Л. Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика внутренних болезней). — М.: Медгиз, 1951. — 680 с.
9. Руководство для врачей скорой мед.помощи. Под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е издание. СПб, 2005.
10. Сахарный диабет (Учебно-методическое пособие по эндокринологии) / под ред. Е.И.Жарова, Г.А.Казимова, Москва-Ашхабад, 1992. — 21 с.
11. Сумин С.А. Неотложные состояния. Учебная литература для студ.медиц.вузов и факультетов. 3-е изд., М.: МИА, 2002.
12. Сахарный диабет: факторы риска и развития болезни. URL: health.tatarstan.ru (дата обращения: 10.10.2025).
13. В России отмечается рост смертей от сахарного диабета // Новости — Лечащий врач. URL: https://lvrach.ru/news/15431102 (дата обращения: 10.10.2025).
14. Факторы риска и меры профилактики сахарного диабета. ГБУЗ «Брянская городская детская больница № 1». URL: https://bgdb1.ru/vazhno-znat/faktory-riska-i-mery-profilaktiki-saxarnogo-diabeta.html (дата обращения: 10.10.2025).
15. Причины и факторы риска развития диабета // OneTouch. URL: https://www.onetouch.ru/about-diabetes/risk-factors (дата обращения: 10.10.2025).
16. Сахарный диабет: Факторы риска, симптомы, профилактика. ГБУ «Шатойская межрайонная больница». URL: https://shatoymb.ru/news/saharnyj-diabet-faktory-riska-simptomy-profilaktika/ (дата обращения: 10.10.2025).
17. Диабетический кетоацидотический ацидоз (ДКА) // Эндокринные и метаболические нарушения. Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B8-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BE%D0%B1%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B0/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%BA%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7-%D0%B4%D0%BA%D0%B0 (дата обращения: 10.10.2025).
18. Диабетический кетоацидоз у детей и подростков // rcrm.by. URL: https://rcrm.by (дата обращения: 10.10.2025).
19. Смертность от диабета выросла в России на 14% // Новости | medvestnik.ru. URL: https://medvestnik.ru/content/news/Smertnost-ot-diabeta-vyrosla-v-Rossii-na-14.html (дата обращения: 10.10.2025).
20. В России за год число смертей от диабета увеличилось на 14,4% // Такие дела. URL: https://takiedela.ru/news/2024/08/21/v-rossii-za-god-chislo-smertej-ot-diabeta-uvelichilos-na-14-4/ (дата обращения: 10.10.2025).
21. В России зафиксирован высокий рост смертности от диабета // RuNews24. URL: https://runews24.ru/russia/21/08/2024/299611913 (дата обращения: 10.10.2025).
22. Диабетический кетоацидоз — причины, симптомы, диагностика и лечение // Центр медицинских технологий. URL: https://xn—-dtbdffm6ae7a.xn--p1ai/zabolevaniya/diabeticheskiy-ketoatsidoz (дата обращения: 10.10.2025).
23. Гипогликемическая кома — причины, симптомы, диагностика и лечение // Здоровье Mail.ru. URL: https://health.mail.ru/disease/gipoglikemicheskaya_koma/ (дата обращения: 10.10.2025).
24. Гипогликемическая кома — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения // Инвитро. URL: https://www.invitro.ru/library/bolezni/31037/ (дата обращения: 10.10.2025).
25. Гипогликемическая кома – диагностика и лечение в СПб // Лахта Клиника. URL: https://lahtaclinic.ru/zabolevaniya/gipoglikemicheskaya-koma/ (дата обращения: 10.10.2025).
26. Кетоацидоз — причины, симптомы, основные методы диагностики и лечения // Семейный доктор. URL: https://semeynydoktor.ru/articles/ketoatsidoz/ (дата обращения: 10.10.2025).
27. Узалаева М.Х., Санова А.М. Гипогликемическая кома. Патогенез, первая помощь // Электронный научный журнал «Дневник науки». 2019. URL: https://dnevniknauki.ru/images/publications/2019/1/medicina/Uzalaeva_Sanova.pdf (дата обращения: 10.10.2025).
28. К вопросу о патофизиологии диабетического кетоацидоза // Современные проблемы науки и образования. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=8047 (дата обращения: 10.10.2025).
29. Дифференциальная диагностика неотложных состояний у больных сахарным диабетом // Казанский медицинский журнал. URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/97089 (дата обращения: 10.10.2025).
30. Неотложные состояния в эндокринологии // kcn.fmba.ru. URL: https://kcn.fmba.ru/upload/ib/i8v/Neotlozhnye-sostoyaniya-v-endokrinologii.pdf (дата обращения: 10.10.2025).
31. Механизм развития кетоза при сахарном диабете и голодании // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mehanizm-razvitiya-ketoza-pri-saharnom-diabete-i-golodanii (дата обращения: 10.10.2025).
32. Диабетический кетоацидоз: этиопатогенез, анализ заболеваемости и поиск путей профилактики // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/diabeticheskiy-ketoatsidoz-etiopatogenez-analiz-zabolevaemosti-i-poisk-putey-profilaktiki (дата обращения: 10.10.2025).
33. Abbott и Тульская городская общественная организация объединяют усилия для повышения осведомленности россиян о диабетическом кетоацидозе в преддверии Международного дня защиты детей // Новости Видаль. URL: https://www.vidal.ru/novosti/abbott-i-tulskaya-gorodskaya-obschestvennaya-organizatsiya-obedinyayut-usiliya-dlya-povysheniya-osvedomlennosti-rossiyan-o-diabeticheskom-ketoacidoze-v-preddverii-mejdunarodnogo-dnya-zascity-detey-16278 (дата обращения: 10.10.2025).
34. Об утверждении клинических рекомендаций «Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков» // Docs.cntd.ru. URL: https://docs.cntd.ru/document/420364966 (дата обращения: 10.10.2025).