Контрольная по патологии, ММА им Сеченова. Проанализируйте механизмы формирования и проявления для каждой стадии лихорадки

Содержание

1. Проанализируйте механизмы формирования и проявления для каждой стадии лихорадки.

2. Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.

3. Определите форму нарушения КОС.

hH 7,35

pCO2 36 мм.рт.ст.

SB 17 ммоль/л

BB 39 ммоль/л

BE -7 ммоль/л

TK 50 ммоль/сутки (Норма 20 — 40 ммоль/сутки)

У больного диарея.

4. Больной А., 47 лет, поступил в ожоговое отделение с диагнозом: ожог кипятком 50% поверхности тела II — III степени. При биомикроскопическом исследовании конъюнктивы глаза обнаружены следующие нарушения в системе микроциркуляции:

— снижение скорости кровотока,

— уменьшение количества функционирующих капилляров,

— увеличение количества плазматических капилляров,

— выраженный сладж-синдром в венулах и артериолах,

— открытие артериоло-венулярных шунтов,

— периваскулярный отёк,

— дегранулированные тучные клетки в межсосудистом пространстве.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1) укажите изменения микроперфузии и реологические нарушения, наблюдающиеся у больного.

2) назовите три вида капилляров, встречающихся в норме и патологии.

3) что такое плазматические капилляры? назовите возможный механизм их возникновения при данной патологии.

4) дайте определение понятия «сладж-синдром».

5) назовите стадии развития сладж-синдрома и основной механизм его развития.

6) назовите возможные последствия агрегации эритроцитов.

7) укажите положительные и отрицательные последствия открытия артериоло-венулярных шунтов при ожоговой болезни.

8) рассмотрите роль тучных клеток, как компонента микроциркуляторной системы, в условиях нормы и патологии.

Выдержка из текста

Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.

Ответ:

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Гипопротеинемия (в

Похожие записи