Содержание
1. Проанализируйте механизмы формирования и проявления для каждой стадии лихорадки.
2. Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.
3. Определите форму нарушения КОС.
hH 7,35
pCO2 36 мм.рт.ст.
SB 17 ммоль/л
BB 39 ммоль/л
BE -7 ммоль/л
TK 50 ммоль/сутки (Норма 20 — 40 ммоль/сутки)
У больного диарея.
4. Больной А., 47 лет, поступил в ожоговое отделение с диагнозом: ожог кипятком 50% поверхности тела II — III степени. При биомикроскопическом исследовании конъюнктивы глаза обнаружены следующие нарушения в системе микроциркуляции:
— снижение скорости кровотока,
— уменьшение количества функционирующих капилляров,
— увеличение количества плазматических капилляров,
— выраженный сладж-синдром в венулах и артериолах,
— открытие артериоло-венулярных шунтов,
— периваскулярный отёк,
— дегранулированные тучные клетки в межсосудистом пространстве.
Дайте ответы на следующие вопросы:
1) укажите изменения микроперфузии и реологические нарушения, наблюдающиеся у больного.
2) назовите три вида капилляров, встречающихся в норме и патологии.
3) что такое плазматические капилляры? назовите возможный механизм их возникновения при данной патологии.
4) дайте определение понятия «сладж-синдром».
5) назовите стадии развития сладж-синдрома и основной механизм его развития.
6) назовите возможные последствия агрегации эритроцитов.
7) укажите положительные и отрицательные последствия открытия артериоло-венулярных шунтов при ожоговой болезни.
8) рассмотрите роль тучных клеток, как компонента микроциркуляторной системы, в условиях нормы и патологии.
Выдержка из текста
Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.
Ответ:
Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.
Гипопротеинемия (в