Пример готовой контрольной работы по предмету: Медицина
Содержание
1. Проанализируйте механизмы формирования и проявления для каждой стадии лихорадки.
2. Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.
3. Определите форму нарушения КОС.
hH 7,35
pCO2
3. мм.рт.ст.
SB
1. ммоль/л
BB
3. ммоль/л
BE -7 ммоль/л
TK
5. ммоль/сутки (Норма 20 —
4. ммоль/сутки)
У больного диарея.
4. Больной А.,
4. лет, поступил в ожоговое отделение с диагнозом: ожог кипятком
50. поверхности тела II — III степени. При биомикроскопическом исследовании конъюнктивы глаза обнаружены следующие нарушения в системе микроциркуляции:
- — снижение скорости кровотока,
- уменьшение количества функционирующих капилляров,
- увеличение количества плазматических капилляров,
- выраженный сладж-синдром в венулах и артериолах,
- открытие артериоло-венулярных шунтов,
- периваскулярный отёк,
- дегранулированные тучные клетки в межсосудистом пространстве.
Дайте ответы на следующие вопросы:
- 1) укажите изменения микроперфузии и реологические нарушения, наблюдающиеся у больного.
2) назовите три вида капилляров, встречающихся в норме и патологии.
3) что такое плазматические капилляры? назовите возможный механизм их возникновения при данной патологии.
4) дайте определение понятия «сладж-синдром».
5) назовите стадии развития сладж-синдрома и основной механизм его развития.
6) назовите возможные последствия агрегации эритроцитов.
7) укажите положительные и отрицательные последствия открытия артериоло-венулярных шунтов при ожоговой болезни.
8) рассмотрите роль тучных клеток, как компонента микроциркуляторной системы, в условиях нормы и патологии.
Выдержка из текста
Составьте схему развития кахектических и печеночных отеков.
Ответ:
- Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.
Гипопротеинемия (в
