Подробная медицинская история болезни пациента с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей: этиология, патогенез, диагностика и современные подходы к лечению

Ежегодно миллионы людей по всему миру сталкиваются с заболеваниями сердечно-сосоудистой системы, среди которых облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАСНК) занимает одно из ведущих мест по распространённости и серьёзности последствий. По данным Министерства здравоохранения РФ, от 5 до 15% взрослого населения страдает хроническими облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, а у лиц старше 60 лет эта цифра может достигать 10–20%. Эти цифры не просто статистика, а отражение масштаба проблемы, которая влияет на качество жизни, трудоспособность и общую продолжительность жизни пациентов. ОАСНК — это не только локальное поражение сосудов ног, но и грозный маркер системного атеросклеротического процесса, часто сопутствующего ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярным заболеваниям.

Данная академическая работа направлена на всестороннее и глубокое изучение клинического случая облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Мы рассмотрим не только основные аспекты этиологии, патогенеза, классификации и диагностики заболевания, но и углубимся в нюансы дифференциальной диагностики, особенности хирургического и консервативного лечения, а также влияние сопутствующих сердечно-сосудистых патологий на тактику ведения пациента. Целью является создание исчерпывающего аналитического текста, который послужит надёжным руководством для студентов медицинских вузов, ординаторов и аспирантов, формируя комплексное понимание этой сложной и многогранной проблемы, что, безусловно, повышает компетентность будущих специалистов и помогает им принимать взвешенные решения в практической деятельности.

Общие сведения и эпидемиология облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАСНК) представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся окклюзионно-стенотическим поражением артерий, что приводит к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Это патологическое состояние является одним из наиболее частых проявлений системного атеросклероза, поражающего артерии не только нижних конечностей, но и других жизненно важных органов.

Определение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

В основе ОАСНК лежит атеросклероз — системное заболевание, при котором на внутренней оболочке артерий (интиме) формируются атеросклеротические бляшки, состоящие из липидов, фиброзной ткани и кальция. Эти бляшки постепенно сужают просвет сосудов (стеноз) или полностью закупоривают его (окклюзия), препятствуя нормальному кровотоку. В контексте нижних конечностей это приводит к хронической ишемии — недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к тканям ног, что вызывает характерные симптомы и, в тяжёлых случаях, некротические изменения.

Распространённость и заболеваемость

ОАСНК не является редким заболеванием. Среди всего взрослого населения России его распространённость составляет от 5 до 15%. С возрастом риск развития ОАСНК значительно возрастает, достигая 10–20% у лиц старше 60 лет. Статистика также показывает, что мужчины старше 40 лет подвержены этому заболеванию чаще, чем женщины, что может быть связано с гормональными особенностями и более высокой распространённостью модифицируемых факторов риска среди мужского населения. Это хроническое заболевание может начинаться с незначительной хромоты или ощущения онемения и похолодания в стопах, но без должного лечения прогрессирует, приводя к серьёзным осложнениям, таким как ампутация, а это, к сожалению, резко снижает качество жизни.

Анатомическая локализация поражения

Окклюзионно-стенотическое поражение при ОАСНК чаще всего затрагивает крупные и средние артерии. В зависимости от уровня поражения выделяют следующие сегменты:

• Аорто-подвздошный сегмент: Поражение аорты и общих подвздошных артерий. Классический пример — синдром Лериша.
• Бедренно-подколенный сегмент: Затрагивает бедренную и подколенную артерии.
• Подколенно-берцовый сегмент: Включает артерии голени (большеберцовые, малоберцовая).

Нередко наблюдается многоэтажное (мультифокальное) поражение артерий, когда патологический процесс распространяется на несколько сегментов одновременно, что значительно утяжеляет течение заболевания и усложняет выбор тактики лечения.

Связь с системным атеросклерозом

Важно понимать, что ОАСНК — это не изолированное заболевание. Оно является одним из проявлений системного атеросклероза. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. Эпидемиологические данные подтверждают эту взаимосвязь:

• Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий, приводящее к нарушениям мозгового кровообращения (например, транзиторным ишемическим атакам или ишемическим инсультам), выявляется у 50-70% пациентов с ОАСНК.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — у 40-60%. Это означает, что пациент с ОАСНК имеет высокий риск развития инфаркта миокарда или других кардиальных событий.

Таким образом, ОАСНК является серьёзным индикатором системного риска и требует комплексного подхода к диагностике и лечению, направленного не только на восстановление кровотока в ногах, но и на профилактику осложнений со стороны сердца и головного мозга. В этом ключе пациентам необходима комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы и особенности ведения пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза: всесторонний анализ

За фасадом таких клинических проявлений, как боль при ходьбе или незаживающие язвы, скрывается сложный каскад биохимических и клеточных процессов, инициированных множеством факторов. Понимание этих механизмов критически важно для эффективной профилактики и лечения.

Основные этиологические факторы

Фундаментом, на котором возводится здание облитерирующего атеросклероза, является нарушение липидного обмена. Именно оно запускает процесс формирования жирового налёта на стенках кровеносных сосудов. В норме эндотелий – внутренняя выстилка артерий – гладкий и эластичный, обеспечивая беспрепятственный кровоток. Однако при дислипидемии, когда в крови повышается уровень «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и триглицеридов, а «хорошего» (липопротеинов высокой плотности, ЛПВП) – снижается, липиды начинают проникать в стенку артерии.

Стенки артерий пропитываются жиром, теряют свою естественную эластичность. Постепенно эти липидные отложения разрастаются, превращаясь в атеросклеротические бляшки. Эти бляшки, подобно накипи в старой трубе, начинают сужать просвет сосуда. Процесс может усугубляться кальцификацией – отложением солей кальция в бляшках, что делает их ещё более плотными и неэластичными. Крайней стадией этого процесса является облитерация – полное заращение просвета сосуда соединительной тканью или его закупорка кальциевыми отложениями и тромбами. Это критически уменьшает или полностью прекращает приток крови к коленям, голеням и стопам, вызывая ишемию. Что следует из этого? Без своевременного вмешательства необратимые изменения в тканях конечностей неизбежны, что может привести к их потере.

Немодифицируемые факторы риска

Существуют факторы, на которые человек не может повлиять, но которые значительно увеличивают риск развития ОАСНК:

• Возраст: Риск развития атеросклероза неуклонно увеличивается с годами. Это связано с естественными процессами старения сосудов, накоплением повреждений и снижением регенеративных способностей организма.
• Мужской пол: Мужчины чаще страдают ОАСНК, особенно в возрасте до 60 лет. После менопаузы у женщин риск приближается к мужскому, что указывает на защитную роль женских половых гормонов (эстрогенов) в доклимактерическом периоде.
• Отягощённая наследственность: Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инсульты, ОАСНК) у близких родственников (родителей, братьев, сестёр) в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет) значительно повышает индивидуальный риск. Это указывает на генетическую предрасположенность к нарушению липидного обмена, метаболизма коллагена или других процессов, участвующих в формировании атеросклероза.

Модифицируемые факторы риска

Эти факторы, в отличие от немодифицируемых, поддаются коррекции и являются основной мишенью для профилактики и лечения:

• Курение: Один из наиболее мощных и независимых факторов риска. Токсины табачного дыма повреждают эндотелий сосудов, способствуют окислению ЛПНП, усиливают воспаление и тромбообразование. Каждая сигарета наносит микротравму сосудам.
• Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия): Хроническое повышение давления вызывает механическое повреждение внутренней оболочки артерий, делая её более восприимчивой к проникновению липидов.
• Избыточный вес или ожирение: Избыток жировой ткани, особенно висцеральной, связан с инсулинорезистентностью, дислипидемией и хроническим системным воспалением, что способствует развитию атеросклероза.
• Малоподвижный образ жизни (гиподинамия): Недостаток физической активности негативно влияет на липидный профиль, способствует развитию ожирения, инсулинорезистентности и артериальной гипертензии.
• Сахарный диабет: Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) вызывает повреждение эндотелия сосудов, ускоряет образование атеросклеротических бляшек и значительно ухудшает прогноз. Диабет часто приводит к поражению дистальных артерий ног.
• Высокий уровень холестерина в крови (дислипидемия): В частности, повышенный уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП. Это ключевой фактор, напрямую связанный с формированием атеросклеротических бляшек.
• Несбалансированное питание: Рацион, богатый насыщенными и трансжирами, простыми углеводами, а также недостаток клетчатки, фруктов и овощей способствует развитию дислипидемии и ожирения.
• Почечная недостаточность: Хроническая болезнь почек связана с рядом метаболических нарушений, включая дислипидемию, артериальную гипертензию и хроническое воспаление, что ускоряет атеросклеротический процесс.

Местные факторы, способствующие поражению

Хотя системные факторы играют ведущую роль, местные воздействия могут усугублять или провоцировать локальное развитие атеросклероза:

• Ранее перенесённые отморожения: Повреждение сосудов при отморожениях может способствовать нарушению их структуры и функции, делая их более уязвимыми для атеросклеротического процесса.
• Травмы ног: Локальное повреждение сосудистой стенки при травмах также может стать отправной точкой для формирования бляшки или усугубления существующего атеросклероза.

Патогенетические механизмы развития ОАСНК

Патогенез атеросклероза — это многоступенчатый процесс, который начинается задолго до появления клинических симптомов.

1. Дисфункция эндотелия: В норме эндотелий продуцирует оксид азота, который поддерживает сосудистый тонус и обладает противовоспалительными свойствами. Под воздействием факторов риска (курение, АГ, гипергликемия, дислипидемия) эндотелий повреждается, его функция нарушается. Он становится более проницаемым для ЛПНП и начинает продуцировать провоспалительные молекулы.
2. Проникновение и окисление ЛПНП: ЛПНП проникают в субэндотелиальное пространство и подвергаются окислению. Окисленные ЛПНП (оксЛПНП) обладают цитотоксическим действием и активно захватываются макрофагами.
3. Образование пенистых клеток: Макрофаги, поглотившие большое количество оксЛПНП, трансформируются в «пенистые клетки» и накапливаются в сосудистой стенке, образуя жировые полоски — самые ранние видимые проявления атеросклероза.
4. Формирование фиброзной бляшки: В ответ на накопление липидов и воспаление гладкомышечные клетки из среднего слоя артерии мигрируют в интиму, начинают пролиферировать и синтезировать коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса. Это приводит к образованию фиброзной капсулы вокруг липидного ядра, формируя зрелую атеросклеротическую бляшку.
5. Рост бляшки и стеноз: По мере роста бляшка постепенно сужает просвет сосуда, ограничивая кровоток. При сужении просвета более чем на 70% от нормального диаметра, кровоток становится гемодинамически значимым, то есть недостаточным для обеспечения потребностей тканей, особенно при нагрузке.
6. Осложнения бляшки: Наиболее опасны нестабильные бляшки с тонкой фиброзной капсулой и большим липидным ядром. Их разрыв или эрозия приводит к контакту крови с высокотромбогенным содержимым бляшки, активируя каскад свёртывания и вызывая образование тромба. Тромб может полностью закупорить сосуд (окклюзия) или его фрагменты могут оторваться и вызвать эмболию дистальных сосудов.
7. Облитерация: В конечном итоге, на месте массивной бляшки и тромботических масс может произойти полное заращение просвета сосуда соединительной тканью или кальцинозом, что является необратимым процессом и приводит к хронической критической ишемии.

Дополнительные этиологические теории (Углублённый аспект)

Хотя липидная теория является доминирующей, существует несколько других концепций, дополняющих наше понимание атеросклероза:

• Воспалительная теория: Рассматривает атеросклероз как хроническое воспалительное заболевание. Повреждение эндотелия инициирует локальное воспаление, привлекая иммунные клетки (моноциты, лимфоциты), которые играют ключевую роль в формировании и прогрессировании бляшки. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, часто повышены у пациентов с атеросклерозом.
• Эндокринная теория: Подчёркивает роль гормональных нарушений (например, сахарный диабет, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников) в развитии атеросклероза через их влияние на липидный и углеводный обмены, а также функцию эндотелия.
• Инфекционная теория: Предполагает, что некоторые инфекционные агенты (например, Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирус, Helicobacter pylori) могут способствовать развитию атеросклероза, вызывая хроническое воспаление в сосудистой стенке. Хотя прямая причинно-следственная связь до конца не доказана, их роль в утяжелении течения заболевания не исключается.
• Нейрогенная теория: Связывает развитие атеросклероза с хроническим стрессом и активацией симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению АД, спазму сосудов, изменению липидного профиля и эндотелиальной дисфункции.
• Аллергическая теория: Предлагает, что атеросклероз может развиваться как результат иммунных реакций на чужеродные белки или модифицированные собственные компоненты организма (например, окисленные ЛПНП), воспринимаемые как антигены.

Эти дополнительные теории не противоречат основной липидной концепции, а скорее дополняют её, подчёркивая многофакторность и сложность патогенеза облитерирующего атеросклероза. Комплексный взгляд на этиологию и патогенез позволяет разрабатывать более эффективные стратегии профилактики и лечения, воздействуя на различные звенья патологического процесса.

Классификация и клиническая картина облитерирующего атеросклероза

Понимание классификации и знание клинических проявлений облитерирующего атеросклероза являются краеугольным камнем для своевременной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Спектр симптомов чрезвычайно широк – от едва заметных изменений до тяжелейших трофических нарушений, угрожающих потерей конечности.

Классификация по Фонтейну-Покровскому

Наиболее широко используемой в России и странах СНГ является классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну, модифицированная Покровским А.В. Она основана на клинических проявлениях ишемии, прежде всего на дистанции безболевой ходьбы и наличии болей в покое, а также трофических расстройств.

Стадия по Фонтейну-Покровскому	Клинические проявления	Дистанция безболевой ходьбы
Стадия I	Боли возникают только при тяжёлой физической нагрузке, быстрая утомляемость мышц.	Более 1000 м
Стадия IIа	Перемежающаяся хромота: боль в мышцах голени или бедра при ходьбе, вынуждающая остановиться.	250-1000 м
Стадия IIб	Перемежающаяся хромота: боль возникает при меньшей дистанции.	50-250 м
Стадия III	Критическая ишемия: боли возникают в покое и по ночам, дистанция безболевой ходьбы менее 50 м.	Менее 50 м
Стадия IV	Трофические расстройства: на ��яточных областях, пальцах или других участках стопы появляются язвы, участки некрозов или гангрена.	Любая, боли в покое

Эта классификация имеет важное прогностическое и терапевтическое значение, определяя переход от консервативного лечения к необходимости хирургического вмешательства, что значительно влияет на дальнейшее качество жизни пациента.

Классификация по локализации и характеру поражения

Помимо стадии ишемии, для планирования лечения критически важна анатомическая классификация поражения:

• Атеросклероз аорто-подвздошного сегмента: Затрагивает терминальный отдел брюшной аорты и общие подвздошные артерии. Яркий пример – синдром Лериша.
• Атеросклероз бедренно-подколенного сегмента: Поражение поверхностной бедренной и подколенной артерий.
• Атеросклероз подколенно-берцового сегмента: Включает поражение артерий голени (передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая).
• Многоэтажное поражение артерий: Комбинация поражений на разных уровнях, что является наиболее тяжёлым вариантом.

По характеру поражения различают:

• Стеноз: Сужение просвета артерии. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра считается гемодинамически значимым и приводит к изменению характера и скоростных показателей кровотока, вызывая снижение перфузии тканей.
• Окклюзия: Полное закрытие просвета артерии, что приводит к прекращению кровотока через поражённый участок.

Клинические проявления и симптомы

Клиническая картина ОАСНК развивается постепенно, отражая прогрессирование ишемии:

• Начальные проявления: Часто неспецифичны и могут быть ошибочно приняты за другие состояния. К ним относятся:
  • Зябкость и онемение в стопах: Ощущение холода в конечностях, даже в тёплую погоду.
  • Повышенная чувствительность ног к холоду: Усиление дискомфорта при охлаждении.
  • Ощущение «ползания мурашек» (парестезии), жжение кожи: Неврологические проявления ишемии нервных волокон.
  • Бледность или синюшность кожных покровов: Особенно выраженная при поднятии ноги, в то время как при опускании ноги кожа может приобретать красновато-синюшный оттенок.
  • Трофические изменения кожи: Сухость, истончение, потеря эластичности, выпадение волос на голенях, медленный рост ногтей, утолщение ногтевых пластин.
• Перемежающаяся хромота (синдром периферической ишемии): Это наиболее постоянный и ранний специфический признак ОАСНК. Он характеризуется появлением боли, судорог или ощущения тяжести в мышцах голени, бедра или ягодиц при физической нагрузке (ходьбе), вынуждающей пациента остановиться. После короткого отдыха боль исчезает, и пациент может продолжить движение, пока боль не вернётся.
  • Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), что соответствует I стадии.
  • Затем, по мере прогрессирования заболевания, дистанция безболевой ходьбы сокращается до 250-100 м (IIа) и менее 50 м (IIб), что указывает на более выраженную ишемию.
• Боли в покое: При дальнейшем сужении артерии, вплоть до полной её закупорки (III стадия), боли начинают появляться и при меньшей нагрузке, а затем продолжают беспокоить и в полном покое, особенно по ночам. Эти боли, как правило, локализуются в дистальных отделах конечности (стопа, пальцы). Облегчению боли в таком случае способствует более низкое положение ноги (например, свешивание ноги с кровати), так как гравитация способствует улучшению коллатерального кровотока.
• Трофические язвы и некрозы: При прогрессировании заболевания и развитии IV стадии ишемии на ногах начинают появляться незаживающие раны (трофические язвы), особенно на пальцах, пятках или по краям стопы, а также участки омертвения (некрозы). В отсутствие адекватного лечения эти изменения могут привести к развитию гангрены и необходимости ампутации конечности.

Методы объективного исследования

При физикальном обследовании пациента с подозрением на ОАСНК врач обращает внимание на ряд признаков:

• Определение пульсации артерий конечностей: Проводится пальпация пульса на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы. При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует. Это один из ключевых признаков поражения.
• Аускультация систолических шумов: Над стенозированными артериями (например, бедренной или аортой) может выслушиваться систолический шум, обусловленный турбулентным током крови через суженный участок.
• Измерение артериального давления (АД) с последующим вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ): Этот метод является одним из наиболее информативных и неинвазивных способов оценки тяжести периферического атеросклероза. ЛПИ представляет собой соотношение систолического АД, измеренного на лодыжке, к систолическому АД, измеренному на плече. Снижение ЛПИ указывает на наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей.

Тщательный сбор анамнеза, оценка жалоб и объективное исследование позволяют сформировать предварительный диагноз и определить дальнейшую тактику диагностического поиска.

Диагностика облитерирующего атеросклероза: комплексный подход

Установление точного диагноза облитерирующего атеросклероза требует комплексного подхода, включающего как клинический осмотр, так и ряд инструментальных и лабораторных исследований. Цель диагностики — не только подтвердить наличие заболевания, но и определить локализацию, протяжённость и степень поражения сосудов, оценить тяжесть ишемии и выявить сопутствующие патологии.

Консультация сосудистого хирурга

Первым и одним из наиболее важных шагов в алгоритме диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз является консультация сосудистого хирурга. Опытный специалист проведёт тщательный сбор анамнеза, выяснит все жалобы пациента (характер болей, дистанцию перемежающейся хромоты, наличие трофических нарушений), оценит факторы риска и проведёт физикальный осмотр. Во время осмотра сосудистый хирург обязательно проверит пульсацию на всех доступных артериях нижних конечностей, оценит цвет и температуру кожи, наличие трофических изменений, а также проведёт функциональные пробы. Первичный осмотр и сбор анамнеза часто позволяют уже на этом этапе предположить диагноз и определить объём дальнейших исследований.

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы играют ключевую роль в объективизации диагноза, определении тактики лечения и мониторинге эффективности терапии.

• Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ):

  Это простой, неинвазивный, но очень информативный метод. ЛПИ — это соотношение систолического артериального давления на лодыжке к систолическому артериальному давлению на плече. Измерение проводится с помощью ультразвукового допплеровского датчика для фиксации пульсации на артериях стопы и обычного тонометра.

  • У здорового человека ЛПИ составляет 0,9 и выше. Это означает, что давление в артериях ног примерно равно или немного выше давления в артериях рук.
  • Значения ЛПИ менее 0,9 свидетельствуют о наличии заболевания периферических артерий. Чем ниже значение ЛПИ, тем выраженнее степень артериальной недостаточности.
  • ЛПИ <0,5 указывает на критическую ишемию конечности, что является показанием для экстренного вмешательства.
  • Важно отметить, что у пациентов с сахарным диабетом или выраженным кальцинозом артерий ЛПИ может быть ложно завышен (более 1,3) из-за неспособности сосудов к компрессии. В таких случаях требуются дополнительные исследования, например, пальце-плечевой индекс.
• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) или дуплексное сканирование периферических артерий:

  Это основной метод неинвазивной визуализации сосудов. Он позволяет:

  • Оценить состояние кровотока в сосудах (скорость, характер).
  • Выявить суженные участки (стенозы) и определить степень их сужения (в процентах).
  • Визуализировать атеросклеротические бляшки, их структуру (гомогенные, гетерогенные), наличие кальцинатов и оценить их протяжённость.
  • Определить наличие окклюзий и тромбозов.
  • Оценить коллатеральный кровоток.

  Этот метод является первичным для скрининга и динамического наблюдения.

• Периферическая ангиография (рентгеноконтрастная ангиография):

  Это инвазивное рентгеновское исследование сосудов с использованием контрастного вещества. Считается «золотым стандартом» для детализации анатомии поражения.

  • Позволяет получить точное изображение сосудистого русла.
  • Выявляет локальное или мультифокальное (многоуровневое) поражение, участки стеноза, окклюзии и тромбозы.
  • Критически важна для предоперационного планирования, так как даёт хирургу «карту» сосудистого русла.
  • Недостатки: инвазивность, риск аллергических реакций на контраст, лучевая нагрузка, риск повреждения сосуда.
• Компьютерная томографическая ангиография (КТА) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) артерий нижних конечностей:

  Это современные неинвазивные методы визуализации, которые используются для более точной диагностики и подготовки к оперативному лечению.

  • КТА: Использует рентгеновское излучение и контрастное вещество (обычно йодсодержащее) для создания детализированных 3D-изображений сосудов. Отлично визуализирует кальцинированные бляшки.
  • МРА: Использует магнитное поле и радиоволны (иногда с контрастным веществом на основе гадолиния) для создания изображений сосудов. Менее инвазивна, чем рентгеноконтрастная ангиография, и не использует ионизирующее излучение. Хорошо визуализирует мягкие ткани и некальцинированные бляшки.

  Оба метода позволяют уточнить протяжённость и характер поражения, состояние дистального русла, что крайне важно для выбора типа реконструктивной операции.

• Реовазография артерий ног:

  Метод, основанный на регистрации изменений электрического сопротивления тканей конечности, вызванных пульсовыми колебаниями кровотока. Позволяет оценить объёмный кровоток и эластичность сосудистой стенки. Хотя он менее специфичен, чем УЗДГ или ангиография, может использоваться для оценки общего состояния кровоснабжения.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные исследования направлены на выявление и коррекцию факторов риска, а также оценку общего состояния здоровья пациента.

• Биохимический анализ крови для определения липидного спектра:

  Это краеугольный камень в диагностике атеросклероза. Исследуются следующие показатели:

  • Общий холестерин: Интегральный показатель.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «хороший» холестерин): Чем выше, тем лучше, так как они участвуют в транспорте холестерина из тканей обратно в печень.
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин): Чем ниже, тем лучше, так как они являются основным субстратом для формирования атеросклеротических бляшек.
  • Триглицериды: Повышенный уровень также является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

  На основании этих данных рассчитываются коэффициенты атерогенности, что позволяет оценить риск прогрессирования заболевания.

• Коагулограмма (гемостазиограмма):

  Определяет свёртываемость крови и позволяет выявить нарушения в системе гемостаза, которые могут способствовать тромбообразованию. Включает показатели: протромбиновое время, МНО, АЧТВ, фибриноген и др. Эти данные важны для выбора антитромботической терапии.

• Гликемический профиль: Измерение уровня глюкозы в крови натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c) для выявления или контроля сахарного диабета.
• Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (почечные и печёночные пробы): Для оценки общего состояния организма и исключения сопутствующих патологий.

Сочетание данных анамнеза, объективного осмотра и результатов инструментальных и лабораторных исследований позволяет сосудистому хирургу поставить точный диагноз, определить стадию заболевания и разработать индивидуальный план лечения для каждого пациента.

Синдром Лериша: специфическое поражение аорто-подвздошного сегмента

Среди множества проявлений облитерирующего атеросклероза нижних конечностей особое место занимает синдром Лериша – уникальный и клинически значимый вариант заболевания, требующий отдельного внимания из-за своей специфической локализации и характерного симптомокомплекса.

Определение и этиология

Синдром Лериша – это окклюзия бифуркации аорты и начальных отделов общих подвздошных артерий. Эта патология вызывает хроническую ишемию органов малого таза и нижних конечностей. По сути, это высокоуровневое окклюзирующее поражение, которое перекрывает основной путь кровоснабжения обеих нижних конечностей и органов таза.

Как и при других формах атеросклероза, патофизиологической основой заболевания служит прогрессирующее снижение кровотока. При атеросклерозе типичны изменения аортальной интимы, формирование липидных бляшек, которые постепенно перекрывают просвет сосуда. Основные факторы риска развития синдрома Лериша те же, что и для ОАСНК в целом, но с особым акцентом:

• Курение: Является наиболее мощным и независимым фактором, часто связываемым именно с поражением аорто-подвздошного сегмента.
• Гиперхолестеринемия: Высокий уровень ЛПНП и низкий ЛПВП способствуют образованию массивных атеросклеротических бляшек в крупных артериях.
• Сахарный диабет: Хотя для диабетической ангиопатии более характерно дистальное поражение, диабет значительно ускоряет общий атеросклеротический процесс, включая аорто-подвздошный сегмент.

Эпидемиология

Синдром Лериша, хоть и является частью ОАСНК, имеет свои эпидемиологические особенности:

• В странах Европы заболеванием страдает в среднем 1% населения, а в России распространённость синдрома Лериша оценивается в 0,5-1% среди взрослого населения.
• Исторически патология чаще всего диагностировалась у мужчин в возрасте 40-60 лет.
• Однако в настоящее время отмечается «омоложение» группы больных: синдром Лериша нередко диагностируется у пациентов в возрасте 30-40 лет, что может быть связано с увеличением распространённости факторов риска (курение, ожирение, гиподинамия) среди более молодого населения.
• Соотношение между мужчинами и женщинами среди заболевших, по наблюдениям разных авторов, составляет от 10:1 до 30:1, что значительно выше, чем при других формах ОАСНК, подчёркивая особую уязвимость мужского пола к этому типу поражения.

Патофизиология

Патофизиологической основой заболевания является нарастающая ишемия, вызванная окклюзией или гемодинамически значимым стенозом бифуркации аорты и/или общих подвздошных артерий. Это приводит к прогрессирующему снижению кровотока в сосудах нижних конечностей и органов малого таза. Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 60-70%, поскольку такой уровень обструкции уже значительно ограничивает перфузию.

Классическая триада симптомов

Синдром Лериша отличается специфическим набором симптомов, который традиционно описывается как классическая триада:

1. Перемежающаяся хромота: При синдроме Лериша она проявляется резкими болями в ягодичных и бедренных мышцах при ходьбе, вынуждающими пациента остановиться. В отличие от более дистальных поражений, где боль локализуется в голенях, при синдроме Лериша страдает более проксимальная мускулатура. Интенсивность боли напрямую коррелирует со степенью ишемии:
   • При первой степени ишемии больных беспокоит быстрая утомляемость мышц ног.
   • При второй — боль возникает при ходьбе на определённую дистанцию.
   • При третьей — боль не исчезает даже в покое, особенно ночью.
   • При четвёртой — выявляются язвенно-некротические нарушения кожи.
2. Отсутствие пульса на артериях нижних конечностей: При синдроме Лериша, как правило, отсутствует пульсация на бедренных артериях и, соответственно, на всех дистальных артериях (подколенных, тыльных артериях стопы). Это является ключевым диагностическим признаком при физикальном осмотре.
3. Эректильная дисфункция (импотенция) у мужчин: Обусловлена недостаточным кровоснабжением органов малого таза, в частности полового члена, из-за поражения внутренних подвздошных артерий, которые являются источником кровоснабжения тазовых органов.

Другие клинические проявления

Помимо классической триады, могут наблюдаться и другие симптомы, указывающие на хроническую ишемию:

• Начальные признаки: Зябкость и парестезии (ощущение покалывания, онемения, «ползания мурашек») нижних конечностей. Кожа стоп и голеней становится очень бледной и холодной на ощупь из-за снижения кровотока.
• Трофические нарушения: На более поздних стадиях заболевания кожа пальцев и стоп приобретает багрово-синий оттенок (цианоз), наблюдаются трофические нарушения, такие как истончение кожи, выпадение волос, медленный рост ногтей, а в тяжёлых случаях — язвы и некрозы.
• Поражение тазовых органов: При выраженной ишемии тазовых органов, помимо эректильной дисфункции, могут наблюдаться нарушения функций кишечника (например, недержание газов, запоры) и мочеиспускания (затруднённое мочеиспускание) из-за ишемии нервов и мышц тазового дна.
• Сочетанное поражение: Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша, что значительно усугубляет клиническую картину и прогноз.

Диагностика

Диагностика синдрома Лериша требует комплексного подхода:

• Клинический осмотр: Выявление классической триады симптомов, отсутствие пульса на бедренных артериях.
• Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ): Обычно значительно снижен.
• Ультразвуковые методы (дуплексное сканирование, УЗДГ): Позволяют визуализировать окклюзию или стеноз бифуркации аорты и подвздошных артерий, оценить кровоток.
• Ангиография (КТА, МРА, рентгеноконтрастная): Является «золотым стандартом» для точной локализации и оценки протяжённости поражения, что критически важно для планирования хирургического лечения. Ангиография позволяет детально изучить состояние коллатерального кровотока и дистального русла.

Таким образом, синдром Лериша представляет собой серьёзное атеросклеротическое поражение с характерной клинической картиной, требующее специализированной диагностики и, как правило, хирургического лечения для восстановления кровотока и предотвращения тяжёлых осложнений.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза (Углублённый аспект)

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК) имеет множество клинических проявлений, которые могут быть схожи с симптомами других заболеваний. Точная дифференциальная диагностика критически важна для правильного выбора тактики лечения и избегания диагностических ошибок. Рассмотрим основные состояния, с которыми необходимо дифференцировать ОАСНК.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит (болезнь Бюргера) — это хроническое воспалительное заболевание артерий и вен мелкого и среднего калибра, чаще всего поражающее дистальные отделы конечностей.

• Возраст начала: В отличие от ОАСНК, который преимущественно поражает людей старше 40-50 лет, эндартериит чаще встречается у молодых мужчин (20-40 лет).
• Факторы риска: Эндартериит имеет чёткую связь с курением, но в его этиологии не так выражены дислипидемия и сахарный диабет. Есть предположения о роли аутоиммунного компонента.
• Локализация поражения: При эндартериите характерно сегментарное поражение мелких и средних артерий голени, стопы и кистей рук. Проксимальные артерии (бедренная, подвздошная) обычно интактны, что является ключевым отличием от ОАСНК.
• Скорость прогрессирования: Заболевание часто прогрессирует быстро, с развитием выраженных трофических нарушений и гангрены пальцев.
• Симптомы: Перемежающаяся хромота может быть, но часто сочетается с выраженными парестезиями, зябкостью и болями в покое в дистальных отделах конечностей.
• Диагностика: Ангиография выявляет «чёткообразное» сужение сосудов, множественные окклюзии мелких ветвей и признаки хорошего коллатерального кровотока на более проксимальных уровнях. ЛПИ может быть нормальным или умеренно сниженным, так как крупные артерии не поражены.

Диабетическая ангиопатия

Это комплексное поражение сосудов, развивающееся у пациентов с сахарным диабетом.

• Особенности поражения сосудов: При диабетической ангиопатии наблюдается специфическое поражение мелких артерий дистальных отделов конечностей (микроангиопатия) и ускоренное развитие атеросклероза крупных артерий (макроангиопатия). Характерно симметричное, диффузное поражение берцовых артерий.
• Дистальная локализация: Часто поражаются артерии ниже колена, в то время как аорто-бедренный сегмент может быть относительно сохранён.
• Нейропатические осложнения: Высокая частота нейропатических осложнений (диабетическая нейропатия) приводит к снижению болевой чувствительности, что маскирует симптомы ишемии и способствует развитию трофических язв (диабетическая стопа) на фоне незначительных травм. Язвы при диабетической ангиопатии часто безболезненны.
• ЛПИ: У пациентов с сахарным диабетом ЛПИ может быть ложно завышен из-за кальциноза стенок артерий, что затрудняет компрессию сосудов. В таких случаях для оценки кровотока используются другие индексы, например, пальце-плечевой индекс или транскутанное измерение напряжения кислорода (TcPO₂).
• Лечение: Требует тщательного контроля уровня глюкозы, а также специфического подхода к лечению трофических нарушений.

Тромбангиит Бюргера

Тромбангиит Бюргера, или облитерирующий тромбангиит, по сути, является синонимом облитерирующего эндартериита, но термин «тромбангиит Бюргера» часто используется для подчёркивания воспалительно-тромботического характера поражения.

• Специфика заболевания: Это неатеросклеротическое воспалительное заболевание, которое приводит к окклюзии мелких и средних артерий и вен конечностей.
• Связь с курением: Чёткая и неразрывная связь с активным курением. Прекращение курения является единственным эффективным методом замедления прогрессирования заболевания.
• Поражение дистальных отделов: Характерно для молодых мужчин-курильщиков, проявляется ишемией пальцев рук и ног с развитием некрозов и гангрены.
• Отличия: Отсутствие классических факторов риска атеросклероза (выраженная дислипидемия, сахарный диабет, гипертония) и воспалительные изменения в сосудистой стенке при гистологическом исследовании.

Васкулиты

Системные васкулиты — это группа заболеваний, характеризующихся воспалением сосудистой стенки.

• Системный характер: В отличие от ОАСНК, васкулиты часто поражают сосуды различных органов и систем, проявляясь системными симптомами (лихорадка, недомогание, артралгии, поражение почек, лёгких, кожи).
• Лабораторные маркеры воспаления: При васкулитах обычно выявляются повышенные уровни острофазовых показателей воспаления (СОЭ, С-реактивный белок), могут быть специфические аутоантитела (например, АНЦА при гранулематозе с полиангиитом).
• Примеры: Артериит Такаясу, узелковый полиартериит, гигантоклеточный артериит. Эти заболевания могут вызывать стенозы и окклюзии крупных и средних артерий, имитируя ОАСНК, но имеют свои характерные клинико-лабораторные особенности.

Нейрогенные заболевания и поражения позвоночника

Некоторые неврологические состояния и заболевания позвоночника могут вызывать симптомы, схожие с перемежающейся хромотой, что требует тщательной дифференциации.

• Нейрогенная перемежающаяся хромота: Чаще всего обусловлена стенозом позвоночного канала (люмбальный стеноз), компрессией нервных корешков.
  • Отличия от сосудистой хромоты:
    • Характер боли: При нейрогенной хромоте боль обычно носит радикулярный характер, может сопровождаться онемением, слабостью в ногах, и усиливается при разгибании позвоночника. При сосудистой — боль ишемического характера, локализуется в мышцах, усиливается при ходьбе и облегчается в покое.
    • Положение тела: При нейрогенной хромоте облегчение наступает при наклоне вперёд (поза «велосипедиста»), так как это увеличивает просвет позвоночного канала. При сосудистой — облегчение наступает при остановке и изменении положения ноги (свешивание).
    • Пульсация артерий: При нейрогенной хромоте пульсация на периферических артериях сохранена и ЛПИ в норме, тогда как при сосудистой — ослаблена или отсутствует.
    • Трофические нарушения: При нейрогенной хромоте, как правило, отсутствуют трофические нарушения (язвы, некрозы), характерные для тяжёлой ишемии при ОАСНК.
  • Диагностика: МРТ позвоночника позволяет выявить стеноз позвоночного канала.

Другие причины боли в ногах

• Артрозы и артриты суставов нижних конечностей: Боли в суставах, усиливающиеся при движении, но без характерной перемежающейся хромоты.
• Тромбоз глубоких вен: Острая боль, отёк, гиперемия, повышение температуры кожи конечности, но без признаков хронической ишемии.
• Периферическая нейропатия (недиабетическая): Чувствительные нарушения, парестезии, но без признаков ишемии или перемежающейся хромоты.

Тщательный сбор анамнеза, оценка физикальных данных, ЛПИ, а также специализированные инструментальные и лабораторные исследования позволяют провести точную дифференциальную диагностику и выбрать наиболее адекватную стратегию лечения для каждого пациента.

Принципы лечения облитерирующего атеросклероза: консервативные и хирургические методы

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (ОАСНК) — это комплексный, многоэтапный процесс, цель которого — уменьшить симптомы, предотвратить прогрессирование заболевания, улучшить качество жизни пациента и, главное, сохранить конечность. Подходы к терапии зависят от стадии заболевания, локализации поражения, тяжести ишемии и наличия сопутствующих патологий.

Консервативная терапия

Консервативное лечение является краеугольным камнем для всех пациентов с ОАСНК, особенно на ранних стадиях (I и IIа по Фонтейну-Покровскому), а также в качестве дополнения к хирургическому лечению.

1. Модификация факторов риска: Это первостепенная задача, которая включает:
   • Отказ от курения: Абсолютный и наиболее важный шаг. Курение является мощным вазоконстриктором и эндотелиотоксином, значительно ускоряющим прогрессирование атеросклероза.
   • Диета: Снижение потребления насыщенных и трансжиров, холестерина, простых углеводов. Увеличение потребления овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов.
   • Контроль артериального давления (АД): Целевые значения АД, как правило, менее 140/90 мм рт. ст. (индивидуально может быть ниже).
   • Контроль уровня сахара в крови: Для пациентов с сахарным диабетом — достижение целевых показателей гликемии и гликированного гемоглобина.
   • Нормализация веса: Снижение избыточного веса или лечение ожирения.
   • Повышение физической активности: Регулярные дозированные физические нагрузки, такие как ходьба, под контролем врача. Парадоксально, но тренировки с перемежающейся хромотой (ходьба до появления боли, затем отдых и продолжение) могут стимулировать развитие коллатерального кровотока и увеличить дистанцию безболевой ходьбы.
2. Фармакотерапия:
   • Антиагреганты: Препараты, препятствующие склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в низких дозах (75-100 мг/сутки) или клопидогрел являются стандартными средствами.
   • Статины: Препараты, снижающие уровень холестерина ЛПНП. Являются обязательными для всех пациентов с ОАСНК, так как замедляют прогрессирование атеросклероза и стабилизируют атеросклеротические бляшки. Целевой уровень ЛПНП часто составляет менее 1,8 ммоль/л.
   • Вазоактивные препараты: Пентоксифиллин, цилостазол (в некоторых странах). Цилостазол показан для увеличения дистанции безболевой ходьбы у пациентов со II стадией ишемии, не имеющих противопоказаний.
   • Антикоагулянты: В отдельных случаях (например, при высоком риске тромбозов или наличии фибрилляции предсердий) могут назначаться прямые оральные антикоагулянты или антагонисты витамина К.
   • Ингибиторы АПФ/БРА: Для контроля АД и кардиопротекции.
3. Лечебная физкультура и физиотерапия:
   • Программы контролируемой ходьбы под наблюдением специалистов.
   • Физиотерапевтические методы (магнитотерапия, лазеротерапия, бальнеотерапия) могут улучшать микроциркуляцию и уменьшать боль, но их эффективность в отношении прогрессирования заболевания ограничена.
4. Уход за стопами: Особенно важен для пациентов с трофическими нарушениями или сахарным диабетом для профилактики инфицирования и прогрессирования язв.

Хирургическое лечение: показания и противопоказания (Углублённый аспект)

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании заболевания и, самое главное, при III и IV стадиях ишемии по Фонтейну-Покровскому (критическая ишемия, трофические язвы, гангрена), когда существует прямая угроза потери конечности. Выбор метода зависит от локализации и характера поражения, общего состояния пациента и квалификации хирурга. Что здесь упускается? Каковы долгосрочные риски рецидива после хирургических вмешательств, и как их минимизировать? Этот вопрос требует отдельного рассмотрения и постоянного мониторинга факторов риска.

Реконструктивные операции:

Цель — восстановить кровоток в ишемизированной конечности путём создания обходного пути или удаления препятствия.

• Шунтирование: Создание обходного пути кровотока (шунта) вокруг окклюзированного или стенозированного участка артерии.
  • Аутовенозное шунтирование: Используется собственная вена пациента (обычно большая подкожная вена). Считается «золотым стандартом» для дистальных шунтов из-за лучшей проходимости.
  • Синтетическое шунтирование: Используются протезы из синтетических материалов (например, политетрафторэтилен – ПТФЭ). Применяются для шунтирования крупных артерий (аорто-бедренное, бедренно-подколенное шунтирование).
  • Показания: Гемодинамически значимые стенозы или окклюзии, вызывающие критическую ишемию (III-IV стадия), при наличии адекватного дистального русла.
  • Противопоказания: Невозможность создания дистального анастомоза из-за поражения мелких артерий, тяжёлые сопутствующие заболевания, делающие операцию высокорискованной.
• Эндартерэктомия: Хирургическое удаление атеросклеротической бляшки и внутренней оболочки артерии, которая её содержит, для восстановления просвета сосуда.
  • Показания: Короткие, локализованные стенозы или окклюзии крупных артерий (например, общая бедренная артерия, бифуркация аорты).
  • Противопоказания: Диффузное поражение, выраженный кальциноз сосуда, тонкие стенки сосуда.

Эндоваскулярные вмешательства:

Малоинвазивные процедуры, выполняемые через прокол сосуда под рентгенологическим контролем.

• Баллонная ангиопластика: Введение катетера с баллоном в суженный участок сосуда и его раздувание для расширения просвета.
• Стентирование: Установка металлического каркаса (стента) в расширенный участок для поддержания просвета сосуда открытым.
  • Показания: Короткие, локализованные стенозы, особенно при отсутствии противопоказаний к открытой операции или при высоком хирургическом риске. Часто используются при поражении подколенного и берцового сегментов.
  • Противопоказания: Длинные протяжённые окклюзии, выраженный кальциноз, невозможность проведения проводника через поражённый участок.
  • Преимущества: Малая травматичность, быстрое восстановление.
  • Риски: Рестеноз (повторное сужение), диссекция артерии, эмболия.

Гибридные операции:

Комбинация открытого хирургического вмешательства и эндоваскулярной процедуры. Например, эндартерэктомия общей бедренной артерии с последующим стентированием поверхностной бедренной артерии. Позволяют добиться наилучшего результата при многоуровневых поражениях.

Ампутации конечностей:

Крайняя мера, к которой прибегают при неэффективности всех других методов лечения, прогрессировании критической ишемии, обширных некрозах и гангрене, когда спасти конечность невозможно, а её сохранение угрожает жизни пациента (сепсис, интоксикация). Цель — спасти жизнь пациента и максимально сохранить функцию конечности (например, ампутация пальца, стопы, голени).

Поясничная симпатэктомия:

Хирургическое пересечение симпатических нервов, иннервирующих сосуды конечности.

• Роль: Применяется для улучшения коллатерального кровотока и уменьшения боли при критической ишемии, когда реконструктивные операции невозможны. Вызывает вазодилатацию и улучшает микроциркуляцию.
• Показания: Невозможность прямой реваскуляризации, сильные боли в покое, трофические нарушения.
• Недостатки: Эффект часто временный, не устраняет основную причину – окклюзию магистральных артерий.

Реабилитация и долгосрочное ведение пациентов

Послеоперационный период и долгосрочное ведение пациентов не менее важны, чем сама операция.

• Программы реабилитации: Включают лечебную физкультуру, физиотерапию, обучение пациента правильному уходу за оперирован��ой конечностью и стопами.
• Мониторинг состояния: Регулярные осмотры сосудистого хирурга, контроль ЛПИ, УЗДГ для оценки проходимости шунтов и стентов, выявления рестенозов.
• Профилактика рецидивов: Строгое соблюдение рекомендаций по модификации факторов риска, постоянный приём антиагрегантов и статинов.

Комплексный подход, сочетающий консервативную терапию, своевременные и адекватные хирургические вмешательства, а также активную реабилитацию и пожизненный мониторинг, позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей.

Особенности ведения пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (Углублённый аспект)

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК) редко является изолированным заболеванием. Как проявление системного атеросклероза, он практически всегда сопряжён с другими серьёзными сердечно-сосудистыми патологиями, такими как ишемическая болезнь сердца (ИБС), постинфарктный кардиосклероз (ПКС) и артериальная гипертензия (АГ). Комплексное ведение таких пациентов требует не только лечения ОАСНК, но и тщательного управления сопутствующими заболеваниями, так как они существенно влияют на прогноз, тактику лечения и риски хирургических вмешательств.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, вызванное недостаточным обеспечением сердца (миокарда) кислородом и питательными веществами, которое возникает из-за нарушения кровоснабжения миокарда по причине поражения коронарных артерий. В 95% случаев причиной развития ИБС становится снижение кровоснабжения миокарда по коронарным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета сосуда.

• Взаимосвязь с ОАСНК: ИБС и ОАСНК имеют общие факторы риска (курение, дислипидемия, АГ, сахарный диабет) и являются проявлениями одного и того же системного атеросклеротического процесса. У 40-60% пациентов с ОАСНК выявляется ИБС. Это означает, что ишемия нижних конечностей часто является «вершиной айсберга», указывающей на поражение коронарных артерий.
• Диагностика: У пациентов с ОАСНК необходимо активно исключать ИБС, даже при отсутствии типичных жалоб. Используются ЭКГ в покое и с нагрузкой, эхокардиография, стресс-тесты, а при необходимости – коронарография.
• Особенности фармакотерапии и ведения пациентов с сочетанным поражением:
  • Двойная антитромбоцитарная терапия: У пациентов с сочетанной ИБС (особенно после стентирования коронарных артерий) и ОАСНК может потребоваться двойная антитромбоцитарная терапия (АСК + клопидогрел или тикагрелор), что повышает риск кровотечений.
  • Бета-блокаторы: Широко используются при ИБС, но у некоторых пациентов с тяжёлой ОАСНК могут усугублять вазоспазм, хотя в целом не противопоказаны.
  • Статины: Высокоинтенсивная статиновая терапия является обязательной для обеих патологий.
  • Подготовка к хирургии: Перед любым реконструктивным вмешательством на артериях нижних конечностей у пациентов с ИБС необходима тщательная кардиологическая оценка и, при необходимости, предоперационная коррекция коронарного кровотока (ЧКВ или АКШ), чтобы минимизировать риск периоперационных сердечно-сосудистых осложнений.

Постинфарктный кардиосклероз (ПКС)

Постинфарктный кардиосклероз – это последствия перенесённого инфаркта миокарда в виде очагов фиброзной (рубцовой) ткани, которая не способна полноценно сокращаться, что препятствует нормальной работе органа. Образование рубцовой ткани происходит в течение 1-4 месяцев после инфаркта миокарда на месте погибших тканей. Рубцовая ткань не проводит электрические импульсы, нарушает работу клапанов сердца, и при большом количестве изменённых тканей мешает миокарду полноценно сокращаться для выброса крови. ПКС является формой ишемической болезни сердца. Он может быть очаговым (когда участки фиброзной ткани формируют рубцы) или диффузным (при равномерном распределении изменённых участков ткани на миокарде).

• Влияние рубцовых изменений миокарда: ПКС приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию хронической сердечной недостаточности. Это влияет на общую гемодинамику, уменьшая сердечный выброс и, соответственно, ухудшая перфузию периферических тканей, включая нижние конечности. Клинические проявления ПКС связаны с развитием сердечной недостаточности, которая выражается в головокружении, обмороках, быстрой утомляемости, боли в груди, отёках, кашле, одышке, учащённом сердцебиении, слабости, тошноте.
• Переносимость нагрузок: Пациенты с ПКС и сердечной недостаточностью имеют значительно сниженную толерантность к физическим нагрузкам, что усугубляет их состояние при ОАСНК и ограничивает возможности реабилитации.
• Риски при хирургических вмешательствах: Наличие ПКС и сердечной недостаточности значительно увеличивает риски периоперационных осложнений (инфаркт, аритмии, острая сердечная недостаточность) при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей. Тщательная предоперационная оценка функции сердца (ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, МРТ/КТ сердца) и оптимизация терапии сердечной недостаточности критически важны. Диагностика ПКС включает электрокардиограмму (ЭКГ), эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование кровяного давления, коронарографию, МРТ и КТ сердца, рентгенографию грудной клетки, а также анализы крови, включая определение уровня тропонинов. Возможные осложнения ПКС: сердечная недостаточность, аритмии (включая мерцательную аритмию и желудочковую тахикардию), осложнения от кровообращения и риск повторного инфаркта.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия (гипертония) — это синдром, характеризующийся регулярным или периодическим повышением артериального давления (АД) выше нормальных значений, то есть систолическое АД ≥140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД ≥90 мм рт. ст. Она может возникать как самостоятельное заболевание (гипертоническая болезнь) или быть симптомом других патологий. Оптимальным считается артериальное давление менее 120/80 мм рт. ст., а высокое нормальное АД находится в диапазоне 130–139/85–89 мм рт. ст.

• Значение контроля АД: АГ является одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза. Высокое давление повреждает эндотелий сосудов, способствуя проникновению липидов и формированию бляшек. При повышении артериального давления склерозированный эндотелий сосуда легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свёртывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд. Нарушения движения крови по сосудам и изменения реологических свойств крови (способности крови к текучести) также играют немалую роль в развитии ИБС и ОАСНК. Адекватный контроль АД является ключевым для замедления прогрессирования ОАСНК и снижения риска сердечно-сосудистых событий.
• Особенности антигипертензивной терапии у пациентов с ОАСНК:
  • Целевые значения: У большинства пациентов целевое АД составляет <140/90 мм рт. ст., но индивидуально могут быть установлены более низкие цели.
  • Выбор препаратов: Предпочтение отдаётся препаратам, которые не вызывают вазоспазма и не ухудшают периферический кровоток. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, антагонисты кальция являются препаратами первой линии. Бета-блокаторы, ранее считавшиеся относительным противопоказанием при ОАСНК из-за возможного усиления вазоспазма, в настоящее время признаны безопасными и могут использоваться, особенно при сопутствующей ИБС или сердечной недостаточности.
  • Гипертонический криз: Опасным проявлением гипертонии является гипертонический криз — резкое и выраженное повышение АД (до 180/120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся значительным ухудшением состояния пациента, включая спутанность сознания, тревожность и страх смерти. Гипертонический криз опасен тем, что при отсутствии своевременной медицинской помощи может привести к инсульту или инфаркту. Диагноз АГ ставится на основании обнаружения повышенного АД при двух и более последовательных измерениях.

Комплексное ведение пациентов с ОАСНК и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями требует мультидисциплинарного подхода с участием сосудистого хирурга, кардиолога, терапевта и других специалистов. Оптимизация медикаментозной терапии, строгий контроль факторов риска и тщательная предоперационная подготовка существенно улучшают прогноз и снижают риски осложнений.

Прогноз заболевания и критерии оценки эффективности лечения

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК) является хроническим прогрессирующим заболеванием, и его прогноз во многом зависит от множества факторов. Оценка эффективности проведённого лечения также требует использования чётких и объективных критериев, позволяющих определить динамику состояния пациента.

Факторы, влияющие на прогноз

Прогноз для пациентов с ОАСНК весьма вариабелен и определяется совокупностью следующих факторов:

1. Стадия заболевания: Это наиболее критический фактор.
   • Ранние стадии (I-IIа по Фонтейну-Покровскому): При адекватной консервативной терапии и модификации факторов риска прогноз относительно благоприятный. Многие пациенты могут годами поддерживать стабильное состояние без прогрессирования ишемии.
   • Поздние стадии (III-IV): Стадия критической ишемии или трофических нарушений значительно ухудшает прогноз. Риск ампутации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений резко возрастает. Например, при критической ишемии до 25% пациентов могут потребовать ампутации в течение года, а смертность достигает 20-30% в течение 5 лет.
2. Наличие сопутствующих патологий: Поскольку ОАСНК является системным проявлением атеросклероза, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания значительно утяжеляют прогноз:
   • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и постинфарктный кардиосклероз (ПКС): Являются основной причиной смерти у пациентов с ОАСНК (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, хроническая сердечная недостаточность).
   • Цереброваскулярные заболевания: Повышают риск инсульта.
   • Сахарный диабет: Ухудшает микроциркуляцию, способствует быстрому прогрессированию трофических нарушений и осложнений, затрудняет заживление ран.
   • Хроническая почечная недостаточность: Усугубляет течение атеросклероза и увеличивает общую смертность.
3. Адекватность лечения:
   • Своевременность диагностики и начала лечения: Раннее начало терапии замедляет прогрессирование.
   • Выбор оптимальной тактики: Соответствие выбранного консервативного или хирургического метода стадии заболевания и анатомии поражения.
   • Качество хирургического вмешательства: От проходимости шунтов/стентов зависит долгосрочный результат.
4. Модификация факторов риска:
   • Отказ от курения: Пожалуй, самый значимый фактор, влияющий на прогноз. Продолжение курения сводит на нет все усилия по лечению.
   • Строгий контроль АД, уровня липидов и глюкозы: Эффективное управление этими факторами замедляет прогрессирование атеросклероза во всём организме.
   • Физическая активность и диета: Повышают общую выносливость и улучшают сердечно-сосудистый прогноз.
5. Возраст пациента: Пожилой возраст ассоциирован с худшим прогнозом из-за естественного снижения резервных возможностей организма и большей вероятности сопутствующих заболеваний.

Критерии оценки эффективности

Оценка эффективности проведённого лечения проводится комплексно, с использованием как субъективных (клинических), так и объективных (инструментальных) критериев.

Клинические критерии:

Эти критерии основаны на субъективных ощущениях пациента и объективном осмотре:

• Уменьшение болей: Снижение интенсивности или полное исчезновение болей в покое, особенно ночных.
• Увеличение дистанции безболевой ходьбы: Основной показатель улучшения при перемежающейся хромоте. Если пациент может проходить большее расстояние без появления боли, это свидетельствует об улучшении кровотока.
• Заживление трофических язв и некрозов: Важнейший критерий при IV стадии. Полное заживление язв и купирование гангрены указывают на успешную реваскуляризацию.
• Улучшение общего состояния конечности: Появление пульсации на ранее непрощупываемых артериях, повышение температуры кожи конечности, улучшение цвета кожи (уменьшение бледности или цианоза).
• Улучшение качества жизни: Оценка по специализированным опросникам, отражающим физическую активность, боль, социальную адаптацию.

Инструментальные критерии:

Эти критерии позволяют объективно оценить изменения в кровотоке и состоянии сосудов:

• Улучшение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ): Увеличение ЛПИ до 0,9 и выше считается идеальным результатом. Даже незначительное увеличение индекса (например, с 0,4 до 0,7) уже указывает на значимое улучшение кровотока.
• Данные ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) / дуплексного сканирования:
  • Восстановление кровотока: Появление или усиление кровотока в ранее окклюзированных или значительно стенозированных сегментах.
  • Уменьшение степени стеноза: При эндоваскулярных вмешательствах или после эндартерэктомии.
  • Хорошая проходимость шунтов/стентов: Отсутствие стенозов или тромбозов в оперированных сосудах.
  • Улучшение коллатерального кровотока: Развитие обходных путей кровоснабжения.
• Данные ангиографии (КТА/МРА): Повторные ангиографические исследования могут быть проведены для оценки отдалённых результатов реконструктивных операций, особенно при подозрении на рестеноз или тромбоз. Они визуально подтверждают проходимость сосудов и шунтов.
• Транскутанное измерение напряжения кислорода (TcPO₂): Позволяет объективно оценить насыщение тканей кислородом, что особенно важно при критической ишемии и трофических нарушениях. Увеличение TcPO₂ указывает на улучшение микроциркуляции.

Комплексная оценка всех этих критериев в динамике позволяет не только определить непосредственную эффективность лечения, но и прогнозировать долгосрочные результаты, а также своевременно корректировать терапевтическую тактику.

Заключение

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАСНК) представляет собой серьёзную и широко распространённую патологию, которая является не просто локальным заболеванием сосудов ног, но и грозным индикатором системного атеросклеротического процесса. Как мы подробно рассмотрели, этиология ОАСНК многофакторна, с доминирующей ролью дислипидемии и таких модифицируемых факторов риска, как курение, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Понимание патогенетических механизмов, от дисфункции эндотелия до формирования нестабильных бляшек и тромбозов, является основой для разработки эффективных стратегий профилактики и лечения.

Классификация заболевания по Фонтейну-Покровскому служит ключевым инструментом для стадирования ишемии, определяя тяжесть состояния пациента и необходимость перехода от консервативных методов к хирургическим. Клиническая картина, эволюционирующая от перемежающейся хромоты до критической ишемии с трофическими нарушениями, требует внимательного подхода к диагностике. Современные методы диагностики, включающие неинвазивные (ЛПИ, УЗДГ, КТА, МРА) и инвазивные (ангиография) исследования, позволяют точно локализовать и охарактеризовать поражение.

Особое внимание уделено синдрому Лериша – специфическому и тяжёлому поражению аорто-подвздошного сегмента, которое имеет свою характерную триаду симптомов и требует специализированного подхода. Кроме того, детальная дифференциальная диагностика ОАСНК с облитерирующим эндартериитом, диабетической ангиопатией, васкулитами и нейрогенными заболеваниями является критически важной для исключения ошибок и выбора адекватной терапии.

Современные подходы к лечению ОАСНК включают комплекс консервативных мер, направленных на модификацию факторов риска и фармакотерапию, а также широкий спектр хирургических вмешательств. Реконструктивные операции, эндоваскулярные методы, гибридные операции и, в крайних случаях, ампутации — все они имеют свои чёткие показания, противопоказания и риски, которые необходимо тщательно взвешивать.

Особенности ведения пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ИБС, постинфарктный кардиосклероз и артериальная гипертензия, подчёркивают необходимость мультидисциплинарного подхода. Управление этими сопутствующими патологиями напрямую влияет на общую выживаемость и успешность лечения ОАСНК, поскольку системный атеросклероз угрожает не только конечностям, но и жизни пациента в целом.

Таким образом, своевременная диагностика, комплексное и индивидуализированное лечение, а также строгий контроль факторов риска являются краеугольными камнями в борьбе с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. Только такой подход позволяет улучшить качество жизни пациентов, предотвратить тяжёлые осложнения, такие как ампутация конечности, и значительно улучшить долгосрочный прогноз.

Список использованной литературы

1. Хирургические болезни / под ред. М.И. Кузина. Москва: Медицина, 1986.
2. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. Москва: Медицина, 1989. 752 с.
3. Методичка кафедры госпитальной хирургии ИГМА. 2004.
4. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – лечение в СПБ. URL: https://www.flebologiya.ru/ateroskleroz-arteriy-nizhnikh-konechnostey/ (дата обращения: 04.11.2025).
5. Облитерирующий атеросклероз: причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/vascular/obliterating-atherosclerosis (дата обращения: 04.11.2025).
6. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. URL: https://www.vascularcenter.ru/diseases/arteries/obliteriruyuschiy-ateroskleroz-sosudov-nizhnih-konechnostey (дата обращения: 04.11.2025).
7. Атеросклероз артерий нижних конечностей: лечение, причины, симптомы, формы, стадии появления, осложнения и прогнозы. URL: https://www.cmrt.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-arterij-nog/ (дата обращения: 04.11.2025).
8. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Симптомы. Лечение. ООО «Медсервис». URL: https://medservis.pro/ateroskleroz-nijnih-konechnostey/ (дата обращения: 04.11.2025).
9. Синдром Лериша: причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/vascular/leriche-syndrome (дата обращения: 04.11.2025).
10. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК). Причины, диагностика, лечение. Клиническая больница №122 имени Л. Г. Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства. URL: https://www.med122.com/diseases/obliteriruushij-ateroskleroz-sosudov-nijnih-konechnostej-oasnk-prichiny-diagnostika-lechenie (дата обращения: 04.11.2025).
11. Синдром Лериша: симптомы. Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург. URL: https://health365.ru/sindrom-lerisha.html (дата обращения: 04.11.2025).
12. Облитерирующий атеросклероз – сосудистый хирург Родионов Алексей. URL: https://vascular-surgeon.ru/obliteriruyuschiy-ateroskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
13. Синдром Лериша. Akhmad Vascular. URL: https://akhmad.ru/sindrom-lerisha/ (дата обращения: 04.11.2025).
14. Синдром Лериша: причины, стадии, степени, симптомы, диагностика, лечение. URL: https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/sindrom-lerisha/ (дата обращения: 04.11.2025).
15. Синдром Лериша. Prof. Dr. Tayfun Aybek. URL: https://www.tayfunaybek.com/ru/sindrom-lerisha (дата обращения: 04.11.2025).
16. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): симптомы, лечение, причины. ФНКЦ ФМБА. URL: https://fnkc-fmba.ru/diseases/ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-ibs.php (дата обращения: 04.11.2025).
17. Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, классификация, причины и методы лечения в СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/postinfarktnyy-kardioskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
18. Артериальная гипертензия (гипертония): что это, симптомы и признаки. Гемотест. URL: https://www.gemotest.ru/articles/arterialnaya-gipertenziya-chto-eto-simptomy-i-priznaki/ (дата обращения: 04.11.2025).
19. Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение в Химках. Клиника №1. URL: https://clinic-1.ru/articles/postinfarktnyy-kardioskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
20. Диагностика атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Городская клиническая больница № 31. URL: https://gkb31.ru/patients/zabolevaniya/diagnostika-ateroskleroticheskogo-i-postinfarktnogo-kardioskleroza/ (дата обращения: 04.11.2025).
21. Артериальная гипертензия: Нарушения сердечно-сосудистой системы. MSD Manuals. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%B4%D0%BE%D0%BC%D0%B0/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F (дата обращения: 04.11.2025).
22. Артериальная гипертензия: симптомы, причины, диагностика и лечение. Клиника реабилитации в Хамовниках. URL: https://rehabclinic.ru/zabolevaniya/arterialnaya-gipertenziya/ (дата обращения: 04.11.2025).
23. Постинфарктный кардиосклероз. Клиника Семейная. URL: https://kardio.semeynaya.ru/diagnoses/postinfarktnyy-kardioskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
24. Ишемическая болезнь сердца: симптомы, причины, диагностика, осложнения и методы лечения в СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/ishemicheskaya-bolezn-serdtsa/ (дата обращения: 04.11.2025).
25. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения. Инвитро. URL: https://www.invitro.ru/library/bolezni/28414/ (дата обращения: 04.11.2025).
26. Ишемическая болезнь: виды, симптомы, лечение, осложнения. URL: https://zdorovie-i-medicina.ru/bolezni/ishemicheskaya-bolezn/ (дата обращения: 04.11.2025).
27. Артериальная гипертензия: определение и основные виды. URL: https://dr-vlasov.ru/stati/arterialnaya-gipertenziya-opredelenie-i-osnovnye-vidy/ (дата обращения: 04.11.2025).
28. Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы и лечение. Чудо Доктор. URL: https://chudodoctor.ru/bolezni/postinfarktnyy-kardioskleroz (дата обращения: 04.11.2025).
29. Артериальная гипертензия – степени, стадии, факторы риска. Помощь сердцу. URL: https://pomoshserdtsu.ru/articles/arterialnaya-gipertenziya-stepeni-stadii-faktory-riska (дата обращения: 04.11.2025).
30. Синдром Лериша. НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского. URL: https://www.vishnevskogo.ru/for-patients/departments/sosudistaya-khirurgiya/sindrom-lerisha/ (дата обращения: 04.11.2025).
31. Облитерирующий атеросклероз: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания. СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/ateroskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
32. Хроническая ишемия нижних конечностей (синдром Лериша). ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского. URL: https://www.rnch.ru/activity/clinic/surgery-cardiovascular/hronicheskaya_ishemiya_nignih_konechnostey/ (дата обращения: 04.11.2025).
33. Облитерирующий атеросклероз. Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии (г. Хабаровск). URL: https://www.cardio-khv.ru/diseases/obliteriruyuschiy-ateroskleroz/ (дата обращения: 04.11.2025).
34. Симптомы, диагностика, лечение атеросклероза артерий нижних конечностей. Кардиологическое отделение – государственная больница НКЦ №2. URL: https://nkc-2.ru/otdeleniya/kardiologiya/ateroskleroz-arteriy-nizhnih-konechnostey/ (дата обращения: 04.11.2025).
35. Атеросклероз брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Клинические протоколы МЗ РК — 2015 (Казахстан). MedElement. URL: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D0%B1%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D1%8B-%D0%B8-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B9-%D0%BD%D0%B8%D0%B6%D0%BD%D0%B8%D1%85-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%B9-13824 (дата обращения: 04.11.2025).
36. Современные методы диагностики и реабилитации при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-metody-diagnostiki-i-reabilitatsii-pri-obliteriruyuschem-ateroskleroze-arteriy-nizhnih-konechnostey (дата обращения: 04.11.2025).