Интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности в анестезиологии и реаниматологии: современные алгоритмы диагностики и лечения

В мире интенсивной терапии, где каждая секунда на счету, острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) выступает как один из самых грозных и распространённых вызовов, ежегодно уносящих миллионы жизней и требующих колоссальных ресурсов здравоохранения. Согласно статистике, только в России распространённость хронической сердечной недостаточности (ХСН) I—IV функционального класса достигает 7% населения, или около 7,9 млн человек, а 5-летняя смертность в этой когорте пациентов составляет до 59% для мужчин и 45% для женщин. Эти цифры лишь подчёркивают драматический масштаб проблемы, которая в 80% случаев декомпенсируется до острой формы. Для анестезиологов-реаниматологов, работающих на переднем крае борьбы за жизнь, понимание и владение современными алгоритмами диагностики и лечения ОССН является не просто профессиональной необходимостью, а вопросом выживания пациента.

Цель данной курсовой работы — создать исчерпывающий, глубокий и структурированный аналитический материал, который станет надёжным ориентиром для студентов медицинских ВУЗов, интернов, ординаторов и практикующих врачей, стремящихся обновить свои знания в области интенсивной терапии ОССН. Мы не просто перечислим факты, но и углубимся в тончайшие механизмы патогенеза, представим детализированные диагностические критерии, а также пошаговые алгоритмы действий при различных клинических сценариях, опираясь на новейшие достижения доказательной медицины.

В ходе исследования мы последовательно рассмотрим:

• Сложные патофизиологические механизмы, лежащие в основе ОССН, от гемодинамических до клеточных.
• Актуальные диагностические критерии и методы, позволяющие оперативно и точно выявлять состояние ОССН, включая современные биомаркеры и методы гемодинамического мониторинга.
• Пошаговые алгоритмы интенсивной терапии при ключевых формах ОССН, таких как анафилаксия, синусовая брадикардия, инфаркт миокарда, отёк лёгких и тромбоэмболия лёгочной артерии.
• Обзор фармакологических и немедикаментозных методов коррекции, их эффективность и профиль безопасности.
• Особенности анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у пациентов с высоким риском развития ОССН в периоперационном периоде.
• Сравнительный анализ российских и международных клинических рекомендаций, выявляя их сходства и различия.

Таким образом, данная работа призвана не только систематизировать имеющиеся знания, но и предоставить практические инструменты для принятия обоснованных клинических решений в условиях, когда цена ошибки максимально высока.

Современные патофизиологические механизмы развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Ключевой тезис: Понимание ОССН как системного и многофакторного процесса, выходящего за рамки простой гемодинамической модели.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — это не просто механический сбой в работе «насоса», а сложный, многоуровневый патологический процесс, затрагивающий не только миокард, но и всю сердечно-сосудистую систему, а также нейрогуморальные и иммунные механизмы. Современная наука отошла от упрощенной гемодинамической парадигмы, признав ОССН комплексным состоянием, в основе которого лежит динамическое взаимодействие различных регуляторных систем. Именно поэтому комплексный подход к диагностике и лечению столь важен, ведь устранение одного лишь гемодинамического нарушения часто оказывается недостаточным.

Эволюция представлений о патогенезе сердечной недостаточности

На протяжении десятилетий доминирующей была «гемодинамическая» теория сердечной недостаточности, которая сводилась к дисфункции сердца как насоса, неспособного обеспечить адекватный сердечный выброс для удовлетворения метаболических потребностей организма. Однако с развитием молекулярной биологии и клинической физиологии стало очевидно, что это лишь вершина айсберга. Сегодня патогенез сердечной недостаточности рассматривается как системный процесс, включающий тесное взаимодействие между первичной дисфункцией миокарда (систолической или диастолической), компенсаторными нейрогуморальными механизмами, активацией воспаления, развитием окислительного стресса и клеточной дезадаптацией. Этот переход от унитарной к многофакторной концепции значительно расширил наши возможности в диагностике и разработке терапевтических стратегий.

Основные патогенетические факторы ОССН

Развитие ОССН обусловлено целым каскадом взаимосвязанных факторов, каждый из которых вносит свой вклад в прогрессирование заболевания.

Гемодинамические перегрузки и венозный застой

В основе острой декомпенсации часто лежат гемодинамические перегрузки. Увеличение преднагрузки, например, при избыточной инфузионной терапии или почечной недостаточности, ведёт к растяжению камер сердца. Повышение постнагрузки, как при гипертоническом кризе или стенозе аорты, заставляет сердце работать против повышенного сопротивления. Оба эти фактора истощают резервы миокарда, особенно при наличии уже скомпрометированного сердца.

Венозный застой является прямым следствием нарушения насосной функции сердца. При левожелудочковой недостаточности кровь застаивается в малом круге кровообращения, вызывая одышку и отёк лёгких. Правожелудочковая недостаточность приводит к застою в большом круге, проявляясь периферическими отёками, увеличением печени и асцитом. Этот застой не только вызывает симптомы, но и способствует дальнейшей активации патологических механизмов.

Роль нейрогуморальной активации

Одной из центральных осей патогенеза ОССН является активация нейрогуморальных систем, направленная на поддержание сердечного выброса и перфузии органов, но в долгосрочной перспективе оказывающаяся дезадаптивной и повреждающей.

• Симпатоадреналовая система (САС): Активация САС приводит к выбросу катехоламинов (адреналина и норадреналина), что вызывает тахикардию, увеличение сократимости миокарда и вазоконстрикцию. Изначально это повышает сердечный выброс и артериальное давление, но хроническая стимуляция вызывает тахиаритмии, увеличение потребности миокарда в кислороде и его истощение.
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС): Активация РААС приводит к образованию ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором секреции альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, что увеличивает объём циркулирующей крови и преднагрузку. В конечном итоге, РААС способствует ремоделированию сердца и сосудов, развитию фиброза и усугублению дисфункции.
• Натрийуретические пептиды (BNP/NT-proBNP): В ответ на растяжение стенок сердца (прежде всего желудочков) высвобождаются натрийуретические пептиды. Они обладают вазодилатирующим, диуретическим и натрийуретическим действием, пытаясь противодействовать эффектам САС и РААС. Однако при выраженной ОССН их компенсаторные возможности оказываются недостаточными.
• Другие медиаторы: В патогенезе участвуют также эндотелин (мощный вазоконстриктор), нейропептид Y, фактор некроза опухоли (ФНО) и различные цитокины. Эти медиаторы способствуют системному воспалению, эндотелиальной дисфункции и дальнейшему повреждению миокарда.

Эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс и клеточная дезадаптация

Эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся нарушением вазорегуляции и повышением проницаемости сосудистой стенки, является ключевым звеном в прогрессировании ОССН. Она усугубляет ишемию тканей, способствует развитию отёка и активации воспалительных каскадов.

Окислительный стресс, вызванный дисбалансом между продукцией активных форм кислорода и антиоксидантной защитой, повреждает кардиомиоциты, эндотелиальные клетки и компоненты внеклеточного матрикса, способствуя ремоделированию сердца и сосудов.

На клеточном уровне происходит дезадаптация миокарда, характеризующаяся изменениями в метаболизме (переключение на анаэробный путь), нарушениями кальциевого гомеостаза, апоптозом и некрозом кардиомиоцитов, что в конечном итоге приводит к прогрессирующему снижению сократительной способности сердца. С возрастом, например, увеличивается сопротивление заполнению желудочков, что отражает диастолическую дисфункцию, вызванную уменьшением количества кардиомиоцитов и увеличением отложений коллагена. Следовательно, возрастные изменения вносят свой вклад в уязвимость сердца к декомпенсации.

Клинические проявления ОССН: синдромы гипоперфузии и застоя

Клиническая картина ОССН всегда складывается из двух основных синдромов: гипоперфузии и застоя, которые могут проявляться в различных комбинациях и степени выраженности.

Детализация признаков гипоперфузии

Синдром гипоперфузии развивается из-за недостаточного кровоснабжения периферических тканей и жизненно важных органов. Его признаки включают:

• Общая слабость и утомляемость: Неспецифические, но частые симптомы, отражающие недостаток кислорода и питательных веществ в мышцах.
• Холодные и влажные конечности: Результат централизации кровообращения и вазоконстрикции периферических сосудов.
• Олигурия (темп диуреза менее 30 мл/час): Свидетельствует о снижении почечного кровотока и ухудшении функции почек.
• Спутанность сознания или нарушенный ментальный статус: Указывает на гипоперфузию головного мозга.
• Слабое наполнение пульса: Отражает сниженный сердечный выброс.
• Лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л: Является чувствительным маркером нарушения периферической перфузии и перехода на анаэробный метаболизм.

Детализация признаков застоя

Синдром застоя обусловлен повышением давления в венозной системе и экстравазацией жидкости в интерстициальное пространство.

• Признаки застоя по малому кругу кровообращения (левожелудочковая недостаточность):
  • Одышка (диспноэ): Чувство нехватки воздуха, усиливающееся при физической нагрузке или в горизонтальном положении.
  • Ортопноэ: Усиление одышки в горизонтальном положении, заставляющее пациента принимать сидячее положение.
  • Пароксизмальная ночная одышка: Внезапные приступы одышки, пробуждающие пациента ото сна.
  • Влажные незвонкие хрипы при аускультации лёгких: Свидетельствуют о наличии жидкости в альвеолах.
  • Кашель с пенистой мокротой (часто с розовым оттенком): Характерный признак отёка лёгких.
• Признаки застоя по большому кругу кровообращения (правожелудочковая недостаточность):
  • Растяжение вен шеи: Признак повышения центрального венозного давления.
  • Увеличение печени (гепатомегалия) и болезненность в правых отделах живота: Следствие венозного застоя в печени.
  • Гепато-югулярный рефлюкс: Увеличение набухания шейных вен при надавливании на область печени.
  • Симптомы застоя в пищеварительном тракте: Тошнота, рвота, анорексия из-за отёка слизистой оболочки.
  • Двусторонние периферические отёки: Чаще всего на нижних конечностях, сначала мягкие, затем плотные.
  • Асцит: Накопление жидкости в брюшной полости.

Формы острой сердечно-сосудистой недостаточности (шок)

ОССН часто проявляется в форме шока — критического состояния гипоперфузии органов, ведущего к клеточной дисфункции и поражению.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это крайняя степень сердечной недостаточности, характеризующаяся снижением перфузии тканей, обусловленным первичным поражением сердца, несмотря на адекватную преднагрузку.

Гемодинамические критерии кардиогенного шока:

• Систолическое артериальное давление (АД) менее 90 мм рт. ст. в течение 30 минут, несмотря на адекватный объём введённой жидкости, или необходимость использования вазопрессоров для поддержания систолического АД выше 90 мм рт. ст. в течение более 30 минут.
• Сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/мин/м² без вазоактивной терапии или менее 2,0–2,2 л/мин/м² на фоне вазоактивной терапии.
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) обычно превышает 15 мм рт. ст. или 18 мм рт. ст.
• Центральное венозное давление (ЦВД) может быть выше 10-15 мм рт. ст.

Обструктивный шок

Обструктивный шок возникает из-за механических препятствий, мешающих наполнению или опорожнению сердца или магистральных сосудов. Это приводит к значительному снижению сердечного выброса.

Основные причины:

• Тампонада сердца: Скопление жидкости, крови или воздуха в полости перикарда, сдавливающее сердце и препятствующее его наполнению.
• Напряжённый пневмоторакс: Скопление воздуха в плевральной полости под давлением, смещающее средостение и сдавливающее крупные сосуды и сердце.
• Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА): Обструкция лёгочных артерий тромбами, вызывающая острую лёгочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.
• Острая лёгочная гипертензия: Значительное повышение давления в лёгочных артериях.
• Значительное уменьшение венозного возврата: Например, при синдроме повышенного внутрибрюшного давления.
• Опухоли сердца или тромбы в полостях сердца: Редкие, но опасные механические препятствия.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок обусловлен быстрым и значительным уменьшением объёма циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению давления наполнения сердца и, как следствие, снижению венозного возврата и сердечного выброса.

Основные причины:

• Острая кровопотеря: Вследствие травм, хирургических вмешательств, желудочно-кишечных кровотечений (например, при язвенной болезни, варикозном расширении вен пищевода).
• Тяжёлое обезвоживание: При неукротимой рвоте, профузной диарее (например, при холере), полиурии (при несахарном диабете или неконтролируемом сахарном диабете).
• Обширные ожоги: Вызывают массовую потерю плазмы через повреждённую кожу.
• Другие причины: Некоторые эндокринные нарушения (например, надпочечниковая недостаточность) или неконтролируемый приём диуретиков.

Септический и анафилактический шок в контексте ОССН

Хотя септический и анафилактический шок являются первичными формами дистрибутивного шока, они могут сопровождаться элементами сердечно-сосудистой недостаточности. При септическом шоке происходит генерализованная вазодилатация и увеличение проницаемости сосудов, а также прямое угнетение сократительной способности миокарда под действием воспалительных медиаторов. Анафилактический шок также характеризуется острой вазодилатацией и повышением проницаемости, часто с развитием отёка гортани и бронхоспазма, но также может вызывать кардиальную дисфункцию за счёт прямого воздействия медиаторов аллергии на миокард.

Особенности ОССН в периоперационном периоде

Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия в периоперационном периоде представляют собой особый вызов, поскольку хирургическое вмешательство само по себе является мощным стрессом для сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска кардиальных осложнений при некардиохирургических вмешательствах

У пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями риск развития ОССН значительно возрастает. Важнейшие факторы риска включают:

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС): Особенно нестабильная стенокардия или недавний инфаркт миокарда.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): Декомпенсированная ХСН является абсолютным противопоказанием к плановой операции и требует стабилизации состояния (минимум 1 неделя, оптимально 4-6 недель после разрешения отёка лёгких).
• Инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе.
• Почечная недостаточность: Креатинин сыворотки крови >170 мкмоль/л или клиренс креатинина <60 мл/(мин × 1,73 м²).
• Сахарный диабет, требующий инсулинотерапии.
• Возраст: Особенно пациенты старше 70 лет.
• Тип операции: Экстренные, внутригрудные, внутрибрюшные вмешательства ассоциируются с более высоким риском.

Нарушение баланса «доставка/потребление O₂«

В периоперационном периоде критически важно поддерживать адекватный баланс между доставкой кислорода (O₂) к миокарду и его потреблением. Этот баланс может быть нарушен под воздействием гемодинамических, нейроэндокринных и метаболических факторов.

Факторы, определяющие доставку O₂ к миокарду:

• Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС): Уменьшает время диастолы, в течение которой происходит основное коронарное кровоснабжение.
• Снижение концентрации O₂ в крови: Уменьшение гемоглобина (Hb), сатурации кислорода (SpO₂) или парциального давления кислорода (PaO₂).
• Снижение коронарного кровотока: Может быть вызвано гипотонией, спазмом или атеросклерозом коронарных артерий.
• Увеличение сопротивления коронарных артерий.

Факторы, определяющие потребление O₂ миокардом:

• Повышение ЧСС: Увеличивает количество циклов сокращения-расслабления.
• Повышение сократимости миокарда: Требует больше энергии.
• Увеличение постнагрузки: Сердцу приходится работать против большего сопротивления.
• Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического давления левого желудочка): Растяжение стенок увеличивает потребность в кислороде.
• Увеличение напряжения миокарда и интрамиокардиального давления.

Нарушение этого баланса, особенно на фоне периоперационной тахикардии или артериальной гипотензии, является прямым этиопатогенетическим фактором развития периоперационной ишемии и инфаркта миокарда, что, в свою очередь, может привести к острой сердечной недостаточности.

Актуальные диагностические критерии и методы выявления острой сердечно-сосудистой недостаточности

Ключевой тезис: Комплексный подход к диагностике, включающий клиническую картину, инструментальные исследования, лабораторные маркеры и интегративную оценку рисков.

Диагностика острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) требует системного подхода, объединяющего данные анамнеза, физикального обследования, инструментальных исследований и лабораторных тестов. Цель такого подхода — не только подтвердить наличие ОССН, но и определить её этиологию, степень тяжести и прогнозировать возможные осложнения, что является залогом своевременной и адекватной терапии.

Клиническая картина и классификация тяжести

Определение ОССН как клинического синдрома

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это динамический клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или усугублением симптомов, вызванных нарушением систолической и/или диастолической функции сердца. Это нарушение приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышению давления в капиллярах лёгких и развитию застоя в различных органах. По сути, ОСН является осложнением уже имеющихся заболеваний системы кровообращения, требующим немедленного вмешательства.

Признаки нарушения витальных функций

При ОССН важно быстро выявить критические нарушения, требующие немедленной коррекции:

• Систолическое артериальное давление (АД) < 90-100 мм рт. ст.: Указывает на гипотензию и возможное развитие шока.
• Частота дыханий (ЧД) > 20 в минуту: Признак тахипноэ, часто ассоциированного с одышкой и лёгочным застоем.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС) > 90 в минуту: Тахикардия может быть как компенсаторной реакцией, так и усугубляющим фактором.

Классификация Killip

Классификация Killip, разработанная для оценки тяжести и прогноза при инфаркте миокарда, осложнённом сердечной недостаточностью, остаётся актуальной для первичной оценки состояния пациента с ОССН. Она базируется на клинических признаках левожелудочковой недостаточности и застоя в лёгких:

Класс Killip	Клинические признаки	Прогнозируемая смертность
I	Отсутствие признаков сердечной недостаточности. У пациента нет влажных хрипов в лёгких, нет III тона сердца, нет признаков повышения венозного давления в лёгких.	0-5%
II	Слабо выраженная сердечная недостаточность. Присутствуют влажные хрипы в лёгких (распространяются менее чем на половину грудной клетки), возможен III тон сердца, признаки венозной гипертензии в лёгких.	10-20%
III	Выраженная сердечная недостаточность. Явный отёк лёгких, влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки.	30-40%
IV	Кардиогенный шок. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции (холодные, бледные кожные покровы, олигурия, спутанность сознания).	60-100%

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы играют ключевую роль в визуализации структурных и функциональных изменений сердца и лёгких.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки является быстрым и доступным методом для оценки состояния лёгких и размеров сердца. При ОССН могут быть выявлены:

• Увеличение размеров сердца (кардиомегалия).
• Перераспределение лёгочного кровотока к верхним долям: Ранний признак повышения давления в лёгочных капиллярах.
• Интерстициальный отёк: Проявляется утолщением междолевых перегородок (линии Керли), перибронхиальным утолщением.
• Альвеолярный отёк: Выглядит как «бабочка» или диффузное двустороннее затемнение.
• Плевральный выпот: Скопление жидкости в плевральных полостях.

Важно отметить, что нормальный рентгенологический снимок не исключает ранние стадии ОССН.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ — это золотой стандарт в оценке функции и структуры сердца. Она позволяет получить обширную информацию в режиме реального времени:

• Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ): Ключевой показатель систолической функции.
• Нарушения локальной сократимости: Могут указывать на ишемию или инфаркт.
• Размеры камер сердца: Выявление дилатации.
• Функция клапанов: Оценка клапанной недостаточности или стенозов.
• Параметры диастолической функции: Отношение пиков E/A, отношение E/e’, объём левого предсердия — позволяют оценить способность желудочков к наполнению.
• Признаки дисфункции правого желудочка.
• Наличие перикардиального выпота: Причина тампонады сердца.

ЭхоКГ имеет Класс I рекомендаций и уровень доказательности C при остром коронарном синдроме, что подчёркивает её значимость.

Многодетекторная КТ с контрастированием лёгочных артерий

Этот метод является незаменимым при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА), которая может быть причиной обструктивного шока и ОССН. КТ-ангиография позволяет визуализировать тромбы в лёгочных артериях и оценить степень их обструкции.

Лабораторные биомаркеры в диагностике и стратификации риска

Биомаркеры предоставляют ценную информацию о патофизиологических процессах, лежащих в основе ОССН, и помогают в стратификации риска.

Общие лабораторные исследования

Стандартные лабораторные анализы включают:

• Общий анализ крови (ОАК): Для оценки анемии, инфекции (лейкоцитоз).
• Электролиты, азот мочевины крови, креатинин: Для оценки функции почек и электролитного баланса.
• Глюкоза: Для диагностики диабета и оценки гликемического контроля.
• Уровни кальция, магния, мочевой кислоты, печёночные ферменты, тиреостимулирующий гормон, липидный профиль, железо, ферритин и насыщение трансферрина: Для выявления сопутствующих заболеваний и причин ОССН.

Натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP)

Плазменный B-тип натрийуретического пептида (BNP) и его N-терминальный предшественник (NT-proBNP) высвобождаются из желудочков сердца в ответ на их растяжение и перегрузку объёмом. Это ключевые биомаркеры для диагностики и прогноза ОССН.

• Нормальные значения: до 300 пг/мл для NT-proBNP и 100 пг/мл для BNP.
• Диагностические пороговые значения для СН: BNP >35 пг/мл и/или NT-proBNP >125 пг/мл.
• Интерпретация с учётом возраста: У пациентов ≥75 лет пороговые значения могут быть выше (NT-proBNP >450 пг/мл или >900 пг/мл), так как их уровни повышаются с возрастом.
• Отрицательная прогностическая ценность: Уровень BNP <100 пг/мл с вероятностью 90-95% исключает острую сердечную недостаточность.
• Прогностическая значимость высоких уровней: NT-proBNP >1000 пг/мл ассоциируется с тяжёлой ХСН (IIБ-III функционального класса).

Важно помнить, что при «молниеносном» отёке лёгких уровни BNP могут не успеть значительно повыситься.

Сердечные тропонины (TnI, hs-Tn)

Сердечные тропонины (тропонин I, высокочувствительные сердечные тропонины hs-Tn) являются высокоспецифичными маркерами повреждения миокарда. Их уровни повышаются при ишемии, инфаркте миокарда, миокардитах, а также при перегрузке миокарда.

• Роль в диагностике повреждения миокарда и стратификации риска: Повышенные уровни тропонинов указывают на неблагоприятный прогноз.
• Конкретные пороговые значения в периоперационном периоде: Уровни тропонина I в конце операции > 1,04 нг/мл (чувствительность 75%, специфичность 71,3%) и через 6 часов > 1,57 нг/мл (чувствительность 81,3%, специфичность 71,6%) связаны с повышенным риском продлённой инфузии кардиотонических препаратов.

Биомаркеры фиброза и ремоделирования: ST2

ST2 является относительно новым биомаркером, отражающим миокардиальный фиброз и ремоделирование миокарда. Он включён в методические пособия по аддитивной стратификации риска у пациентов с острой и хронической СН с 2017 года.

• Пороговое значение: sST2 > 35 нг/мл используется для прогнозирования риска при острой и хронической СН.

Биомаркеры стресса: MR-proADM

Проадреномедуллин (MR-proADM) — это маркер стресса, который является более стабильным и удобным в измерении, чем сам адреномедуллин (ADM). ADM повышается при объёмной перегрузке и опосредуется вазоактивными гормонами.

• Пороговое значение: MR-proADM > 0,788 нмоль/л ассоциируется с повышением риска развития осложнений (смерть или повторная госпитализация) у пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Маркеры воспаления: ПСП и прокальцитонин

При ОССН, особенно при её развитии на фоне сепсиса или инфекционных осложнений, возрастает роль маркеров воспаления:

• ПСП (пресепсин) и прокальцитонин: Используются для диагностики и мониторинга системного воспалительного ответа.
• Конкретные пороговые значения для ПСП в периоперационном периоде: Уровни ПСП > 459,5 пг/мл в конце операции ассоциируются с повышением риска развития осложнений, а ПСП > 519,5 пг/мл связан с повышенным риском развития воспалительных осложнений.

Интраоперационный и периоперационный гемодинамический мониторинг

Эффективное ведение пациента с ОССН невозможно без тщательного мониторинга гемодинамики, который может быть как минимально инвазивным, так и инвазивным.

Цели мониторинга

• Оценка функциональной операбельности больного: До операции для определения готовности пациента к вмешательству.
• Дифференциальная диагностика дыхательных и кардиогенных расстройств: Разграничение причин одышки и гипоксии.
• Оптимизация предоперационной подготовки: Коррекция гемодинамических нарушений до операции.
• Контроль газообмена и гемодинамики: В режиме реального времени во время и после операции.
• Профилактика правожелудочковой недостаточности.
• Оценка волемического статуса: Крайне важна для предотвращения как гиповолемии, так и гиперволемии.

Минимально инвазивный мониторинг

Эти методы позволяют получать важные данные о сердечном выбросе и ударном объёме без необходимости введения катетера в лёгочную артерию:

• Некалибруемый анализ формы пульсовой волны: Позволяет непрерывно оценивать изменения ударного объёма (УО) и сердечного выброса (СВ) на основе формы артериальной пульсовой волны.
• Чреспищеводная эхокардиография и допплерография: Позволяют визуализировать сердце и крупные сосуды, оценивать кровоток и функциональные параметры.

Транспульмонарная термодилюция

Этот метод является менее инвазивной, но информативной альтернативой катетеризации лёгочной артерии. Он позволяет измерять сердечный выброс, объём внесосудистой воды лёгких (EVLWI) и другие параметры, важные для оценки волемического статуса и лёгочного отёка.

Катетеризация лёгочной артерии (катетер Свана-Ганца)

Несмотря на дискуссии о целесообразности рутинного использования, катетеризация лёгочной артерии (КЛА) остаётся «золотым стандартом» для получения детализированных гемодинамических данных:

• Центральное венозное давление (ЦВД).
• Давление в правом предсердии (ДПП).
• Давление в лёгочной артерии (ДЛА).
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА): Отражает давление в левом предсердии и, косвенно, преднагрузку левого желудочка.
• Сердечный выброс (СВ) методом термодилюции.
• Сатурация кислорода в смешанной венозной крови (SvO₂): Индикатор баланса между доставкой и потреблением кислорода.

Использование такого мониторинга может снизить риск развития некоторых периоперационных осложнений (ишемии миокарда, сердечной недостаточности, почечной недостаточности, отёка лёгких).

Индекс внесосудистой воды лёгких (EVLWI)

Индекс внесосудистой воды лёгких (EVLWI) является критически важным показателем для оценки меры тканевого отёка в лёгких и своевременного выявления острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

• Нормальные значения EVLWI: До 7 мл/кг.
• Отёк лёгких: Значения более 10 мл/кг.
• ОРДС: Значения, превышающие 10-12 мл/кг, ассоциируются с ОРДС.

Шкалы оценки риска и прогноза

Использование стандартизированных шкал позволяет объективно оценить тяжесть состояния пациента и прогнозировать исходы.

Классификация Американского общества анестезиологов (ASA)

Классификация ASA — это предоперационная оценка физического статуса пациента, широко используемая для стратификации анестезиологического риска. Чем выше класс ASA, тем выше анестезиологическая летальность:

• ASA I: Здоровый пациент.
• ASA II: Пациент с лёгким системным заболеванием (например, контролируемая гипертония).
• ASA III: Пациент с тяжёлым системным заболеванием, не представляющим постоянной угрозы для жизни (например, стабильная стенокардия, перенесённый ИМ).
• ASA IV: Пациент с тяжёлым системным заболеванием, представляющим постоянную угрозу для жизни (например, нестабильная стенокардия, тяжёлая ХСН).
• ASA V: Пациент в крайне тяжёлом состоянии, не ожидается выживания без операции (например, разрыв аневризмы аорты в шоке).
• ASA VI: Пациент с констатированной смертью мозга, предназначенный для донорства органов.

Индекс Голдмана (Original Cardiac Risk Index)

Индекс Голдмана (Original Cardiac Risk Index) — это многофакторный индекс риска кардиальных осложнений в некардиальной хирургии. Он учитывает следующие факторы:

• Возраст пациента старше 70 лет.
• Инфаркт миокарда в анамнезе за последние 6 месяцев.
• Наличие III тона сердца (ритма галопа) или набухания яремных вен.
• Аортальный стеноз.
• Любой ритм, кроме синусового, на ЭКГ, или более 5 преждевременных желудочковых сокращений в минуту.
• Экстренная операция.
• Внутригрудное или внутрибрюшное хирургическое вмешательство.

Шкалы APACHE II и SAPS II

Шкалы APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) и SAPS II (Simplified Acute Physiology Score II) являются системами оценки тяжести состояния и прогноза у пациентов в отделениях интенсивной терапии.

• APACHE II: Оценивает 12 физиологических переменных (температура, среднее АД, ЧСС, ЧД, оксигенация, pH артериальной крови, сывороточные натрий, калий, креатинин, гематокрит, количество лейкоцитов, шкала комы Глазго), возраст и наличие хронических заболеваний.
• SAPS II: Оценивает физиологические переменные, возраст, тип поступления и хронические заболевания для прогнозирования смертности.

Эти шкалы помогают объективизировать состояние пациента, стандартизировать оценку и сравнивать результаты лечения в различных учреждениях.

Современные алгоритмы интенсивной терапии острой сердечно-сосудистой недостаточности при различных состояниях

Ключевой тезис: Пошаговые алгоритмы действий анестезиолога-реаниматолога, основанные на доказательной медицине и актуальных клинических рекомендациях, с учётом специфики каждого состояния.

Интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) — это искусство и наука балансирования на грани, требующие от анестезиолога-реаниматолога не только глубоких знаний, но и умения принимать быстрые, обоснованные решения. Современные алгоритмы, основанные на доказательной медицине и постоянно обновляемых клинических рекомендациях, служат надёжным руководством в этом процессе. Они позволяют стандартизировать подход, минимизировать ошибки и улучшить исходы для пациентов.

Общие принципы интенсивной терапии ОССН

Прежде чем углубляться в специфические алгоритмы, важно обозначить универсальные принципы, применимые ко всем формам ОССН.

Цели лечения на различных этапах

Основными целями лечения ОССН являются:

• Стабилизация гемодинамики: Поддержание адекватного артериального давления и сердечного выброса.
• Улучшение перфузии органов: Обеспечение достаточного кровоснабжения жизненно важных органов.
• Коррекция гипоксемии и ацидоза: Восстановление нормального газообмена и кислотно-основного состояния.
• Устранение застоя: Снижение венозного застоя в лёгких и системном кровообращении.
• Лечение основной причины: Устранение этиологического фактора, приведшего к ОССН.
• Предотвращение осложнений: Профилактика полиорганной недостаточности, аритмий и других неблагоприятных событий.

Оптимизация оксигенации и респираторная поддержка (ИВЛ)

Гипоксемия является частым спутником ОССН и требует немедленной коррекции.

• Оксигенотерапия: Начальная мера, направленная на поддержание SpO₂ ≥ 90-95% с помощью маски, носовых канюль или высокопоточной кислородотерапии.
• Неинвазивная вентиляция лёгких (NIV): Метод выбора при отёке лёгких и умеренной дыхательной недостаточности. Применение CPAP или BiPAP способствует снижению преднагрузки и постнагрузки левого желудочка, улучшает оксигенацию и снижает работу дыхания.
• Инвазивная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ): Показана при тяжёлой дыхательной недостаточности, рефрактерной гипоксемии, гиперкапнии, истощении пациента, нарушении сознания. ИВЛ позволяет контролировать газообмен, снизить потребление кислорода миокардом и работу дыхания.

Коррекция волемического статуса

Баланс жидкости является краеугольным камнем терапии ОССН.

• Диуретики (петлевые, тиазидные): Применяются для уменьшения симптомов застоя (отёк лёгких, периферические отёки). Фуросемид является наиболее часто используемым петлевым диуретиком. Дозировки должны титроваться до достижения адекватного диуреза.
• Инфузионная терапия: Применяется с осторожностью при гиповолемическом шоке или для коррекции дефицита ОЦК при других формах шока. Выбор растворов (коллоиды, кристаллоиды) и объём инфузии должны строго контролироваться, особенно с учётом индекса внесосудистой воды лёгких (EVLWI), чтобы избежать перегрузки объёмом. При кардиогенном шоке, как правило, избыточная инфузия противопоказана.

Инотропная и вазопрессорная поддержка

Выбор препаратов для поддержания гемодинамики зависит от фенотипа шока и конкретных гемодинамических параметров.

• Инотропные препараты (добутамин, левосимендан): Увеличивают сократительную способность миокарда. Применяются при низком сердечном выбросе и отсутствии гипотонии.
• Вазопрессоры (норадреналин, адреналин): Повышают системное сосудистое сопротивление и артериальное давление. Норадреналин является препаратом выбора при шоке с вазодилатацией.
• Допамин: Применяется в низких дозах для увеличения почечного кровотока (спорный эффект) или в более высоких дозах как вазопрессор и инотроп.

Алгоритмы при анафилаксии

Анафилаксия — это острая, угрожающая жизни системная реакция гиперчувствительности, часто проявляющаяся сердечно-сосудистой недостаточностью (анафилактическим шоком).

Диагностические критерии анафилактического шока

• Быстрое развитие (минуты-часы) после контакта с аллергеном.
• Поражение кожи и/или слизистых оболочек (крапивница, отёк Квинке, зуд, гиперемия).
• Поражение дыхательной системы (одышка, стридор, бронхоспазм).
• Поражение сердечно-сосудистой системы (гипотензия, тахикардия, аритмии, кардиогенный шок).
• Поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе).

Пошаговый алгоритм:

1. Немедленное введение адреналина:
   • Взрослым: 0,3-0,5 мг внутримышечно в среднюю треть бедра. Повторять каждые 5-15 минут при необходимости.
   • Детям: 0,01 мг/кг внутримышечно.
   • При рефрактерном шоке и наличии венозного доступа: 0,1 мг внутривенно медленно (развести 1:10000), затем инфузия 0,05-0,5 мкг/кг/мин.
2. Инфузионная терапия: Быстрое введение кристаллоидных растворов (1000-2000 мл взрослым, 20 мл/кг детям) для коррекции гиповолемии, вызванной вазодилатацией и повышением проницаемости сосудов.
3. Глюкокортикоиды (например, преднизолон 60-125 мг внутривенно): Не являются препаратами первой линии, но помогают предотвратить поздние фазы реакции и рецидивы.
4. Антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин 25-50 мг внутривенно): Снижают кожные проявления и бронхоспазм.
5. Вазопрессоры (например, норадреналин): Применяются при рефрактерной гипотензии после адекватной дозы адреналина и инфузионной терапии.
6. Кислородотерапия: Поддержание SpO₂ > 90%.
7. Респираторная поддержка: При необходимости интубация трахеи и ИВЛ.

Алгоритмы при синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия, если она вызывает гемодинамическую нестабильность, также может привести к ОССН.

Диагностика значимой брадикардии

• ЧСС < 50 уд/мин.
• Признаки гемодинамической нестабильности: артериальная гипотензия, признаки шока, острая сердечная недостаточность, изменённый ментальный статус, ишемия миокарда, острая гипоперфузия органов.

Пошаговый алгоритм:

1. Атропин: 0,5-1,0 мг внутривенно. Повторять каждые 3-5 минут до максимальной дозы 3 мг.
2. Если атропин неэффективен:
   • Допамин: Инфузия 2-20 мкг/кг/мин.
   • Адреналин: Инфузия 2-10 мкг/мин.
   • Транскожная электрокардиостимуляция: Применяется как временная мера до установки трансвенозного кардиостимулятора.
3. Временная трансвенозная электрокардиостимуляция: Окончательная мера при рефрактерной брадикардии.

Алгоритмы при остром инфаркте миокарда, осложнённом ОССН

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной из наиболее частых причин кардиогенного шока и ОССН.

Диагностика ОИМ и ОССН

• ОИМ: Клиника (типичная боль в груди), ЭКГ-изменения (элевация/депрессия сегмента ST, патологический зубец Q), повышение кардиоспецифических биомаркеров (тропонины).
• ОССН: Признаки гипоперфузии и/или застоя.

Пошаговый алгоритм:

1. Немедленная реваскуляризация:
   • Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ): Предпочтительный метод при ОИМ с элевацией ST. Цель — восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии.
   • Тромболитическая терапия: Если ЧКВ недоступно в течение рекомендованного времени.
2. Медикаментозная терапия:
   • Антитромботические препараты: Аспирин, ингибиторы P2Y₁₂ (клопидогрел, тикагрелор, прасугрел), антикоагулянты (гепарин).
   • Бета-блокаторы: При отсутствии противопоказаний (шок, брадикардия).
   • Ингибиторы АПФ/БРА: Назначаются после стабилизации состояния для предотвращения ремоделирования.
   • Нитраты: Для снижения преднагрузки и уменьшения ишемии (с осторожностью при гипотонии).
3. Поддержка гемодинамики:
   • Вазопрессоры (норадреналин): Для поддержания АД при кардиогенном шоке.
   • Инотропные препараты (добутамин, левосимендан): Для увеличения сердечного выброса при гипоперфузии и адекватном АД.
   • Механическая поддержка кровообращения: Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) или экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) при рефрактерном кардиогенном шоке.
4. Коррекция аритмий: Лечение желудочковых тахиаритмий, фибрилляции предсердий.

Алгоритмы при отёке лёгких

Отёк лёгких — это острое состояние, вызванное повышением давления в лёгочных капиллярах и пропотеванием жидкости в интерстиций и альвеолы.

Клиническая картина и диагностические признаки

• Острая, выраженная одышка, тахипноэ.
• Кашель с розовой пенистой мокротой.
• Влажные хрипы над всей поверхностью лёгких.
• Ортопноэ.
• Признаки сердечной недостаточности (тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия).
• Рентгенологические признаки: Интерстициальный и/или альвеолярный отёк, кардиомегалия.

Пошаговый алгоритм:

1. Оксигенотерапия: Высокопоточная кислородотерапия или лицевая маска с резервуарным мешком для поддержания SpO₂ > 90%.
2. Положение пациента: Полусидячее положение для облегчения дыхания и уменьшения венозного возврата к сердцу.
3. Диуретики (например, фуросемид): 20-80 мг внутривенно. Дозировка может быть увеличена при отсутствии эффекта, особенно у пациентов, постоянно принимающих диуретики.
4. Вазодилататоры (нитраты):
   • Нитроглицерин: Внутривенная инфузия, начиная с 10-20 мкг/мин, титрование до эффекта (снижение АД, уменьшение одышки), но не до снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.
   • Нитропруссид натрия: Применяется при тяжёлом гипертоническом кризе и рефрактерном отёке лёгких.
5. Неинвазивная вентиляция лёгких (NIV) (CPAP или BiPAP): Применяется для улучшения оксигенации, снижения работы дыхания и преднагрузки.
6. Инвазивная ИВЛ: Применяется при неэффективности NIV, нарастании дыхательной недостаточности, нарушении сознания.

Алгоритмы при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), осложнённой ОССН

ТЭЛА является критическим состоянием, которое может быстро привести к обструктивному шоку и правожелудочковой недостаточности.

Диагностика ТЭЛА

• Клиника: Острая одышка, тахикардия, боль в груди, кашель, кровохарканье.
• ЭКГ: Признаки перегрузки правого желудочка (S_IQ_IIIT_III, блокада правой ножки пучка Гиса).
• ЭхоКГ: Признаки правожелудочковой дисфункции, лёгочной гипертензии.
• КТ-ангиография лёгочных артерий: Золотой стандарт диагностики, позволяющий визуализировать тромбы.
• D-димер: Повышенный уровень D-димера указывает на тромбообразование, но имеет низкую специфичность.

Пошаговый алгоритм:

1. Тромболитическая терапия: Показана при массивной ТЭЛА с гемодинамической нестабильностью (шок, гипотензия). Препараты: альтеплаза, тенектеплаза.
2. Антикоагулянты: Нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин. Назначаются всем пациентам с подозрением на ТЭЛА.
3. Хирургическое лечение (эмболэктомия): Рассматривается при массивной ТЭЛА с противопоказаниями к тромболизису или его неэффективности.
4. Поддержка гемодинамики:
   • Инфузионная терапия: С осторожностью, небольшие объёмы жидкости могут улучшить преднагрузку правого желудочка, но избыток может усугубить его дисфункцию.
   • Вазопрессоры (норадреналин): Для поддержания системного АД и перфузии коронарных артерий.
   • Инотропные препараты (добутамин): Применяются для увеличения сократимости правого желудочка.
5. Кислородотерапия и респираторная поддержка: При необходимости.

Эти пошаговые алгоритмы являются каркасом для действий анестезиолога-реаниматолога, но каждый клинический случай требует индивидуального подхода и постоянной переоценки состояния пациента.

Фармакологические и немедикаментозные методы коррекции сердечно-сосудистой недостаточности

Ключевой тезис: Обзор современных терапевтических подходов, их эффективности и профиля безопасности.

Интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) опирается на тщательно подобранный арсенал фармакологических средств и немедикаментозных методов, каждый из которых имеет свои уникальные показания, механизмы действия, а также потенциальные риски. Современный подход требует глубокого понимания этих инструментов для обеспечения максимальной эффективности и безопасности лечения.

Обзор фармакологических препаратов

Фармакологическая поддержка при ОССН направлена на оптимизацию гемодинамики, улучшение перфузии органов, снижение застоя и коррекцию основных патологических процессов.

Инотропные средства

Инотропные препараты увеличивают сократительную способность миокарда, что критически важно при сниженном сердечном выбросе.

• Добутамин:
  • Механизм действия: Селективный β₁-агонист, вызывает положительный инотропный эффект с минимальным влиянием на ЧСС и системное сосудистое сопротивление.
  • Показания: Кардиогенный шок с низким сердечным выбросом и нормальным или слегка сниженным АД, острая декомпенсация ХСН.
  • Дозировки: Начальная доза 2-5 мкг/кг/мин, титруется до 20 мкг/кг/мин.
  • Побочные эффекты: Тахикардия, аритмии, ишемия миокарда.
• Допамин:
  • Механизм действия: В зависимости от дозы действует как агонист допаминовых, β- и α-адренорецепторов. Низкие дозы (1-3 мкг/кг/мин) вызывают вазодилатацию почечных сосудов; средние дозы (3-10 мкг/кг/мин) – инотропный эффект; высокие дозы (>10 мкг/кг/мин) – вазопрессорный эффект.
  • Показания: Шок с гипотензией, брадикардия (в средних дозах).
  • Дозировки: 2-20 мкг/кг/мин.
  • Побочные эффекты: Тахикардия, аритмии, ишемия миокарда, повышение лёгочного сосудистого сопротивления.
• Адреналин (эпинефрин):
  • Механизм действия: Стимулирует α- и β-адренорецепторы, вызывая вазоконстрикцию, повышение ЧСС и сократимости.
  • Показания: Анафилактический шок, кардиогенный шок с выраженной гипотензией, остановка сердца.
  • Дозировки: Инфузия 0,05-0,5 мкг/кг/мин при шоке; 0,3-0,5 мг в/м при анафилаксии.
  • Побочные эффекты: Выраженная тахикардия, аритмии, ишемия миокарда, гипертензия.
• Норадреналин (норэпинефрин):
  • Механизм действия: Преимущественно α-агонист, вызывает мощную вазоконстрикцию и повышение АД. Также обладает слабым β-инотропным эффектом.
  • Показания: Септический, кардиогенный шок с выраженной гипотензией, когда требуется значительное повышение периферического сосудистого сопротивления. Является препаратом выбора при септическом шоке.
  • Дозировки: Начальная доза 0,02-0,1 мкг/кг/мин, титруется до 0,5-1,0 мкг/кг/мин.
  • Побочные эффекты: Выраженная вазоконстрикция (риск ишемии периферических тканей), аритмии, повышение постнагрузки.
• Левосимендан:
  • Механизм действия: Сенсибилизатор кальциевых каналов миокарда (увеличивает чувствительность к кальцию, не повышая внутриклеточную концентрацию кальция), что обеспечивает положительный инотропный эффект без увеличения потребности миокарда в кислороде. Также обладает вазодилатирующим действием.
  • Показания: Острая декомпенсация ХСН с низким сердечным выбросом, когда другие инотропы противопоказаны или неэффективны.
  • Дозировки: Болюс 6-12 мкг/кг в течение 10 минут, затем инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин.
  • Побочные эффекты: Гипотензия, тахикардия, аритмии.

Вазопрессоры

• Норадреналин, адреналин: См. выше.
• Вазопрессин:
  • Механизм действия: Агонист V₁-рецепторов, вызывает вазоконстрикцию, особенно в спланхническом и кожном русле. Не зависит от адренергических рецепторов.
  • Показания: Рефрактерный шок, особенно септический, когда другие вазопрессоры неэффективны.
  • Дозировки: 0,01-0,04 ед/мин.
  • Побочные эффекты: Ишемия внутренних органов, коронарных артерий.

Диуретики

• Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид):
  • Механизм действия: Ингибируют реабсорбцию натрия и хлора в восходящей петле Генле, приводя к мощному диуретическому эффекту.
  • Показания: Лёгочный и системный застой при ОССН.
  • Дозировки: Фуросемид 20-80 мг внутривенно, затем титруется до эффекта.
  • Побочные эффекты: Гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия, почечная дисфункция.
• Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид):
  • Механизм действия: Ингибируют реабсорбцию натрия в дистальных канальцах. Менее мощные, чем петлевые.
  • Показания: В комбинации с петлевыми диуретиками при рефрактерном отёке.
  • Побочные эффекты: Электролитные нарушения.

Вазодилататоры

• Нитроглицерин:
  • Механизм действия: Донатор оксида азота, вызывает преимущественно венозную дилатацию, снижая преднагрузку и потребность миокарда в кислороде. В высоких дозах вызывает артериальную дилатацию.
  • Показания: Отёк лёгких, ишемия миокарда, гипертонический криз.
  • Дозировки: Инфузия 10-20 мкг/мин, титрование до 200 мкг/мин.
  • Побочные эффекты: Гипотензия, головная боль, тахикардия.
• Нитропруссид натрия:
  • Механизм действия: Мощный вазодилататор (как артериальный, так и венозный), действует через высвобождение оксида азота.
  • Показания: Тяжёлый гипертонический криз, рефрактерный отёк лёгких, острые клапанные регургитации.
  • Дозировки: Инфузия 0,5-10 мкг/кг/мин.
  • Побочные эффекты: Выраженная гипотензия, тахикардия, интоксикация цианидами (при длительном применении), метгемоглобинемия.

Антиаритмические препараты

Выбор зависит от типа аритмии (например, амиодарон при фибрилляции предсердий, лидокаин при желудочковой тахикардии).

Новые препараты (например, ингибиторы НГЛТ-2)

• Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (НГЛТ-2) (дапаглифлозин, эмп��глифлозин):
  • Механизм действия: Вызывают глюкозурию и натрийурез, что приводит к диуретическому и натрийуретическому эффекту, а также к снижению пред- и постнагрузки. Обладают кардио- и нефропротективными свойствами.
  • Место в лечении ОССН: Изначально применялись при сахарном диабете 2 типа, но в последние годы доказали свою эффективность в снижении смертности и частоты госпитализаций при ХСН, в том числе со сниженной и сохранённой фракцией выброса. Их роль в острой фазе ОССН активно изучается, но уже сейчас их начинают применять после стабилизации состояния.
  • Побочные эффекты: Инфекции мочевыводящих путей, гиповолемия, диабетический кетоацидоз (редко).

Немедикаментозные методы

Помимо фармакологической поддержки, существуют высокотехнологичные немедикаментозные методы, способные спасти жизнь при рефрактерной ОССН.

Респираторная поддержка (ИВЛ, неинвазивная вентиляция лёгких)

• Неинвазивная вентиляция лёгких (NIV): Использование CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях) или BiPAP (двухуровневое положительное давление) для улучшения оксигенации, уменьшения работы дыхания и снижения преднагрузки.
• Инвазивная ИВЛ: Применяется при тяжёлой дыхательной недостаточности, коме, истощении пациента.

Экстракорпоральные методы поддержки

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО):
  • Механизм действия: Обеспечивает временную поддержку функции сердца и/или лёгких путём циркуляции крови вне организма через оксигенатор.
  • Показания: Рефрактерный кардиогенный шок, тяжёлая острая дыхательная недостаточность, рефрактерная остановка сердца.
  • Типы: Вено-артериальная (ВА-ЭКМО) для поддержки сердца и лёгких, вено-венозная (ВВ-ЭКМО) для поддержки лёгких.
• Ультрафильтрация:
  • Механизм действия: Метод удаления избыточной жидкости и натрия из организма, сходный с диализом, но без удаления электролитов и малых молекул.
  • Показания: Рефрактерный отёк лёгких и системный застой, не поддающийся диуретикам.

Механическая поддержка кровообращения

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК):
  • Механизм действия: Баллон, размещённый в аорте, надувается в диастолу (улучшая коронарный кровоток) и сдувается в систолу (снижая постнагрузку).
  • Показания: Кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, острая митральная недостаточность при ИМ, в качестве «моста» к трансплантации.
• Вспомогательные желудочковые устройства (ВЖУ):
  • Механизм действия: Механические насосы, которые поддерживают функцию одного или обоих желудочков сердца.
  • Показания: Терминальная ХСН, рефрактерный кардиогенный шок, «мост» к трансплантации сердца или к восстановлению функции миокарда.

Эти фармакологические и немедикаментозные методы в совокупности образуют мощный арсенал для борьбы с ОССН, позволяя врачам адаптировать терапию к индивидуальным потребностям каждого пациента, повышая их шансы на выживание и восстановление.

Особенности анестезиологического обеспечения пациентов с высоким риском развития ОССН

Ключевой тезис: Стратегии анестезии и интенсивной терапии для минимизации периоперационных кардиальных осложнений.

Ведение пациентов с высоким риском развития острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) в периоперационном периоде — это одна из наиболее ответственных задач анестезиолога-реаниматолога. Хирургическое вмешательство, независимо от его объёма, является мощным стрессовым фактором, который может дестабилизировать уже скомпрометированную сердечно-сосудистую систему. Цель анестезиологического обеспечения таких пациентов — не только обеспечить адекватную анестезию, но и минимизировать риск кардиальных осложнений, поддерживая стабильность гемодинамики и адекватную перфузию органов.

Предоперационная оценка и подготовка

Тщательная предоперационная оценка и подготовка являются краеугольным камнем успешного исхода.

Оценка рисков по шкалам (ASA, Голдмана, APACHE II, SAPS II)

• Классификация Американского общества анестезиологов (ASA): Это базовая шкала, которая классифицирует физический статус пациента (от ASA I – здоровый до ASA VI – пациент со смертью мозга). Чем выше класс ASA, тем выше риск периоперационных осложнений, включая ОССН.
• Индекс Голдмана (Original Cardiac Risk Index): Специализированный инструмент для оценки риска кардиальных осложнений при некардиохирургических операциях. Он учитывает такие факторы, как возраст > 70 лет, инфаркт миокарда < 6 месяцев назад, наличие III тона сердца или набухания яремных вен, аортальный стеноз, аритмии, экстренность и характер операции.
• Шкалы APACHE II и SAPS II: Используются в реаниматологии для оценки тяжести состояния и прогноза, особенно при экстренных вмешательствах у пациентов с уже развившимися критическими состояниями.

Оптимизация состояния пациента, коррекция ХСН

Пациенты с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) требуют максимальной стабилизации состояния перед плановым хирургическим вмешательством.

• Отсрочка плановой операции: При декомпенсированной ХСН плановое хирургическое вмешательство должно быть отсрочено. Оптимальный период стабилизации — 4-6 недель после разрешения отёка лёгких и других острых проявлений.
• Коррекция основных симптомов ХСН: Уменьшение одышки, отёков, нормализация электролитного баланса.
• Достижение «сухого» веса: Применение диуретиков для устранения избыточной жидкости.

Дооперационная медикаментозная терапия

Оптимизация фармакотерапии является критически важной.

• Бета-блокаторы: Продолжение приёма у пациентов, уже получающих их. При назначении de novo — начинать за 1-2 недели до операции, титруя дозу. Снижают ЧСС и потребность миокарда в кислороде.
• Статины: Продолжение приёма. Обладают плейотропными эффектами, улучшая функцию эндотелия и стабилизируя атеросклеротические бляшки.
• Ингибиторы АПФ/БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина): Вопрос о продолжении приёма в день операции является дискуссионным, так как они могут вызвать выраженную гипотензию. Часто рекомендуется их отмена за 24 часа до операции и возобновление после стабилизации.

Выбор метода анестезии

Выбор анестезиологического пособия должен быть индивидуализирован и учитывать сопутствующую патологию.

Регионарная анестезия vs. общая анестезия

• Регионарная анестезия (спинальная, эпидуральная):
  • Преимущества: Меньшее влияние на гемодинамику (особенно при медленном введении анестетика), отсутствие необходимости в ИВЛ и седации, меньшая стресс-реакция. Может быть предпочтительна для пациентов с высоким кардиальным риском.
  • Недостатки: Риск гипотензии из-за симпатоблокады, ограниченность по объёму вмешательства, не всегда достаточна для обширных операций.
• Общая анестезия:
  • Преимущества: Полный контроль над дыханием и гемодинамикой, возможность проведения обширных и длительных операций.
  • Недостатки: Потенциально более выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему (депрессия миокарда, вазодилатация), риск аритмий, влияние на лёгочную функцию.

  Выбор зависит от типа операции, состояния пациента и опыта анестезиолога.

Цели анестезиологического обеспечения

• Поддержание стабильной гемодинамики: Избегание резких колебаний АД и ЧСС.
• Адекватная перфузия органов: Поддержание достаточного кровоснабжения всех жизненно важных органов.
• Минимизация стресс-реакции: Снижение выброса катехоламинов и активации нейрогуморальных систем, которые могут усугубить сердечную недостаточность.

Интраоперационное ведение

Интраоперационный период требует постоянного бдительного мониторинга и активного управления.

Расширенный гемодинамический мониторинг

• Инвазивное АД: Позволяет непрерывно и точно измерять артериальное давление.
• Центральное венозное давление (ЦВД): Отражает преднагрузку правого желудочка.
• Сердечный выброс (СВ): Мониторинг СВ и ударного объёма с помощью минимально инвазивных методов (анализ формы пульсовой волны, чреспищеводная эхокардиография/допплерография) или катетера Свана-Ганца (при очень высоком риске).
• Транспульмонарная термодилюция: Для измерения СВ и индекса внесосудистой воды лёгких (EVLWI).

Управление волемическим статусом

• Целевой объём: Поддержание нормоволемии или лёгкой гиповолемии, избегая перегрузки объёмом, которая может привести к отёку лёгких.
• Выбор растворов: Предпочтение кристаллоидам, с осторожным использованием коллоидов.
• Контроль EVLWI: Позволяет объективно оценить степень отёка лёгких и скорректировать инфузионную терапию.

Коррекция нарушений ритма и проводимости

Немедленная диагностика и лечение аритмий (например, введение антиаритмических препаратов, кардиоверсия).

Профилактика периоперационной ишемии миокарда

• Поддержание адекватного АД и ЧСС.
• Оптимизация оксигенации.
• Адекватное обезболивание.
• Применение нитратов при необходимости.

Послеоперационное ведение и интенсивная терапия

Послеоперационный период не менее критичен, чем интраоперационный.

Ранняя диагностика и коррекция послеоперационных осложнений

• Кардиальные: Ишемия миокарда, инфаркт, аритмии, декомпенсация СН.
• Респираторные: Отёк лёгких, пневмония, ателектазы.
• Почечные: Острая почечная недостаточность.
• Неврологические: Инсульт.

Оптимизация обезболивания

Адекватное обезболивание снижает стресс-реакцию, потребность миокарда в кислороде и улучшает дыхательную функцию. Применяются мультимодальные подходы (регионарные методы, НПВС, опиоиды).

Продолжение базисной терапии ХСН

Возобновление или продолжение приёма бета-блокаторов, ингибиторов АПФ/БРА, статинов и других препаратов, которые пациент принимал до операции, после стабилизации состояния.

Таким образом, комплексный, многоэтапный подход к анестезиологическому обеспечению и интенсивной терапии пациентов с высоким риском ОССН, основанный на глубокой предоперационной оценке, индивидуальном выборе анестезии, расширенном мониторинге и активном управлении в интра- и послеоперационном периодах, является залогом успешного преодоления хирургического стресса и минимизации кардиальных осложнений.

Сравнительный анализ российских и международных клинических рекомендаций

Ключевой тезис: Выявление общих подходов и значимых различий в диагностике и интенсивной терапии ОССН между российскими и европейскими/американскими рекомендациями.

Клинические рекомендации являются основой для принятия решений в современной медицине, обеспечивая стандартизированный и доказательный подход к диагностике и лечению. В области интенсивной терапии острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) существуют как российские, так и международные рекомендации, разработанные ведущими профессиональными сообществами. Сравнительный анализ этих документов позволяет выявить общие принципы, отражающие глобальный консенсус в отношении доказательной медицины, а также специфические особенности, обусловленные региональными практиками, доступностью ресурсов и историческим развитием медицинских школ.

Общие принципы и подходы

Несмотря на различия в структуре и акцентах, российские (например, рекомендации Министерства здравоохранения РФ, Федерации анестезиологов и реаниматологов, Российского кардиологического общества) и международные (например, Европейское общество кардиологов (ESC), Европейское общество анестезиологов и интенсивной терапии (ESAIC), Американская кардиологическая ассоциация (AHA)/Американская коллегия кардиологов (ACC)) рекомендации по ОССН имеют много общего, что свидетельствует о мировом консенсусе в базовых вопросах.

Сходства в определении, классификации, базовых диагностических критериях и основных терапевтических стратегиях

• Определение и классификация: Как российские, так и международные рекомендации схожим образом определяют ОССН как клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или усугублением симптомов нарушения функции сердца, ведущим к гипоперфузии и/или застою. Классификации, такие как Killip для инфаркта миокарда или фенотипические подходы («тёплый/холодный», «влажный/сухой»), признаются и используются обеими сторонами.
• Базовые диагностические критерии: Едины в оценке клинической картины (одышка, ортопноэ, отёки, признаки гипоперфузии), использовании ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии как ключевых инструментальных методов.
• Основные терапевтические стратегии: Признаётся необходимость немедленной стабилизации состояния, коррекции гипоксемии, использования диуретиков при застое, инотропной и вазопрессорной поддержки при шоке. Приоритет отдаётся лечению основного заболевания (например, реваскуляризация при ОИМ, тромболизис при ТЭЛА).

Использование общих международных шкал и биомаркеров

• Шкалы оценки риска: Классификация ASA для предоперационной оценки, а также шкалы APACHE II и SAPS II для оценки тяжести состояния в реанимации, широко используются как в России, так и за рубежом, подтверждая их универсальность и валидность.
• Биомаркеры: Натрийуретические пептиды (BNP/NT-proBNP) и сердечные тропонины (TnI, hs-Tn) признаны ключевыми биомаркерами для диагностики, стратификации риска и мониторинга ОССН во всём мире. Пороговые значения и принципы интерпретации этих маркеров в целом совпадают.

Специфические особенности и различия

Несмотря на общие принципы, существуют и различия, которые могут быть обусловлены локальными особенностями систем здравоохранения, доступностью ресурсов, уровнем внедрения новых технологий и акцентами научных школ.

Возможные отличия в предпочтениях по медикаментозному лечению, дозировках

• Выбор инотропов и вазопрессоров: Хотя норадреналин повсеместно признан препаратом выбора при большинстве форм шока, могут быть незначительные различия в предпочтениях по его комбинации с другими агентами (например, добутамином, адреналином или вазопрессином) в зависимости от конкретной клинической ситуации и региональных протоколов. В некоторых российских рекомендациях может быть более выражено использование допамина в низких дозах, в то время как международные рекомендации склонны ограничивать его применение из-за потенциальных рисков аритмий.
• Дозировки и протоколы введения: Дозировки некоторых препаратов могут незначительно варьироваться, а протоколы их титрования могут иметь свои нюансы, хотя это чаще связано с индивидуальными особенностями пациента и реакцией на терапию.
• Включение новых препаратов: Внедрение новых классов препаратов (например, ингибиторов НГЛТ-2) в алгоритмы лечения ОССН может происходить с разной скоростью. Международные рекомендации, как правило, быстрее включают результаты крупных рандомизированных исследований, в то время как российские могут требовать больше времени для адаптации и утверждения.

Особенности применения инвазивного мониторинга

• Катетеризация лёгочной артерии (КЛА): Если в некоторых международных центрах использование катетера Свана-Ганца стало менее рутинным и применяется только в отдельных, сложных случаях, то в российских реалиях он всё ещё может занимать более видное место, особенно в специализированных учреждениях, где есть соответствующий опыт и оборудование.
• Минимально инвазивный мониторинг: Международные рекомендации активно продвигают использование минимально инвазивных методов (анализ формы пульсовой волны, транспульмонарная термодилюция) благодаря их безопасности и информативности. В России эти методы также внедряются, но их доступность и распространённость могут быть ниже.

Акцент на определённых аспектах периоперационного ведения

• Предоперационная оптимизация: Международные рекомендации могут уделять больше внимания агрессивной предоперационной оптимизации ХСН, включая комплексное применение бета-блокаторов, статинов, ингибиторов АПФ/БРА. Российские рекомендации также подчёркивают эту важность, но могут сталкиваться с большей сложностью в её реализации из-за организационных или финансовых барьеров.
• Отмена/продолжение приёма АПФ/БРА в день операции: Существуют разногласия в рекомендациях относительно того, следует ли отменять ингибиторы АПФ и БРА в день операции из-за риска гипотензии. Некоторые международные рекомендации склоняются к отмене, в то время как другие допускают продолжение при тщательном мониторинге.

Различия в доступности и внедрении новых технологий

• Механическая поддержка кровообращения: Доступность и широкое применение таких методов, как ЭКМО, ВАБК и вспомогательные желудочковые устройства, традиционно выше в высокоразвитых странах, что находит отражение в их рекомендациях. В России эти технологии также развиваются, но их внедрение может быть более ограниченным.
• Биомаркеры нового поколения: В то время как международные рекомендации уже активно интегрируют такие маркеры, как ST2 и MR-proADM, в рутинную практику, их широкое использование в России может быть ограничено доступностью тестов и необходимостью дополнительного обучения персонала.

В целом, сравнительный анализ показывает, что российские и международные рекомендации по интенсивной терапии ОССН движутся в одном направлении, основываясь на принципах доказательной медицины. Однако региональные особенности и доступность ресурсов могут приводить к различиям в акцентах и деталях практического применения, что требует от анестезиолога-реаниматолога гибкости и глубокого понимания как универсальных принципов, так и специфических национальных протоколов.

Заключение и выводы

Интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности в анестезиологии и реаниматологии представляет собой одну из наиболее сложных и ответственных задач в современной медицине. Глубокий анализ, представленный в данной работе, позволяет сделать несколько ключевых выводов, охватывающих широкий спектр вопросов – от фундаментальной патофизиологии до практических алгоритмов и глобальных рекомендаций.

Мы убедились, что ОССН – это не просто механический сбой в работе сердца, а системное, многофакторное состояние, корни которого уходят в сложнейшие взаимодействия гемодинамических перегрузок, нейрогуморальной активации, воспалительных каскадов и клеточной дезадаптации. Понимание этих механизмов, выходящее за рамки упрощённой гемодинамической модели, является критически важным для разработки эффективных терапевтических стратегий. Каждый симптом – от холодных конечностей и олигурии до влажных хрипов и ортопноэ – есть отражение сложного взаимодействия гипоперфузии и застоя, требующего немедленной и точной интерпретации.

Диагностика ОССН требует комплексного подхода, который начинается с детального клинического обследования и оценки витальных функций, а затем расширяется за счёт высокотехнологичных инструментальных методов и передовых лабораторных биомаркеров. Эхокардиография остаётся «золотым стандартом», предоставляя бесценную информацию о функции и структуре сердца, в то время как рентгенография и КТ-ангиография прицельно выявляют лёгочные изменения или тромбоэмболию. Особое внимание уделено роли биомаркеров – BNP/NT-proBNP как индикаторов растяжения миокарда, тропонинов как маркеров повреждения, а также новым игрокам, таким как ST2 и MR-proADM, открывающим новые горизонты в стратификации риска. Интраоперационный гемодинамический мониторинг, включая минимально инвазивные методы и индекс внесосудистой воды лёгких (EVLWI), позволяет в реальном времени контролировать состояние пациента и предотвращать осложнения. Не менее значимы и прогностические шкалы, такие как ASA, Голдмана, APACHE II и SAPS II, которые обеспечивают стандартизированную оценку рисков.

Ключевым аспектом работы стало представление пошаговых алгоритмов интенсивной терапии при различных, клинически значимых состояниях: анафилаксии, синусовой брадикардии, остром инфаркте миокарда, отёке лёгких и тромбоэмболии лёгочной артерии. Эти алгоритмы, основанные на доказательной медицине, предоставляют анестезиологу-реаниматологу чёткое руководство к действию, включая выбор и дозировки фармакологических препаратов (инотропов, вазопрессоров, диуретиков, вазодилататоров) и применение немедикаментозных методов (респираторная поддержка, ЭКМО, ВАБК).

Особенности анестезиологического обеспечения пациентов с высоким риском ОССН подчёркивают необходимость тщательной предоперационной подготовки, оптимизации медикаментозной терапии, взвешенного выбора метода анестезии и усиленного интра- и послеоперационного мониторинга. Это позволяет минимизировать хирургический стресс и предотвратить декомпенсацию сердечной недостаточности.

Наконец, сравнительный анализ российских и международных клинических рекомендаций выявил глобальный консенсус в базовых принципах диагностики и лечения ОССН, но также указал на различия, обусловленные региональными особенностями, доступностью ресурсов и скоростью внедрения инноваций. Это обязывает анестезиолога-реаниматолога быть в курсе как национальных, так и международных стандартов, адаптируя их к конкретным условиям и потребностям пациента.

В заключение следует подчеркнуть, что роль анестезиолога-реаниматолога в ведении пациентов с ОССН является центральной и определяющей. Только комплексный подход, основанный на глубоких знаниях патофизиологии, владении современными диагностическими методами и умении применять актуальные алгоритмы интенсивной терапии, может обеспечить оптимальные исходы в борьбе с этим грозным состоянием.

Перспективы развития интенсивной терапии ОССН включают дальнейшее совершенствование биомаркеров для ранней диагностики и персонализированной терапии, разработку новых фармакологических агентов с улучшенным профилем безопасности, а также более широкое внедрение и доступность высокотехнологичных методов механической поддержки кровообращения. Кроме того, акцент будет сделан на интеграции данных из различных источников (клинических, лабораторных, инструментальных) с использованием искусственного интеллекта для принятия более точных и быстрых решений, что в конечном итоге повысит эффективность лечения и улучшит качество жизни пациентов.

Список использованной литературы

1. Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К. Критические ситуации в анестезиологии. Москва: Медицина, 2000. 440 с.
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: учеб. пособие / под ред. В.Д. Малышева. Москва: Медицина, 2000. 464 с.
3. Alien S.J. Pathophysiology of pulmonary edema: implication for clinical management // Annual Refresher Course Lectures / American Society of Anesthesiologists. Park Ridge, l.L., 1988. Р.222.
4. Atlee J.L. Recognition and management of specific dysrhythmias // Perioperative Cardiac Disrhythmias: Mechanism, Recognition Management. 2nd Ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1990. Р.373.
5. Dehnng D.J., Arens J.F. Pulmonary thromboembolism: disease recognition and patient management // Anesthesiology. 1990. 73:146.
6. Doyle D.J., Mark P.W.S. Reflex bradicardia during sui-gery // Can. J.Anaesth. 1990. 37:219.
7. Egan Т.D., Brock-Utne J.G. Asystole after anesthesia induction with fentanyl, propofol and succinylcholine sequence // Anesth. Analg. 1991. 73:818.
8. Goldberger E., Wheat M.W. Acute miocardial infarction // Treatment of Cardiac Emergencies. 5th Ed. St.Louis: C.V.Mosby, 1990. Р.145.
9. Goldberger E., Wheat M.W. Complications of acute miocardial infarction // Treatment of Cardiac Emergencies. 5th Ed. St.Louis: C.V.Mosby, 1990. Р.175.
10. Goldberger E., Wheat M.W. The bradiarrhytmias conduction disturbances // Treatment of Cardiac Emergencies. 5th Ed. St.Louis: C.V.Mosby, 1990. Р.68.
11. Gravlee G.P., Ramsey F.M., Roy R.C. et al. Rapid administration of a narcotic and neuromuscular blocker // Anesth. Analg. 1988. 67:39.
12. Holynan R.S. Latex allergy: an emerging operating room problem // Anesth. Analg. 1993. 76:635.
13. Jantyn J.H., Wangemann В., Wisser G. Adverse reactionse to non-ionic iodinated contrast media do occur during general anesthesia // Anesthesiology. 1989. 70:561.
14. Kelly J.S., Prielipp R.C. Is cimetidine indicated in the treatment of acuteanaphylactic shock? // Anesth Analg. 1990. 71:100.
15. Kelly J.S., Royster R.L. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing // Anesth.Analg. 1989. 69:229.
16. Levy J.H. Anaphylactic Reactions in Anesthesia and Intensive Care. 2nd Ed. Boston: Batterworths, 1986.
17. Matsumiya N., Dohi S., Kimura Т., Naito H. Reexpansion pulmonary edema after mediastinal tumor removal // Anesth. Analg. 1991. 73:646.
18. МсКеnуе P.J. Deep venous thrombosis and anaesthesia // Br. J. Anaesth. 1991. 66:4.
19. Persson A.V., Davis R.J., Vallavicencia J.L. Deep venous thrombosis аnd pulmonary embolism // Surg. Clin. North Am. 1991. 71:1195.
20. Quance D. Amniotic fluid embolism: detection by pulse oximeiiy // Anesthesiology. 1988. 68:951.
21. Stoelting R.K. Allergy and Anesthesia // Review Course Lectures / International Anesthesia Research Society. Cleveland, 1991. Р.146.
22. Veiss M.E., Adkinson N.F. Jr., Hirshman C.A. et al. Evaluation of allergic drug reactions in the perioperative period // Anesthesiology. 1989. 71:483.
23. Шок — Медицина критических состояний — Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D1%88%D0%BE%D0%BA/%D1%88%D0%BE%D0%BA (дата обращения: 07.11.2025).
24. Терещенко. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ЧТО НОВОГО? // Российский кардиологический журнал. URL: https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/178 (дата обращения: 07.11.2025).
25. Острая сердечная недостаточность: классификация, диагностика, общие подходы к лечению — OmniDoctor. URL: https://omnidoctor.ru/library/publikacii/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-klassifikaciya-diagnostika-obshchie-podkhody-k-lecheniyu (дата обращения: 07.11.2025).
26. Основы современной анестезиологии: Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности (кардиальные и внекардиальные). Параметры центральной гемодинамики. Инвазивный и неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. ШОК. Определение. Механизмы шока: гиповолемия, сердечная недостаточность, вазоплегия. Клинические формы шока: гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, септический и другие. Острая надпочечниковая недостаточность. Полиорганная недостаточность при шоке. Методы лечения. Острые нарушения сознания (обморок, делирий, кома). Определение. Этиология. Клинические проявления. Общие принципы интенсивной.
27. Сердечная недостаточность (СН) — Нарушения сердечно-сосудистой системы — Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C-%D1%81%D0%BD (дата обращения: 07.11.2025).
28. Острая сердечная недостаточность: рекомендации по диагностике и лечению — Пульмонология. URL: https://www.pulmonology.ru/upload/iblock/c38/c38234691461f6540c490a612502c38f.pdf (дата обращения: 07.11.2025).
29. Периоперационное ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью. URL: https://congress-ph.ru/assets/files/06_09_2016/5_periop-vedenie-bolnyh-s-hsn.pdf (дата обращения: 07.11.2025).
30. Периоперационные сердечно-сосудистые осложнения — congress-ph.ru. URL: https://congress-ph.ru/assets/files/06_09_2016/4_periop-oslojneniya.pdf (дата обращения: 07.11.2025).
31. Острая сердечная недостаточность: определение понятия, стратификация риска, классификация, формулировка диагноза // Клиническая фармакология и терапия. 2016. №1. С. 68. URL: https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-farmakologiya-i-terapiya/2016/1/1100465222016010068 (дата обращения: 07.11.2025).
32. Рекомендации по ведению пациентов с острой сердечной недостаточностью на догоспитальном и госпитальном этапах оказания — АЛГОМ. URL: https://algom.ru/uploads/Algom%20recommendations%20for%20acute%20heart%20failure.pdf (дата обращения: 07.11.2025).
33. Рекомендации — ОССН. URL: https://ossn.ru/recomendacii/ (дата обращения: 07.11.2025).
34. Маркеры сердечной недостаточности — информация по продукте | Хайтест. URL: https://hytest.fi/ru/biomarkers/heart-failure-markers (дата обращения: 07.11.2025).
35. Интраоперационный мониторинг — ARFpoint.ru. URL: https://arfpoint.ru/biblioteka/anesteziologiya-intensivnaya-terapiya/intensivnaya-terapiya-i-reanimatsiya/intraoperacionnyj-monitoring/ (дата обращения: 07.11.2025).
36. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность» (одобрены Минздравом России) — КонсультантПлюс. URL: https://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_349712/ (дата обращения: 07.11.2025).
37. Аксельрод. Определение значимости ряда биомаркеров в периоперационном периоде при реконструктивных вмешательствах на грудном отделе аорты // Российский кардиологический журнал. 2022. №3. URL: https://cardio.mediasphera.ru/issues/rossijskij-kardiologicheskij-zhurnal/2022/3/1100465492022031122 (дата обращения: 07.11.2025).
38. Ленькин А.И. Периоперационный мониторинг гемодинамики. YouTube, 2022. URL: https://www.youtube.com/watch?v=Jd4RjS_2x1U (дата обращения: 07.11.2025).
39. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗНАЧИМОСТИ РЯДА БИОМАРКЕРОВ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ НА ГРУДНОМ ОТДЕЛЕ АОРТЫ — КиберЛенинка. 2022. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/opredelenie-znachimosti-ryada-biomarkerov-v-perioperatsionnom-periode-pri-rekonstruktivnyh-vmeshatelstvah-na-grudnom-otdele-aorty (дата обращения: 07.11.2025).
40. Морозов. Современные маркеры воспалительного процесса в хирургической практике // Амбулаторная хирургия. URL: https://www.amb-hirurg.ru/jour/article/view/28 (дата обращения: 07.11.2025).
41. Риск анестезии. Алгоритм предоперационнной оценки — ANEST-REAN. URL: https://anest-rean.ru/risk-anestezii-algoritm-predoperacionnnoj-ocenki/ (дата обращения: 07.11.2025).
42. Методические рекомендации — Ассоциация анестезиологов-реаниматологов. URL: https://far.org.ru/files/metodicheskie-rekomendatsii-po-anekztezii.pdf (дата обращения: 07.11.2025).
43. ПРОКАЛЬЦИТОНИН И ИНТЕРЛЕЙКИН 1β КАК МАРКЕРЫ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА У ПАЦИЕНТОВ С ПРОТЕЗИРОВАННЫМИ КЛАПАНАМИ СЕРДЦА // Фундаментальные исследования. URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=38308 (дата обращения: 07.11.2025).
44. Межднурадоные шкалы в анестезиологии и реаниматологии — Медгрейд. URL: https://medgrade.ru/blog/mezhdunarodnye-shkaly-v-anesteziologii-i-reanimatologii/ (дата обращения: 07.11.2025).
45. Методические рекомендации «Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств, перевязок и сложных диагностических и лечебных манипуляций — аэртоника. URL: https://www.aertonika.ru/med_rekom_aer.pdf (дата обращения: 07.11.2025).