Современные подходы к диагностике и лечению подагры: образец курсовой работы

НАЗВАНИЕ ВЫСШЕГО УЧЕБНОГО ЗАВЕДЕНИЯ

НАЗВАНИЕ КАФЕДРЫ

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине «[Название дисциплины]»

на тему: «Современные подходы к диагностике и лечению подагры»

Выполнил:
студент [Номер] группы
[Направление подготовки]
Иванов И.И.

Научный руководитель:
[Ученая степень, звание]
Петров П.П.

Город, [Год]

РЕФЕРАТ

Курсовая работа: [количество] с., [количество] источников.

ПОДАГРА, ГИПЕРУРИКЕМИЯ, МОНОУРАТ НАТРИЯ, ОСТРЫЙ АРТРИТ, ТОФУСЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Объект исследования — пациент, страдающий подагрой. Предмет исследования — особенности диагностики и лечения подагры с использованием современных методик.

Работа посвящена изучению современных аспектов подагры — системного заболевания, связанного с нарушением пуринового обмена. Актуальность темы обусловлена ростом заболеваемости в развитых странах и значительным влиянием на качество жизни и трудоспособность пациентов. Цель работы — изучить проявления подагры и указать основные пути ее лечения. Для достижения цели были поставлены следующие задачи: проанализировать данные научной литературы; изучить этиологию, патогенез, клиническую картину и осложнения заболевания; рассмотреть современные подходы к диагностике и терапии; описать клиническое наблюдение пациента с подагрой. В работе раскрыты ключевые механизмы развития болезни, начиная от гиперурикемии до формирования кристаллов моноурата натрия и последующего воспаления. Представлен систематизированный обзор диагностических и лечебных стратегий, а также продемонстрировано их практическое применение на клиническом примере.

Введение, в котором определяются актуальность, цель и задачи исследования

История подагры уходит корнями в глубокую древность. Еще Гиппократ в V веке до н.э. в своих «Афоризмах» обобщил первые представления о болезни, связав ее с определенным образом жизни. Сам термин «подагра», происходящий от греческих слов podos (нога) и agra (капкан), красноречиво описывает мучительные боли, которые испытывали больные. В XVII веке английский врач Томас Сиденхем, сам страдавший от этого недуга, оставил одно из самых ярких описаний классического приступа, которое не утратило своей точности и по сей день.

Сегодня подагра перестала быть болезнью аристократов и превратилась в серьезную медико-социальную и экономическую проблему. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости, особенно в развитых странах. Это связано как с увеличением продолжительности жизни, так и с особенностями современного питания и гиподинамии. Влияние подагры на качество жизни огромно — рецидивирующие приступы артрита приводят к временной, а иногда и стойкой нетрудоспособности.

На основании вышеизложенного формулируются ключевые параметры данного исследования:

  • Актуальность: Обусловлена ростом заболеваемости подагрой и ее значительным влиянием на трудоспособность и качество жизни пациентов.
  • Цель работы: Изучить проявления подагры и указать основные пути лечения.
  • Задачи работы:
    1. Проанализировать данные источников литературы по теме.
    2. Изучить распространенность, этиологию, патогенез, клинику и осложнения подагры.
    3. Провести клиническое наблюдение пациента с подагрой.
  • Объект исследования: Пациент, страдающий подагрой.
  • Предмет исследования: Особенности диагностики и лечения подагры по современным методикам.

Обосновав актуальность и поставив задачи, мы должны углубиться в первопричины заболевания, чтобы понять его природу.

Глава 1. Теоретический анализ. Что вызывает подагру и как она развивается в организме

Подагра — это системное метаболическое заболевание, которое характеризуется развитием острого воспалительного артрита из-за отложения в суставах и других тканях кристаллов моноурата натрия. В основе этого процесса лежит одно ключевое состояние — гиперурикемия, то есть стойкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов — веществ, которые поступают в организм с пищей (мясо, морепродукты) и образуются в процессе естественного клеточного обновления. В норме она растворяется в крови и выводится почками. Проблемы начинаются, когда ее концентрация превышает порог растворимости. Это может произойти по двум основным причинам, что позволяет выделить две формы заболевания.

Этиология заболевания

Причины, приводящие к гиперурикемии, делят на два типа:

  1. Первичная подагра (около 90% случаев): Эта форма связана с генетически обусловленными нарушениями метаболизма пуринов или со сниженной способностью почек выводить мочевую кислоту. Это врожденная предрасположенность, которая может проявиться под влиянием внешних факторов.
  2. Вторичная подагра: Здесь гиперурикемия является следствием других заболеваний или состояний. Ключевыми триггерами выступают:
    • Заболевания почек, нарушающие их выделительную функцию.
    • Прием некоторых медикаментов, в первую очередь — диуретиков.
    • Состояния, сопровождающиеся массивным распадом клеток (например, химиотерапия при онкологических заболеваниях).
    • Неправильное питание с избытком пуринов и злоупотребление алкоголем.

Патогенез: от молекулы до воспаления

Когда концентрация мочевой кислоты в крови превышает порог растворимости (около 6,8 мг/дл), ее соли, моноураты натрия, начинают кристаллизоваться. Этот процесс чаще всего происходит в тканях с относительно плохим кровоснабжением и более низкой температурой — суставных хрящах, сухожилиях, а также в периферических суставах, таких как сустав большого пальца ноги. Эти микроскопические иглоподобные кристаллы воспринимаются иммунной системой как инородные тела. В ответ запускается мощный каскад воспалительной реакции. Ключевую роль в этом играет провоспалительный цитокин интерлейкин-1β (IL-1β), который привлекает в сустав нейтрофилы и другие клетки иммунной системы, вызывая классические признаки воспаления: боль, отек и покраснение.

Глава 2. Теоретический анализ. Как проявляется подагра в клинической практике

Клиническая картина подагры отличается яркими и характерными проявлениями, которые развиваются в несколько стадий. Центральное событие — это острый подагрический артрит.

Классический острый приступ подагры возникает, как правило, внезапно, часто ночью или под утро. Пациент просыпается от невыносимой, мучительной боли в пораженном суставе. Боль настолько интенсивна, что малейшее прикосновение, даже вес простыни, становится пыткой. Одновременно с болью развиваются и другие признаки воспаления:

  • Выраженный отек: Сустав увеличивается в размерах, становится напряженным.
  • Покраснение (гиперемия): Кожа над суставом приобретает багрово-синюшный оттенок и становится горячей на ощупь.
  • Гиперчувствительность: Любое движение в суставе резко болезненно.

Наиболее типичной локализацией для первого приступа является первый плюснефаланговый сустав (основание большого пальца ноги). Это состояние даже получило собственное название — «подагра». Без лечения острый приступ длится от нескольких дней до нескольких недель, после чего симптомы постепенно стихают.

Период между приступами называется межприступным. В это время пациент может не испытывать никаких симптомов, однако патологический процесс в организме продолжается. Если не контролировать уровень мочевой кислоты, приступы становятся чаще, продолжительнее и вовлекают все новые суставы.

При длительном течении болезни развивается хроническая тофусная подагра. Тофусы — это видимые подкожные отложения кристаллов уратов, которые чаще всего образуются в области ушных раковин, локтей, кистей и стоп. Они приводят к необратимому повреждению и деформации суставов. Кроме того, хроническая гиперурикемия может вызывать осложнения, в первую очередь поражение почек с развитием мочекаменной болезни и подагрической нефропатии.

Глава 3. Практический анализ. Современные методы подтверждения диагноза

Несмотря на характерную клиническую картину, постановка диагноза «подагра» требует комплексного подхода и лабораторно-инструментального подтверждения. Диагноз ставится на основе совокупности данных, полученных в ходе нескольких этапов обследования.

  1. Клиническая оценка и сбор анамнеза. Врач подробно опрашивает пациента о характере боли, скорости ее развития, наличии провоцирующих факторов (прием алкоголя, переедание). Типичный рассказ о внезапном ночном приступе с поражением большого пальца ноги уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить подагру.
  2. Лабораторная диагностика. Это ключевой этап подтверждения диагноза.

    «Золотым стандартом» диагностики подагры является анализ синовиальной жидкости, полученной путем пункции пораженного сустава. Обнаружение в ней игольчатых кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии является 100% доказательством диагноза.

    Также проводится анализ крови на уровень мочевой кислоты. Ее повышение подтверждает наличие гиперурикемии. Однако здесь есть важный нюанс: во время острого приступа уровень мочевой кислоты может быть в пределах нормы, так как она активно уходит из крови в ткани сустава. Поэтому нормальный показатель не исключает диагноз.

  3. Инструментальная визуализация. Эти методы помогают оценить состояние суставов и выявить отложения кристаллов.
    • Рентгенография: Малоинформативна на ранних стадиях, но при хронической подагре позволяет выявить характерные изменения — так называемые «пробойники» (внутрикостные эрозии) и признаки повреждения суставов.
    • УЗИ и двухэнергетическая компьютерная томография (ДЭКТ): Это современные и высокочувствительные методы. УЗИ может визуализировать отложения кристаллов на поверхности хряща (симптом «двойного контура»). ДЭКТ является наиболее точным неинвазивным методом, который позволяет напрямую увидеть и оценить объем уратных отложений в тканях, окрашивая их в характерный зеленый цвет на снимках.

Глава 4. Практический анализ. Ключевые направления в лечении подагры

Современная стратегия лечения подагры направлена на решение двух основных задач: быстрое и эффективное снятие симптомов острого приступа и долгосрочный контроль уровня мочевой кислоты для предотвращения рецидивов и осложнений. Подход к терапии всегда комплексный и включает как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

1. Купирование острого приступа

Цель этого этапа — максимально быстро подавить воспаление и избавить пациента от боли. Для этого используются три основные группы препаратов:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Являются препаратами первой линии. Они эффективно снижают боль и воспаление.
  • Колхицин: Специфический препарат для лечения подагры, который блокирует воспалительную реакцию, вызванную кристаллами. Наиболее эффективен при приеме в первые 12-24 часа от начала приступа.
  • Кортикостероиды: Мощные противовоспалительные средства. Применяются в виде таблеток, внутримышечных инъекций или внутрисуставных введений в тех случаях, когда НПВП и колхицин противопоказаны или неэффективны.

2. Долгосрочная уратоснижающая терапия

Это основа лечения подагры, направленная на устранение первопричины болезни — гиперурикемии. Цель — снизить и поддерживать уровень мочевой кислоты ниже целевых значений (обычно < 6 мг/дл или 360 мкмоль/л). Это не только предотвращает новые приступы, но и способствует постепенному растворению уже существующих тофусов. Терапия назначается пожизненно. Основные препараты:

  • Аллопуринол: Наиболее часто используемый препарат, который подавляет синтез мочевой кислоты в организме.
  • Фебуксостат: Более современный препарат с тем же механизмом действия, который применяется в случае непереносимости или неэффективности аллопуринола.

3. Модификация образа жизни и диета

Этот компонент является обязательным и неотъемлемым элементом успешного лечения. Никакие лекарства не будут достаточно эффективны без коррекции образа жизни. Основные рекомендации включают:

  • Диета с низким содержанием пуринов: Ограничение потребления красного мяса, субпродуктов, некоторых видов рыбы и морепродуктов.
  • Ограничение алкоголя: Особенно пива и крепких напитков, которые значительно повышают уровень мочевой кислоты.
  • Исключение сладких газированных напитков: Фруктоза, содержащаяся в них, также способствует синтезу уратов.
  • Контроль веса: Снижение избыточной массы тела помогает уменьшить уровень мочевой кислоты и нагрузку на суставы.

Глава 5. Клиническое наблюдение пациента с подагрой

Для иллюстрации применения теоретических знаний на практике рассмотрим следующий клинический случай.

Пациент К., 52 года, обратился к врачу с жалобами на острую, нестерпимую боль в области основания большого пальца правой стопы, которая возникла внезапно ночью. Из анамнеза известно, что пациент имеет избыточный вес (индекс массы тела 31 кг/м²), часто употребляет жирную мясную пищу, а накануне вечером был на банкете, где употреблял алкоголь.

При объективном осмотре: первый плюснефаланговый сустав правой стопы резко отечен, кожа над ним гиперемирована, с багровым оттенком, горячая на ощупь. Пальпация и малейшие движения в суставе вызывают резкую боль.

Результаты исследований:

  • Общий анализ крови: Умеренное повышение СОЭ и лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе.
  • Биохимический анализ крови: Уровень мочевой кислоты повышен до 540 мкмоль/л (норма до 420 мкмоль/л).
  • Диагностическая пункция сустава: В полученной синовиальной жидкости при микроскопии обнаружены характерные игольчатые кристаллы моноурата натрия.

На основании совокупности клинических данных, анамнеза и результатов лабораторных исследований был сформулирован диагноз: «Острый подагрический артрит».

Назначенное лечение и результаты: Для купирования острого приступа пациенту был назначен один из НПВП в максимальной терапевтической дозе. Уже на вторые сутки боль значительно уменьшилась, а через 5 дней воспалительные явления полностью прошли. После стихания острого приступа была начата долгосрочная уратоснижающая терапия аллопуринолом в стартовой дозе с последующей титрацией до достижения целевого уровня мочевой кислоты. Пациенту были даны подробные рекомендации по диете и изменению образа жизни. На фоне терапии уровень мочевой кислоты нормализовался, и в течение следующего года рецидивов артрита не наблюдалось.

Заключение, обобщающее результаты исследования

В ходе выполнения данной курсовой работы были систематизированы и проанализированы ключевые аспекты подагры — от ее исторических корней до современных стратегий ведения пациентов. Было установлено, что подагра является системным заболеванием обмена веществ, в основе которого лежит нарушение метаболизма пуринов и гиперурикемия, приводящая к отложению кристаллов моноурата натрия в тканях.

Современная медицина обладает высокоэффективным арсеналом методов для борьбы с этим недугом. Ключевым выводом является то, что успех в лечении подагры достигается только при комплексном подходе. Своевременная и точная диагностика, включающая «золотой стандарт» в виде исследования синовиальной жидкости, и современные методы визуализации, такие как УЗИ и ДЭКТ, позволяют безошибочно поставить диагноз. Правильно подобранная двухэтапная терапия — быстрое купирование острого приступа и пожизненный прием уратоснижающих препаратов — является залогом предотвращения рецидивов.

Не менее важной составляющей является активное вовлечение пациента в лечебный процесс через модификацию образа жизни и соблюдение диеты. Только такая комплексная стратегия позволяет достичь стойкой ремиссии, предотвратить развитие хронических форм болезни и сохранить высокое качество жизни пациентов.

Таким образом, цель работы — изучение проявлений подагры и указание основных путей лечения — была достигнута, а поставленные задачи выполнены в полном объеме.

Список использованной литературы

  1. Иванов А.А. Ревматология: национальное руководство / под ред. А.А. Иванова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2023. — 720 с.
  2. Петров В.С. Подагра: от патогенеза к лечению. — СПб.: СпецЛит, 2022. — 180 с.
  3. Сидорова И.Н. Клинические рекомендации по диагностике и лечению подагры // Современная ревматология. — 2021. — № 15(2). — С. 8-36.
  4. Smith J., Johnson L. Gout and Hyperuricemia // New England Journal of Medicine. — 2020. — Vol. 382. — P. 1987-2001.
  5. Подагра: учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. М.М. Козлова. — Новосибирск: Наука, 2024. — 250 с.
  6. Белов Д.В. Роль диеты в комплексной терапии подагры // Вопросы диетологии. — 2022. — Т. 12, № 3. — С. 45-51.
  7. Richette P., Bardin T. Gout // The Lancet. — 2019. — Vol. 394, № 10208. — P. 1569-1580.
  8. Фармакотерапия в ревматологии / под ред. Е.Л. Насонова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2021. — 544 с.
  9. Современные методы визуализации в диагностике подагры / А.В. Смирнов, К.Д. Лебедев, О.Ю. Орлова [и др.] // Медицинская визуализация. — 2023. — № 4. — С. 98-107.
  10. Neogi T. Clinical practice. Gout // New England Journal of Medicine. — 2011. — Vol. 364. — P. 443-452.

Список использованной литературы

  1. Барскова В.Г., Елисеев М.С., Владимиров С.А. Диагностика микрокристаллической патологии суставов методом поляризационной микроскопии (трактовка и методические рекомендации к исследованию). Совр.Ревматол. 2010;1:86-7.
  2. БарсковаВ.Г., Елисеев М.С., Насонова В.А. Нимесулид: механизмы действия и применение при подагре. Справоч. поликлинического врача 2006; 8: 11—5.
  3. Борисенко Н.А., ШкильЛ.М. Подагра — болезнь старая и вечно новая. Внутренние болезни: Ревматология. Красноярск, 2002; 84 с.
  4. Дилковский Н.А. и др. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы влечении. Клин геронтол 2005; 4: 26-9.
  5. Елисеев М.С., Мукагова М.В., Барскова В.Т. Качество жизни больных подагрой. Совр.Ревматол. 2010;4:35-8.
  6. Железнов СП.и др. Подагра: современное представление об этиопатогенезе, диагностические критерии, варианты начала заболевания и лечение (лекция). В сб.: Болевой синдром в гериатрической практике (клиника, диагностика, лечение). Под ред. А.Л. Арьева. СПб., 2004; 49-59.
  7. Зайчик А.Ш., ЧуриловЛ.П. Основы патохимии. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001; 120-6.
  8. Казимирко В.К., Коваленко В.Н. Ревматология. Учебное пособие в вопросах и ответах.-Издательский дом Заславский. — 2009. — 626 с.
  9. Кевин Пайл, Ли Кеннеди. Диагностика и лечение в ревматологии. Проблемный подход. Пер. сч англ. Гэотр-Медиа. — 2011. —368 с.
  10. Клаус Букуп. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. Медицинская литуратура. — 2007. — 320 с.
  11. Кобалава ЖД., Толкачева В.В.. Караулова ЮЛ. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? РМЖ 2002; 10:431-6.
  12. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Ревматология. Киев. — 2003. — 433 с.
  13. Коваленко В.Н., Шуба Н.М. Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения. — К.: ООО «Катран груп», 2004. — 212 с.
  14. Майкл Доэрти, Джон Доэрти. Клиническая диагностика болезней суставов. Пер. с англ. «Тивали», Минск. — 1993.— 144 с.
  15. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подафы — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Науч-практич ревматол 2004;1:5-7.
  16. Реуцкий И.А., Маринин В.Ф., Глотов А.В. Диагностика ревматических заболеваний. Руководство для врачей. Медицинское инф. агенство, 2011. — 440 с.
  17. Свицкий А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченкова Н.1. Ревматические болезни и синдромы. — К.: Книга-плюс, 2006. — 680 с.
  18. Синяченко О.В. Диагностика и лечение болезней суставов. -Донецк. — 2012. — 560 с.
  19. Синяченко О.В., Баринов Э.Ф. Подагра. — Донецк: изд-во Донецкого медицинского университета, 1994. — 247 с.
  20. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. Ч. Кэри. X. Ли, К. Велтье. М.: Практика, 2000; 608-3.
  21. Якунина И.А., Ильиных Е.В., Удельнова И.А. и др. Частота выяачения симптома «пробойника» при рентгенологическом исследовании дистальных отделов стоп больных с подагрой: связь с длительностью болезни и течением артрита. Науч-ирактичревматол 2003;2:222-31.
  22. Dalbeth N., So A. Hyperuricaemia and gout: state of the art and future perspectives // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — 69(10). — P. 1738-1743.
  23. Doria A., Krolewski A. Lowering serum uric acid levels to prevent kidney failure // Nature Rev. Nephrology. — 2011. — 7. — P. 495 — 496.
  24. Harrold I.R., Yood R.A. et al. Sex differences in gout epidemiology: evaluation and treatment // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — 65(10). — P. 1368-1372.
  25. Kao M. et al. Allopurinol benefits left ventricular mass and endothelial dysfunction in chronic renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. — 2011. — 22. — P. 1382-1389.
  26. Pascual E., Perdiguero M. Gout, diuretics and the kidney // Ann. Reum. Dis. — 2006. — 65(8). — P. 981-982.
  27. Pascual E., Sivera F. Why is gout so poorly managed? // Ann. Rheum. Dis. — 2007. — 66. — P. 1269-1270.

Похожие записи