Гиповитаминоз А у животных: комплексный анализ этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения

Гиповитаминоз А — не просто недостаток одного из многочисленных микронутриентов, это хроническое заболевание, которое ежегодно наносит колоссальный экономический ущерб животноводству по всему миру, значительно снижая продуктивность, воспроизводительную способность и резистентность животных. Проблема актуальна для всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а ее скрытое течение на ранних стадиях часто затрудняет своевременную диагностику и коррекцию. В условиях интенсификации животноводства и использования сложных рационов, понимание этиологии, глубоких патогенетических механизмов, клинических проявлений, а также разработка эффективных стратегий профилактики и лечения гиповитаминоза А становится критически важной задачей для ветеринарной медицины и зоотехнии.

Настоящая курсовая работа представляет собой комплексное исследование, целью которого является детальное раскрытие всех аспектов гиповитаминоза А у животных. Мы погрузимся в мир биохимии витамина А, проследим его метаболические пути, рассмотрим многообразие этиологических факторов, от особенностей кормления до влияния внутренних патологий, и проанализируем каскад патогенетических изменений на молекулярном, клеточном и системном уровнях. Особое внимание будет уделено видовым особенностям клинических проявлений и патологоанатомических изменений, а также современным методам диагностики, включая лабораторные исследования и дифференциальную диагностику. В заключительной части работы будут представлены научно обоснованные принципы профилактики и схемы лечения, учитывающие физиологические потребности различных видов животных и потенциальные риски передозировки. Структура работы призвана обеспечить всесторонний и глубокий анализ проблемы, отвечающий высоким академическим требованиям.

Витамин А: определение, формы и ключевая биохимическая роль в организме животных

Витамин А, словно универсальный ключ, открывает множество дверей в метаболических процессах организма животных, а его дефицит, известный как гиповитаминоз А, — это хроническое заболевание, вызванное нехваткой самого витамина или его провитамина, каротина, либо нарушением их усвоения. Это состояние ведет к каскаду нарушений: от окислительно-восстановительных процессов до дистрофических изменений эпителиальных тканей, снижения иммунитета, проблем со зрением и задержки роста. Именно поэтому глубокое понимание его роли жизненно важно для поддержания здоровья и продуктивности.

Определение и основные формы витамина А

Под общим названием «витамин А» скрывается целая группа органических соединений, известных как ретиноиды. К ним относятся ретинол (или витамин А₁), 3-дегидроретинол (витамин А₂), ретиналь и ретиноевая кислота. Эти соединения, несмотря на структурные различия, обладают схожей биологической активностью. Главным источником витамина А для большинства животных является β-каротин — каротиноид, обильно содержащийся в растительных кормах. В слизистой оболочке кишечника, а у крупного рогатого скота преимущественно в печени, одна молекула β-каротина может быть теоретически трансформирована в две молекулы ретинола. Однако на практике эффективность этой трансформации варьируется в зависимости от вида животного и множества других факторов, что означает, что простой «поступления каротина» недостаточно для гарантии адекватного уровня витамина А в организме.

Для количественной оценки витамина А используется международная единица (МЕ): 1 мг чистого витамина А эквивалентен 3300 МЕ. Важно помнить, что 1 МЕ витамина А соответствует 0,3 мкг ретинола или 0,6 мкг β-каротина, что подчеркивает необходимость точного нормирования как самого витамина, так и его провитаминов в рационах, чтобы избежать как дефицита, так и потенциальной передозировки.

Биохимические функции витамина А и его производных

Роль витамина А в организме животных многогранна и затрагивает ключевые физиологические системы:

• Фоторецепция и зрительная функция. Одной из наиболее известных функций витамина А является его участие в процессах зрения. В сетчатке глаза производное витамина А, 11-цис-ретиналь, соединяется со специфическим белком опсином, образуя зрительный пигмент родопсин. Когда свет попадает на родопсин, он расщепляется, и 11-цис-ретиналь изомеризуется в полностью транс-форму. Этот процесс служит пусковым механизмом для возбуждения нервного импульса, который передается в мозг и воспринимается как зрительный образ. В темноте происходит обратный синтез родопсина, требующий регенерации 11-цис-ретиналя из цис-ретинола или транс-ретиналя, при участии ферментов в сетчатке и печени. Недостаток витамина А нарушает этот цикл, приводя к снижению остроты зрения в сумерках и темноте (гемералопии).
• Обмен веществ. Витамин А активно участвует в обмене многих веществ, особенно белковом, липидном и углеводном. Ретинол является неотъемлемым структурным компонентом клеточных мембран, регулируя их проницаемость и стабильность. Он контролирует синтез белков цитоскелета, а также реакции распада и синтеза гликопротеинов (гликозилирования). Дефицит витамина А приводит к нарушению синтеза гликопротеинов, что негативно сказывается на защитных свойствах слизистых оболочек. Также он участвует в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании и энергетическом обмене, стабилизируя митохондриальные мембраны.

Влияние на рост, дифференцировку клеток и репродуктивную функцию

Витамин А абсолютно необходим для нормального роста, развития и дифференцировки клеток, особенно в эмбриональный и ранний постнатальный периоды.

• Регуляция клеточного развития. Ретиноевая кислота, одно из производных витамина А, выступает в роли лиганда для суперсемейства ядерных рецепторов (включая рецепторы к стероидным гормонам). Это взаимодействие критически важно для экспрессии генов, отвечающих за развитие клеток, и обеспечивает их чувствительность к гормонам и ростовым стимулам. Благодаря этой функции, ретиноевая кислота регулирует нормальный рост и дифференцировку быстро делящихся тканей, таких как хрящевая и костная ткань, сперматогенный эпителий и плацента. Витамин А также поддерживает целостность эпителиальных клеток и играет ключевую роль в формировании легких и сетчатки.
• Репродуктивная функция. Недостаток витамина А крайне негативно сказывается на репродуктивной функции. У самцов дефицит может приводить к стерильности, обусловленной дегенерацией эпителия семенников и нарушением сперматогенеза. У самок наблюдаются сбои в половом цикле, ороговение эпителия родовых путей, а при длительном дефиците — аборты, рождение слабого, нежизнеспособного или деформированного потомства. Это связано с тем, что витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов, включая прогестерон и эстроген, влияя на их баланс и производство, а также необходим для нормального развития плаценты.

Иммуномодулирующая и антиоксидантная функции

Витамин А является мощным иммуномодулятором и антиоксидантом, играя ключевую роль в защите организма от внешних и внутренних угроз.

• Укрепление иммунитета. Он повышает барьерную функцию слизистых оболочек, предотвращая проникновение патогенов. Витамин А необходим для развития и созревания клеток иммунной системы – лимфоцитов, клеток-киллеров и фагоцитов, которые являются основой специфического и неспецифического иммунитета. Он увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и способствует выработке других факторов неспецифического иммунитета, таких как интерферон и лизоцим.
• Антиоксидантная защита. Механизм антиоксидантного действия витамина А и его предшественника β-каротина связан с их участием в обмене тиоловых соединений и торможении реакций превращения сульфгидрильных групп в дисульфидные. Это позволяет им эффективно нейтрализовать свободные радикалы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение клеточных мембран. Дефицит витамина А снижает антиоксидантную защиту, увеличивая риск развития различных патологий, включая сердечно-сосудистые.

Депонирование и видовые особенности метаболизма

Витамин А, будучи жирорастворимым, способен накапливаться в организме, что является важным адаптивным механизмом.

• Депонирование. Основное депо витамина А у большинства видов животных и птиц — печень, где он запасается в виде сложных эфиров. Эти запасы могут быть значительными: от 80% до 90% всего витамина А в организме, и их может хватить для поддержания потребностей организма в течение 2-3 лет даже при полном отсутствии поступления с пищей. Некоторое количество витамина А также обнаруживается в тонком кишечнике, сердце, легких, сетчатке и роговице глаза, эпидермисе и сальных железах кожи.
• Видовые особенности. Метаболизм витамина А и каротина имеет выраженные видовые отличия. У крупного рогатого скота превращение каротина в витамин А происходит преимущественно в печени, однако β-каротин всасывается в неизменном виде через слизистую оболочку тонкого кишечника, поступает в лимфу и кровь, откуда транспортируется в печень. Поэтому в сыворотке крови КРС одновременно содержатся как каротин, так и витамин А. Плотоядные животные, например, представители семейства кошачьих, не способны эффективно преобразовывать каротиноиды в ретиналь из-за отсутствия или низкой активности фермента 15,15′-диоксигеназы. Это означает, что кошки и другие плотоядные нуждаются в получении витамина А в уже готовом виде с пищей животного происхождения.

Эти глубокие биохимические и физиологические функции подчеркивают, почему дефицит витамина А оказывает столь разрушительное системное воздействие на организм животных, затрагивая практически все ключевые системы и процессы.

Этиологические факторы гиповитаминоза А: первичные и вторичные причины

Заболевание, известное как гиповитаминоз А, редко возникает спонтанно. За ним всегда стоит комплекс причин, которые можно разделить на экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные). Понимание этих факторов критически важно для эффективной профилактики и лечения, поскольку без устранения первопричин все терапевтические меры будут носить лишь временный характер.

Экзогенные (первичные) причины

Основная, или экзогенная, причина гиповитаминоза А кроется в недостаточном поступлении витамина А или его предшественника – каротина – с кормом. Это наиболее распространенный сценарий, часто связанный с ошибками в кормлении и хранении.

• Недоброкачественные корма. Животные часто страдают от недостатка витамина А и каротина при скармливании кормов низкого качества. Например, сено, убранное в поздние сроки, теряет значительную часть каротина. Силос с чрезмерно высоким или низким pH также способствует разрушению каротиноидов. Ярким примером сезонных потерь является сливочное масло: в зимний период, когда основу рациона составляют хранящиеся корма, в нем содержится около 2000 МЕ витамина А, тогда как в летнем масле, полученном от животных на пастбищном содержании, этот показатель может превышать 12 000 МЕ.
• Однообразное кормление. Длительное использование рационов, бедных каротином и витамином А, таких как комбикорм, жом, отруби или картофель, неизбежно ведет к развитию экзогенного гиповитаминоза. Отсутствие разнообразия в кормах не позволяет животным восполнять свои потребности, что особенно актуально для высокопродуктивных животных.
• Условия хранения и обработки кормов. Каротиноиды, предшественники витамина А, чрезвычайно чувствительны к внешним факторам. Они легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода воздуха, кислой среды и высокой температуры. Ретинол, непосредственно витамин А, также легко окисляется кислородом и чувствителен к свету. Неправильное хранение кормов, их прогоркание, а также тепловая обработка (например, кулинарные потери ретинола могут достигать 40%) значительно снижают содержание этого ценного витамина.
• Прогорклые жиры. Особенно опасны прогорклые жиры в кормах. Они не только выступают как мощные прооксиданты, активно разрушая витамин А, но и нарушают его всасывание в пищеварительном тракте животных.
• Дефицит у молодняка. У молодых животных гиповитаминоз часто связан с ограничением молозивного периода и использованием заменителей цельного молока (ЗЦМ), которые могут быть бедны витамином А. Молозиво является критически важным источником витамина А для новорожденных, обеспечивая их первичную защиту и формирование начального иммунитета.
• Сезонность. В стойловый период, особенно к его концу, когда животные лишены доступа к свежей зелени, а внутренние резервы, накопленные за пастбищный сезон, истощаются, дефицит витамина А и каротина проявляется наиболее остро.

Эндогенные (вторичные) причины

Вторичный, или эндогенный, гиповитаминоз А возникает не из-за недостатка витамина в корме, а вследствие нарушений его усвоения, метаболизма или повышенного расхода в организме животного.

• Инфекционные и инвазионные болезни. Любые инфекционные или хронические воспаления кишечника, такие как энтериты, могут значительно нарушать всасывание витамина А. Аналогично, заболевания печени, включая гепатиты, фиброз и цирроз, ухудшают депонирующую функцию этого органа и снижают выработку белков, необходимых для транспорта ретинола. Патологии, вызывающие билиарный стаз или механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи в кишечник, также приводят к нарушению всасывания жирорастворимого витамина А.
• Хронические интоксикации. Воздействие токсинов может нарушать метаболические пути витамина А, увеличивать его расход или препятствовать усвоению.
• Недостаток белка и липидов. Для оптимального всасывания, транспорта и метаболизма витамина А необходимы другие нутриенты. Недостаток белка в рационе может препятствовать синтезу β-липопротеинов и ретинолсвязывающего белка (РСБ), которые критически важны для транспортировки витамина А в крови. Липиды же необходимы для его усвоения, так как витамин А является жирорастворимым, а без них он просто не сможет попасть в организм.

Влияние повышенной потребности и сопутствующих факторов

Ряд физиологических и патологических состояний увеличивает потребность организма в витамине А, делая его дефицит более вероятным даже при адекватном поступлении с кормом.

• Повышенная физиологическая потребность. Беременность и лактация являются периодами значительно повышенной потребности в витамине А, так как он активно расходуется на развитие плода и формирование молока.
• Патологические состояния. Такие состояния, как кахексия (истощение), тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы) и асфиксия (кислородное голодание), также увеличивают расход витамина А в организме.
• Нитраты и нитриты. Высокое содержание нитратов и нитритов в кормах (например, с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) способствует разрушению каротина и витамина А, что приводит к гипокаротинемии и последующему гиповитаминозу.
• Дефицит витаминов-синергистов. Недостаток витаминов С и Е усугубляет А-гиповитаминоз. Витамин Е является мощным природным антиоксидантом, который защищает витамин А от окисления, особенно в составе клеточных мембран. Витамин С также обладает сберегающим действием на витамины Е и А, защищая их от разрушения свободными радикалами.
• Высокая температура и стресс. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, а также при хроническом стрессе. Хронический стресс, высвобождая кортизол, подавляет производство иммунных клеток, что делает организм более уязвимым к инфекциям и косвенно увеличивает расход витамина А, необходимого для поддержания иммунитета и антиоксидантной защиты.

Таким образом, этиология гиповитаминоза А является сложной и многофакторной, требующей комплексного подхода к анализу и коррекции.

Патогенетические механизмы развития гиповитаминоза А

Когда витамина А в организме становится недостаточно, запускается целая цепочка биохимических и физиологических нарушений, которые в совокупности формируют патогенез гиповитаминоза. Эти изменения затрагивают практически все системы организма, приводя к характерным клиническим проявлениям. Осознание этих механизмов помогает понять, почему дефицит одного микроэлемента может иметь столь системные и разрушительные последствия.

Нарушения обмена веществ

На молекулярном уровне дефицит витамина А в первую очередь сказывается на критически важных метаболических процессах.

• Окислительно-восстановительные процессы и энергетический обмен. Витамин А играет ключевую роль в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании и энергетическом обмене, стабилизируя митохондриальные мембраны и активируя синтез убихинона. Его дефицит приводит к усилению перекисного окисления липидов, что может способствовать повышенному тромбообразованию из-за снижения антиоксидантного эффекта.
• Липидный и фосфорный обмен. Недостаток витамина А нарушает липидный обмен, изменяя состав и функциональность клеточных мембран. Также он влияет на обмен фосфора и кальция, необходимых для строительства костной ткани, что проявляется в изменениях костной системы.
• Белковый и углеводный обмен. Витамин А воздействует на инициацию репликации ДНК, что критично для синтеза белков. Дефицит ретинола нарушает синтез мембранных гликопротеинов и гликолипидов (гликозилирование), которые выполняют важные защитные и рецепторные функции на поверхности клеток.

Изменения в эпителиальных тканях и слизистых оболочках

Одним из наиболее характерных патогенетических звеньев является ороговение эпителиальных клеток.

• Нарушение дифференцировки и ороговение. При недостатке витамина А происходит метаплазия эпителиальной ткани – нормальные секретирующие или реснитчатые эпителиальные клетки замещаются многослойным плоским ороговевающим эпителием. Этот процесс затрагивает кожу, конъюнктиву глаз, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.
• Потеря барьерной функции. Ороговевший эпителий теряет свои защитные свойства: он становится сухим, менее эластичным и неспособным выделять слизь, которая в норме увлажняет и защищает слизистые. Это приводит к нарушению барьерной функции кожи и слизистых оболочек, делая их уязвимыми для проникновения возбудителей инфекций (бактерий, вирусов, грибов), что объясняет высокую предрасположенность к вторичным инфекциям.

Дисфункции нервной и эндокринной систем

Витамин А играет важную роль в регуляции работы нервной и эндокринной систем.

• Эндокринные нарушения. Нехватка витамина А может приводить к различным эндокринным расстройствам. Он способствует активизации гормонов щитовидной железы, таких как тироксин (Т₄), который важен для регуляции обмена веществ. Дефицит витамина А может привести к снижению функции щитовидной железы (гипотиреозу), так как фермент диоксигеназа, превращающий каротиноиды в витамин А, активируется тиреоидными гормонами. Также витамин А помогает в производстве кортизола – важного гормона стресса, вырабатываемого надпочечниками. Нарушается функция гипофиза и надпочечников, что ведет к гормональному дисбалансу и функциональным изменениям в организме.
• Неврологические расстройства. Отсутствие оптимальной дозы витамина А может стать причиной появления неврологических нарушений, включая бессонницу, атаксию (нарушение координации движений) и парезы.

Угнетение иммунной системы и зрительной функции

Одними из самых ранних и заметных проявлений дефицита витамина А являются нарушения иммунитета и зрения.

• Снижение иммунитета. Дефицит витамина А приводит к значительному снижению неспецифической резистентности организма. Замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, и ингибируется фагоцитоз – ключевой механизм поглощения и уничтожения патогенов. Этот витамин необходим для развития и созревания всех клеток иммунной системы, что делает организм животного крайне восприимчивым к инфекционным и инвазионным болезням.
• Нарушение зрительной функции. Как уже упоминалось, витамин А является неотъемлемой частью зрительного пигмента родопсин. При его недостатке не происходит полноценный ресинтез родопсина в сетчатке глаза, что ведет к развитию гемералопии, или «куриной слепоты» – неспособности воспринимать слабые световые раздражения и ориентироваться в сумерках.

Нарушения костного метаболизма и рост

Витамин А критически важен для нормального развития костной ткани.

• Остеомаляция и дистрофия. При гиповитаминозе А наблюдаются серьезные нарушения процессов всасывания кальция и фосфора, а также остеомаляция (размягчение костей). Это системное заболевание скелета характеризуется нарушением минерализации вновь образованного костного матрикса, что проявляется избыточным накоплением неминерализованного остеоида на поверхности кости. Снижается активность остеобластов – клеток, отвечающих за формирование костной ткани.
• Нарушение синтеза коллагена и хондроитинсульфатов. Дефицит витамина А нарушает синтез коллагена костной ткани, что приводит к ее дистрофии и задержке роста молодняка. Кроме того, при недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов, который зависит от витамина А, нарушается остеогенез.
• Сужение позвоночного канала. В тяжелых случаях может наблюдаться чрезмерное отложение кости в надкостнице, что приводит к сужению позвоночного канала и сдавливанию спинного мозга, вызывая неврологические симптомы.

Взаимосвязь с усвоением микроэлементов

Дефицит витамина А может влиять на усвоение других жизненно важных микроэлементов.

• Дефицит цинка. Недостаток витамина А нарушает активное всасывание различных веществ из кишечника, включая цинк. Эта взаимосвязь является двусторонней: дефицит цинка может ухудшать всасывание, транспорт и метаболизм витамина А, поскольку цинк необходим для синтеза транспортных белков и как кофактор для превращения ретинола в ретиналь. В свою очередь, дефицит витамина А может нарушать усвоение цинка, создавая порочный круг, что усугубляет общие нарушения.

Таким образом, патогенез гиповитаминоза А представляет собой сложный каскад взаимосвязанных нарушений, которые объясняют системный характер заболевания и многообразие его клинических проявлений.

Клинические проявления и патологоанатомические изменения у разных видов животных

Клиническая картина гиповитаминоза А отличается полиморфизмом и зависит от степени дефицита, возраста животного, его вида и сопутствующих факторов. Однако существуют как общие признаки, характерные для всех видов, так и специфические проявления, позволяющие дифференцировать заболевание, что критически важно для точной диагностики.

Общие клинические признаки и патологоанатомические изменения

Несмотря на видовые различия, ряд симптомов универсален для большинства животных, страдающих от недостатка витамина А.

• Кожа и шерстный покров. Наблюдается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога (у копытных), потеря эластичности кожи, ее складчатость и шелушение. В некоторых случаях возможны бесшерстные участки кожи, что указывает на нарушение трофики и регенерации эпидермиса.
• Рост и развитие. У молодняка всех видов отмечается значительное отставание в росте и общем развитии, общее недоразвитие и истощение. Это делает молодых животных более предрасположенными к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям.
• Репродуктивная функция. Дефицит витамина А катастрофически сказывается на репродуктивных показателях. Отмечается уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья. Характерна высокая эмбриональная смертность, а также рождение маложизнеспособного или деформированного приплода. У самок наблюдаются низкая оплодотворяемость, аборты, задержание последа.
• Зрение. Одним из классических симптомов является гемералопия (куриная или ночная слепота) — неспособность видеть в сумерках и темноте. Этот симптом сопровождается отеком глазного диска, сильным слезотечением, помутнением роговицы (ксерофтальмия, кератит) и образованием язв. В тяжелых случаях возможно выпячивание глазного яблока (экзофтальм).
• Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных часто обнаруживают набухание и гиперемию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда с кровоизлияниями. Печень дряблая, неравномерно окрашена, может иметь серовато-желтый оттенок. Почки набухшие. В верхних дыхательных путях выявляются признаки ларинготрахеита и бронхита, что свидетельствует о поражении эпителия.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота (КРС)

У КРС гиповитаминоз А проявляется особенно ярко, затрагивая репродуктивную, зрительную и респираторную системы.

• Репродуктивные нарушения. Нарушение полового цикла, яловость, послеродовые осложнения (задержание последа, эндометриты) и аборты являются частыми явлениями. У крупного рогатого скота до 70% потерь стельности приходится на ранний эмбриональный период, а аборты могут увеличиваться на 18-20 неделе стельности. У быков-производителей нарушается сперматогенез, что ведет к снижению их продуктивности.
• Поражение телят. У телят отмечается отставание в росте, конъюнктивит, бронхит, частые поносы. Иногда развивается динамическая атаксия. Специфическим признаком является гиперкератоз сосочков рубца.
• Глазные симптомы. Ночная слепота, затрудненная ориентация в загоне, столкновения с препятствиями. Слезотечение, конъюнктивит, помутнение и изъязвление роговицы, панофтальмит.
• Респираторные и кожные проявления. Истечения из носовой полости, кашель, одышка, хрипы в легких (при бронхите, бронхопневмонии). Кожа становится сухой, шелушится, шерстный покров без блеска, взъерошен, местами выпадает; линька задерживается.
• Поражение копыт и нервной системы. Венчик копытец воспален, припухший, рог растет неправильно, с трещинами и бороздами. Возможны парезы зада, а также паралич зрительного или слухового нервов.
• Гематологические изменения. В крови отмечаются ацидоз, гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом (изменение размеров и формы эритроцитов), нейтрофилия и лимфопения.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения у свиней

У свиней гиповитаминоз А чаще регистрируется у молодняка, вызывая серьезные системные нарушения.

• Рост и нервная система. Характеризуется задержкой роста, поражением глаз, кожи. Наиболее заметны нервные расстройства, включая судорожные припадки.
• Патологоанатомические изменения. У свиней может наблюдаться массовое рождение слепых поросят. При вскрытии выявляется отек почти всех внутренних органов, особенно легких и почек. В почках могут быть обнаружены отсутствие мозгового вещества и кисты в корковом слое, что является специфическим признаком.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения у птиц

У птиц гиповитаминоз А проявляется снижением продуктивности и высокой смертностью молодняка.

• Яйценоскость и качество яиц. Снижается яйценоскость. Желток яиц от несушек с гиповитаминозом А становится бледно-желтым, а содержание в нем ретинола и каротиноидов понижается иногда в 2 раза и более по сравнению с нормальными яйцами. Выводимость яиц от таких несушек значительно снижается.
• Поражение молодняка. Цыплята вялые, плохо склевывают корм, перья взъерошены. Наблюдаются истечения из глаз и носа, поносы, нервные расстройства.
• Патологоанатомические изменения. Могут наблюдаться кровоизлияния в пищеварительный канал, мышцы, а также отслоение кутикулы желудка, что является специфическим признаком у птиц. Также возрастает предрасположенность к подагре.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения у лошадей и овец

Эти виды животных также подвержены гиповитаминозу А, проявляющемуся специфическими симптомами.

• У лошадей. Характерно нарушение развития копытного рога, что приводит к хромоте. Животные с трудом выходят из денника. Могут появляться воспаление суставов и мышц. Отмечается ослабление резистентности к инфекционным болезням, ночная слепота, слезотечение, нарушение дыхания, плохой аппетит и прогрессирующая слабость.
• У овец. Наблюдаются малая подвижность, снижение аппетита, ослабление или прекращение жвачки, фибриллярные подергивания мышц, исхудание. Шерстный покров теряет блеск, слизистые оболочки бледные. У ягнят — отставание в росте и развитии, бронхит, гастроэнтерит и анемия.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения у пушных зверей, собак и кошек

У плотоядных и пушных зверей гиповитаминоз А имеет свои особенности, обусловленные их метаболизмом.

• У пушных зверей (норки, лисицы). Характерно ороговение эпителия кожи и замещение железистого эпителия плоским несекретирующим. У норок повышается секреция тиреотропного гормона, у лисиц — наблюдается миелиновая дегенерация нервных волокон. У самок отмечаются дегенеративные изменения фолликулов, у самцов – эпителия семенных канальцев, что приводит к нарушению функций размножения.
• У собак. Ранние признаки включают отставание в развитии, снижение защитных сил организма, заболевания пищеварительного тракта, гиперкератозы кожи и слизистых. У кобелей снижается производительная способность. Часто наблюдаются поносы с обильной слизью и примесью крови, массовые легочные заболевания, прекращение роста и замедление смены молочных зубов. У сук характерна низкая молочная продуктивность и оплодотворяемость, аборты, задержание последа, рождение щенков с пониженной жизнеспособностью и различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, неправильное развитие конечностей, отсутствие анального отверстия, слепота, уродства).
• У кошек. Из-за неспособности преобразовывать каротиноиды, кошки особенно чувствительны к недостатку готового витамина А. Симптомы включают подавленное состояние, отсутствие или искажение аппетита, нервные судороги, пониженную остроту зрения, задержку роста зубов у котят, тусклый шерстный покров, обильное отделение эпидермиса, выпадение шерсти в области ушных раковин и лицевой поверхности. У кошек, как и у собак, характерна низкая молочная продуктивность и оплодотворяемость маток, аборты, задержание последа, рождение котят с пониженной жизнеспособностью и различными аномалиями.

Тщательное знание этих видовых особенностей позволяет ветеринарным специалистам более точно и своевременно диагностировать гиповитаминоз А и применять адекватные меры.

Диагностика гиповитаминоза А: современные методы и дифференциация

Точная диагностика гиповитаминоза А является краеугольным камнем успешной профилактики и лечения. Это не просто выявление симптомов, а комплексный детективный процесс, включающий сбор анамнеза, тщательный клинический осмотр, современные лабораторные исследования и грамотную дифференциальную диагностику.

Сбор анамнестических данных и клинический осмотр

Первый и часто самый информативный этап диагностики начинается с детального сбора анамнестических данных.

• Анамнез. Ветеринарный врач должен получить исчерпывающую информацию о характере кормления животных: какие корма используются, их качество, условия хранения, наличие витаминных добавок в рационе. Сведения о динамике роста и развития молодняка, воспроизводительных показателях маточного поголовья, а также о любых изменениях в поведении (например, затруднения при ориентации в темноте), состоянии шерстного покрова, глаз или органов дыхания, дают ценные указания на возможный дефицит. Условия содержания животных, наличие стрессовых факторов, перенесенные инфекционные заболевания или хронические интоксикации также имеют значение.
• Клинический осмотр. Тщательный клинический осмотр позволяет выявить характерные симптомы, описанные в предыдущем разделе. Оценка состояния кожи, шерстного покрова, слизистых оболочек, глаз (наличие слезотечения, помутнения роговицы), а также неврологический статус (атаксия, парезы) и общая кондиция животного являются ключевыми моментами. Особенно важно обращать внимание на ранние, неспецифические признаки, такие как снижение аппетита, вялость, отставание в росте у молодняка, ведь именно они часто служат первыми сигналами о развитии проблемы.

Лабораторные методы диагностики

Для подтверждения диагноза гиповитаминоза А необходимы лабораторные исследования, которые позволяют объективно оценить уровень витамина А и каротина в организме.

• Биохимическое исследование крови. Это основной метод. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови на содержание каротина и витамина А. Уменьшение каротина в сыворотке крови до 0,015 мг/% (или менее 1,5 мг/л) и витамина А до 0,025 мг/% (или менее 25,0 мкг/%) является достоверным показателем А-витаминной недостаточности. В современной практике содержание витамина А в 100 мл крови менее 10 мкг свидетельствует о недостаточном уровне, 10-19 мкг — о низком, 20-50 мкг — о приемлемом, и свыше 50 мкг — о высоком содержании.
• Нормы для КРС. У коров снижение концентрации ретинола в сыворотке крови менее 30 мкг в 100 мл и каротина менее 500 мкг в 100 мл указывает на гиповитаминоз А. Норма содержания каротина в крови коров составляет 0,28–0,70 мг/%, телят — 0,21–0,90 мг/%. Норма содержания витамина А в крови коров — 40,00–80 мг/%, телят — 60–80 мг/%. Ранним проявлением гиповитаминоза у крупного рогатого скота является снижение уровня ретинола и каротина в сыворотке крови. Важно отметить, что количество витамина А в плазме или сыворотке крови является ��олее стабильным показателем, чем концентрация каротина, поскольку уровень витамина контролируется соответствующими биологическими механизмами и определяется его запасами в печени, интенсивностью обменных процессов и физиологическим состоянием животных.
• Исследование молозива и молока. Анализ содержания каротина и витамина А в молозиве и молоке также может служить индикатором статуса витамина А у маточного поголовья и его обеспеченности молодняка.
• Исследование печени. У кошек, помимо клинических признаков и исследования сыворотки крови, для уточнения диагноза могут проводиться лабораторные исследования проб печени на содержание ретинола, поскольку печень является основным депо витамина А.

Патологоанатомическое исследование

Патологоанатомическое вскрытие трупов павших животных, особенно при массовом падеже, имеет большое значение для подтверждения диагноза и оценки масштабов поражения.

• Характерные изменения. Выявление типичных для гиповитаминоза А изменений в органах и тканях (ороговение эпителия, дистрофические изменения в печени и почках, признаки воспаления в дыхательных путях, остеомаляция) позволяет подтвердить клинический диагноз и исключить другие заболевания. В сочетании с анамнестическими данными и результатами биохимических анализов, патологоанатомическая картина дает исчерпывающую информацию.

Дифференциальная диагностика

Клинические проявления гиповитаминоза А могут быть сходны с симптомами других заболеваний, что требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

• У крупного рогатого скота. При схожей неврологической симптоматике необходимо исключить бешенство (острое прогрессирующее неврологическое заболевание), телязиоз (паразитарное заболевание глаз, вызывающее конъюнктивиты и кератиты), спорадический энцефаломиелит (вирусное заболевание ЦНС), а также отравление свинцом (характеризуется неврологическими расстройствами и нарушениями ЖКТ). Ключевыми отличиями будут эпидемиологические данные, результаты лабораторных анализов и специфические симптомы каждого из этих заболеваний.
• У свиней. При нервных расстройствах и поражениях ЖКТ следует исключить отравление поваренной солью (проявляется жаждой, рвотой, судорогами), отравление мышьяком (острая диарея, колики, поражения кожи) и ртутью (неврологические симптомы, дрожь, слабость). Биохимические анализы, токсикологические исследования кормов и патологоанатомическая картина помогут в постановке правильного диагноза.

Такой всесторонний подход к диагностике, объединяющий клинические наблюдения, лабораторные данные и дифференциальную диагностику, позволяет ветеринарным специалистам своевременно и точно выявлять гиповитаминоз А и принимать эффективные меры.

Профилактика и лечение гиповитаминоза А: современные подходы

Борьба с гиповитаминозом А — это не только лечение уже заболевших животных, но и, что не менее важно, комплексная система профилактических мер, направленных на предотвращение дефицита. Эффективные стратегии включают сбалансированное кормление, использование витаминных добавок и оптимизацию условий содержания, учитывая видовые и физиологические особенности животных. Ведь гораздо проще предотвратить болезнь, чем бороться с её последствиями.

Профилактические мероприятия

Предотвращение гиповитаминоза А является экономически более выгодным и гуманным подходом, чем лечение уже развившегося заболевания.

• Полноценное кормление. Главная мера профилактики – это полноценное кормление животных, обеспечивающее их потребность в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами.
• Обогащение рациона каротином. В рацион животных необходимо включать корма, богатые каротином: зеленую траву, качественное сено (ранних сроков уборки), кукурузный силос, корнеплоды (морковь, брюква), а также сенную и хвойную муку. Особое внимание следует уделять гидропонной зелени, которая является прекрасным источником свежих витаминов в стойловый период.
• Выгул и пастбищное содержание. В стойловый период животным необходимо предоставлять ежедневные прогулки, а летом – максимально использовать пастбищное содержание, так как свежая трава является богатейшим источником каротина.
• Коррекция рациона при патологиях. При болезнях печени и желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание и метаболизм витамина А, содержание каротина и витамина А в рационе следует увеличивать, так как усвоение будет снижено.
• Нормирование витамина А для КРС.
  • Для получения молока с нормальным содержанием каротина и витамина А в зимний период норма каротина для дойных коров должна быть повышена до 70 мг на 100 кг живой массы, плюс 20-30 мг дополнительно на каждый 1 кг молока.
  • Сухостойным коровам норму каротина увеличивают до 90 мг/100 кг массы.
  • Потребность в витамине А для растущих откормочных бычков-кастратов и телок составляет 2200 МЕ/кг сухого вещества (СВ) рациона.
  • Для стельных телок и коров – 2800 МЕ/кг СВ.
  • Для лактирующих коров и племенных быков – 3900 МЕ/кг СВ.
• Нормирование витамина А для свиней.
  • Оптимальная потребность супоросных и подсосных свиноматок на рационе, почти лишенном витамина А, составляет 5878 МЕ витамина А пальмитата на 1 кг корма.
  • Минимальная потребность поросят-отъемышей в витамине А составляет 1750 МЕ в 1 кг корма.
• Профилактика у новорожденных телят. Новорожденным телятам при рождении рекомендуется вводить 250 000–1 000 000 МЕ витамина А, увеличивая дозу при безвыгульном содержании и диарее, чтобы обеспечить их адекватными запасами.
• Роль витамина Е. Введение витамина Е в рацион благоприятно действует, так как он является мощным антиоксидантом и оберегает витамин А от окислительных процессов, улучшая его сохранность и усвоение.
• Особенности для птиц. Для птиц, помимо витаминных препаратов, обеспечивают рыбьим жиром, мясокостной мукой. В некоторых случаях применяют облучение кварцевой лампой, хотя прямое отношение к витамину А это не имеет, но это общая практика при профилактике авитаминозов.
• Особенности для пушных зверей. При недостатке витамина А у пушных зверей (норки, лисицы) следует рассчитывать только на препараты витамина, так как эти животные плохо усваивают каротин из растительных кормов.

Принципы и схемы лечения

Лечение гиповитаминоза А должно быть комплексным и направлено на быстрое насыщение организма ретинолом, а также на устранение сопутствующих патологий.

• Обогащение рациона. В рацион больных животных немедленно включают корма, богатые каротином: зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку, гидропонную зелень.
• Применение препаратов витамина А. Рацион обогащают специализированными препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.
• Дозировки и способы введения. С лечебной целью препараты витамина А вводят в дозах, в 3–5 раз превышающих суточную потребность животных. В случае расстройств желудочно-кишечного тракта, когда нарушено всасывание, предпочтительным является внутримышечное введение. В других случаях возможно пероральное применение, например, с молоком для молодняка.
• Местное применение. При поражении кожи и слизистых оболочек глаз показано местное применение препаратов витамина А, таких как масляный раствор ретинола, каротина или цитраля, для ускорения регенерации и снижения воспаления.
• Сопутствующая терапия. При возникновении осложнений, таких как респираторные или желудочно-кишечные болезни (которые часто развиваются на фоне сниженного иммунитета), назначают соответствующую этиопатогенетическую и симптоматическую терапию для борьбы с вторичными инфекциями и поддержания общего состояния животного.

Предостережения: опасность гипервитаминоза

Несмотря на важность витамина А, необходимо строго соблюдать дозировки, поскольку длительное применение больших доз может привести к гипервитаминозу.

• Последствия гипервитаминоза. Избыток витамина А токсичен. Он нарушает нормальную структуру и функцию клеточных мембран, повреждает различные органы и ткани, особенно печень, почки и костную систему. Симптомы гипервитаминоза могут включать потерю аппетита, рвоту, диарею, потерю веса, нервные расстройства, кровоизлияния, а также костные деформации. Поэтому применение витаминных препаратов должно осуществляться под строгим контролем ветеринарного врача.

Комплексный подход к профилактике и лечению, основанный на глубоком понимании потребностей животных и рисков, позволяет эффективно бороться с гиповитаминозом А и обеспечивать здоровье и продуктивность поголовья.

Заключение

Гиповитаминоз А является серьезной проблемой в ветеринарной медицине и зоотехнии, оказывающей глубокое и многогранное влияние на здоровье, продуктивность и воспроизводительную способность различных видов животных. Проведенный анализ продемонстрировал, что это заболевание не ограничивается лишь недостатком одного витамина, а представляет собой сложный патологический процесс, затрагивающий фундаментальные биохимические пути и ключевые физиологические системы организма. Именно поэтому своевременное и точное понимание его природы имеет столь высокую значимость.

Мы детально рассмотрели определение витамина А, его многочисленные формы и фундаментальную биохимическую роль, подчеркнув его критическое значение для фоторецепции, обмена веществ, роста и дифференцировки клеток, а также репродуктивной и иммунной функций. Были выявлены как экзогенные факторы, связанные с недоброкачественным кормлением и неправильным хранением кормов, так и эндогенные причины, обусловленные нарушениями усвоения и метаболизма витамина А в организме. Глубокий патогенетический анализ позволил проследить каскад изменений на молекулярном и клеточном уровнях, объясняя развитие характерных клинических признаков, таких как ороговение эпителия, дисфункции нервной и эндокринной систем, угнетение иммунитета, нарушение зрения и костного метаболизма. В этом контексте стоит ли вообще недооценивать важность каждого микроэлемента для целостного функционирования организма?

Особое внимание было уделено видовым особенностям клинических проявлений и патологоанатомических изменений, что позволяет ветеринарным специалистам более точно и своевременно диагностировать заболевание у крупного рогатого скота, свиней, птиц, лошадей, овец, пушных зверей, собак и кошек. Подчеркнута значимость комплексной диагностики, включающей тщательный сбор анамнеза, клинический осмотр, современные лабораторные методы (биохимический анализ крови, молозива, молока, печени) и дифференциальную диагностику с рядом схожих по симптоматике заболеваний. Наконец, были разработаны эффективные стратегии профилактики, основанные на полноценном кормлении и использовании витаминных добавок в соответствии с видовыми и физиологическими нормами, а также принципы и схемы лечения, включающие применение препаратов витамина А и сопутствующую терапию. Отдельно отмечена важность предотвращения гипервитаминоза, вызванного чрезмерными дозировками, поскольку баланс – это ключ к здоровью.

Таким образом, данное исследование углубляет понимание гиповитаминоза А, его этиологии, патогенеза, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения. Полученные знания имеют высокую академическую ценность для студентов ветеринарных вузов и специалистов в области зоотехнии, а также обладают практической значимостью для разработки эффективных программ по поддержанию здоровья и продуктивности животных в условиях современного животноводства. Своевременное выявление и устранение дефицита витамина А является ключевым фактором для обеспечения благополучия животных и экономической эффективности сельскохозяйственного производства.

Список использованной литературы

1. Антоненко П.П. Профилактическая и групповая терапия гиповитаминоза А и Е у поросят в условиях интенсивного выращивания: автореф. дис. … канд. вет. наук. Москва, 1997. 40 с.
2. Балакоев Б. Витамин А и продуктивность овец в условиях пастбищного содержания. Ашхабад: Илым, 2001. 24 с.
3. Буракова А.Б. Современные пути борьбы с гиповитаминозами // РацВетИнформ. 2004. № 6. 40 с.
4. Душейко А.А. Витамин А. Киев: Наукова Думка, 1988. 36 с.
5. Зарипова Л.П., Шакиров Ш.К. и др. Корма Республики Татарстан: состав, питательность и использование: справочник. Казань: НПО Нива Татарстана, 2002. 288 с.
6. Кемп П., Армс К. Введение в биологию: пер. с англ. М.: Мир, 1988. 671 с.
7. Кожевников Е.М. Витамины, авитаминозы и гиповитаминозы птиц. Воронеж: изд-во ЦЧК, 2003. 148 с.
8. Лаунер П. Кормление и поение спортивной лошади: перевод с немецкого. Дивово: ВНИИК, 2003. 20 с.
9. Леутский К.М. О механизме действия витамина А. Москва, 2002. 12 с.
10. Мельникова М.Г. Содержание каротина в кормах и витамин А в органах и тканях лошадей: автореф. дис. … канд. вет. наук. Киров, 2001.
11. Петляковский В.А. Патология обмена веществ и проблемы повышения продуктивности животных // Био. 2004. № 10 (48). 48 с.
12. Плецитый К.Д., Лидак М.Ю. Витамин А и синтетические ретиноиды в иммунологии и онкологии. Рига: Зинатне, 2001. 12 с.
13. Резниченко Л.В., Яковлева Е.Г. А-гиповитаминозы и их коррекция // Зоотехния. 2003. № 10. 40 с.
14. Рекомендации по профилактике и лечению болезни минеральной и витаминной недостаточности у свиней. Воронеж: Центрально-Черноземное издательство, 1999. 22 с.
15. Сорокина О. Гипоавитаминозы // Био. 2004. № 12 (50). 36 с.
16. Справочник ветеринарного врача / под ред. В.Г. Гавриша, И.И. Калюжного. 3-е изд. Ростов-на-Дону: Феникс, 2004. 608 с.
17. Тапалцян С.Х. и др. Влияние селена на усвоение каротина и витамина А в животном организме. М.: Наука, 1984. 96 с.
18. Таранова А.Г. Каротиновый состав сыворотки крови разных групп населения и влияние на него пищевых продуктов, обогащенных бета-каротином: автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва: Ин-т питания АМН России, 1998. 56 с.
19. Хохрин С.Н. Кормление крупного рогатого скота, овец, коз и лошадей: справочное пособие. СПб: ПрофиКС, 2003. 452 с.
20. Гиповитаминоз А и его влияние на здоровье животных и птиц // altvet.org. URL: http://altvet.org (дата обращения: 20.10.2025).
21. Болезни обмена веществ // Репозиторий УО «ВГАВМ». URL: https://repo.vsavm.by/handle/123456789/2205 (дата обращения: 20.10.2025).
22. Витамин А: форма имеет значение // Животноводство России. URL: https://jour.agrovesnik.ru/articles/zhivotnovodstvo-i-kormoproizvodstvo/vitamin-a-forma-imeet-znachenie (дата обращения: 20.10.2025).
23. Витамин А в животноводстве и ветеринарии // Журнал «Концепт». 2015. № 65106. URL: http://e-koncept.ru/2015/65106.htm (дата обращения: 20.10.2025).
24. Нормы потребления витаминов (КРС) // Direct.Farm. URL: https://direct.farm/post/normy-potrebleniya-vitaminov-krs (дата обращения: 20.10.2025).
25. Нормирование витамина А в рационе коров АО «Витасоль» // vitasol.ru. URL: https://vitasol.ru/articles/normirovanie-vitamina-a-v-ratsione-korov/ (дата обращения: 20.10.2025).
26. ВИТАМИН А В РАЦИОНЕ ЖИВОТНЫХ // Direct.Farm. URL: https://direct.farm/post/vitamin-a-v-racione-zhivotnyh (дата обращения: 20.10.2025).
27. Влияние витамина А на животных // Новости Ветеринарии — cправочник лекарственных препаратов — Видаль. URL: https://www.vidal.ru/veterinary/news/vliyanie-vitamina-a-na-zhivotnyx-33433 (дата обращения: 20.10.2025).
28. Инструкция Витамин А500 ZMC // Кормовит. URL: https://kormovit.ru/upload/iblock/d76/d76f3f01b0f15c4d29370b39f3792055.pdf (дата обращения: 20.10.2025).
29. Гиповитаминоз у домашних животных // НПП «Фармакс». URL: https://pharmaks.ru/sovet/gipovitaminoz-u-domashnikh-zhivotnykh (дата обращения: 20.10.2025).
30. Гиповитаминоз А у животных // Ветеринарная служба Владимирской области. URL: https://vet.avo.ru/gipovitaminoz-a-u-zivotnyh (дата обращения: 20.10.2025).
31. Авитаминоз у животных — признаки и лечение // beleka.by. URL: https://beleka.by/articles/avitaminoz-u-zhivotnykh-priznaki-i-lechenie/ (дата обращения: 20.10.2025).
32. Гиповитаминоз А у животных (Авитаминоз А) // Звероферма. URL: https://zveroferma.ru/gipovitaminoz-a-u-zhivotnyh-avitaminoz-a/ (дата обращения: 20.10.2025).
33. Роль витаминов в росте и развитии сельскохозяйственных животных и птицы // veterinarian.ru. URL: https://veterinarian.ru/articles/pitanie/rol-vitaminov-v-roste-i-razvitii-s-kh-zhivotnykh-i-ptitsy/ (дата обращения: 20.10.2025).
34. ОПТИМАЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВИТАМИНА А В РАЦИОНАХ ПТИЦЫ // kombi-korma.ru. URL: http://kombi-korma.ru/upload/iblock/c38/c38b29f98453472097e3c847e719601d.pdf (дата обращения: 20.10.2025).
35. Гиповитаминоз А // invitro.ru. URL: https://www.invitro.ru/library/bolezni-i-sostoyaniya/34685/ (дата обращения: 20.10.2025).
36. Гиповитаминоз А – что это, симптомы, причины и лечение в — СМ-Клиника // smclinic.ru. URL: https://www.smclinic.ru/wiki/gipovitaminoz-a (дата обращения: 20.10.2025).