Введение
Псориаз представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной дерматологии, что обусловлено его высокой распространенностью, хроническим рецидивирующим течением и значительным снижением качества жизни пациентов. По статистике, этим заболеванием страдает от 2 до 3% населения планеты, а в структуре кожной патологии его доля достигает 8–15%, а среди пациентов дерматологических стационаров — до 30–40%. Такая высокая медико-социальная значимость делает изучение псориаза приоритетной задачей.
Ключевая проблема заключается в том, что, несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез псориаза остаются не до конца изученными. Это мультифакторное заболевание, в развитии которого играют роль генетические, иммунологические и средовые факторы, что затрудняет разработку универсальных и абсолютно эффективных методов лечения. Неполное понимание механизмов болезни ведет к тому, что терапия зачастую носит симптоматический характер.
Целью данной работы является систематизация и анализ современных научных данных об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, методах диагностики и принципах терапии псориаза.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
- Изучить историю вопроса и эпидемиологию псориаза.
- Рассмотреть современные теории этиопатогенеза заболевания.
- Описать основные клинические формы и их проявления.
- Проанализировать современные методы диагностики и дифференциальной диагностики.
- Оценить существующие подходы к терапии псориаза.
- Охарактеризовать влияние заболевания на качество жизни пациентов и его прогноз.
Глава 1. Общая характеристика псориаза как медико-социальной проблемы
1.1. История изучения вопроса
Взгляды на псориаз претерпели значительную эволюцию. В древности его часто путали с лепрой и другими кожными заболеваниями, что приводило к социальной стигматизации больных. Лишь в XIX веке псориаз был выделен в отдельную нозологическую единицу. Современный этап изучения характеризуется углубленным исследованием генетических и иммунологических механизмов, что кардинально изменило представление о псориазе как о сугубо кожном заболевании, раскрыв его системную природу.
1.2. Эпидемиология
Псориаз встречается повсеместно, однако его распространенность варьируется в разных географических и этнических группах. Отмечается пониженная частота заболевания у эскимосов, японцев и южноамериканских индейцев. Заболевание может развиться в любом возрасте, но выделяют два пика заболеваемости: первый в 10–25 лет и второй в пожилом возрасте. Псориаз с одинаковой частотой поражает мужчин и женщин, однако в детском возрасте несколько чаще болеют девочки, а среди взрослых — мужчины.
1.3. Медико-социальная значимость
Псориаз — это не просто дерматологический диагноз, а тяжелое бремя для пациента и системы здравоохранения. Хроническое течение, наличие высыпаний на открытых участках кожи, зуд и социальная стигматизация приводят к серьезным психологическим проблемам, включая развитие клинической депрессии. Заболевание существенно снижает качество жизни, влияя на социальную адаптацию, профессиональную деятельность и личные отношения. Кроме того, псориаз ассоциирован с рядом коморбидных состояний, что повышает экономическую нагрузку на общество за счет затрат на лечение и компенсацию нетрудоспособности.
Глава 2. Этиология и патогенез псориаза, отражающие современный взгляд на проблему
Современная наука рассматривает псориаз как мультифакторное иммуноопосредованное заболевание с выраженной генетической предрасположенностью. Его развитие является результатом сложного взаимодействия наследственных факторов, сбоев в работе иммунной системы и влияния провоцирующих триггеров.
2.1. Генетические факторы
Роль наследственности в развитии псориаза не вызывает сомнений. Идентифицирован ряд локусов предрасположенности, обозначаемых как PSORS (Psoriasis Susceptibility). Наиболее значимым является локус PSORS1, расположенный на 6-й хромосоме, в котором находится ген HLA-Cw6. Наличие этого антигена у пациента многократно повышает риск развития псориаза, особенно его ранних форм. Также установлена ассоциация с другими антигенами главного комплекса гистосовместимости, например, HLA-DR7. Эти гены кодируют белки, участвующие в представлении антигенов иммунным клеткам, что подтверждает ключевую роль иммунной системы в патогенезе.
2.2. Иммунологические механизмы
Это центральное звено патогенеза псориаза. В основе заболевания лежит дисбаланс различных субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, гиперактивация так называемого Th17-пути. Ключевыми клетками являются Т-хелперы 17 типа (Th17), которые продуцируют мощный провоспалительный цитокин — интерлейкин-17 (IL-17). Этот процесс стимулируется другим цитокином, интерлейкином-23 (IL-23).
Запущенный цитокиновый каскад (IL-23 → Th17 → IL-17) приводит к двум ключевым последствиям:
- Хроническому воспалению в дерме.
- Гиперпролиферации (ускоренному делению) кератиноцитов и нарушению их нормальной дифференцировки в эпидермисе.
В результате жизненный цикл клеток кожи сокращается с 28-30 дней до 3-5 дней, что клинически проявляется образованием характерных бляшек с избыточным шелушением.
2.3. Роль провоцирующих факторов
Даже при наличии генетической предрасположенности заболевание может не проявляться до воздействия определенных триггеров. К наиболее значимым из них относятся:
- Инфекции: Особенно важны стрептококковые инфекции (например, ангина или фарингит), которые часто провоцируют дебют каплевидного псориаза.
- Психоэмоциональный стресс: Является одним из самых частых факторов, вызывающих обострение.
- Травмы кожи: Механическое повреждение эпидермиса (царапины, потертости, ожоги) может вызвать появление новых высыпаний на этом месте — это явление известно как феномен Кебнера.
- Эндокринные нарушения: Изменения гормонального фона в пубертатном периоде, во время беременности или менопаузы.
- Вредные привычки: Злоупотребление алкоголем и курение достоверно утяжеляют течение псориаза.
Глава 3. Клиническая картина и классификация псориаза
3.1. Основные морфологические элементы и симптомы
Первичным элементом сыпи при псориазе является псориатическая папула — плоское, слегка возвышающееся над кожей образование розово-красного цвета с четкими границами, покрытое серебристо-белыми чешуйками. Сливаясь, папулы образуют бляшки различных размеров.
Для псориаза характерна так называемая псориатическая триада — последовательность феноменов, выявляемых при поскабливании папулы:
- Симптом «стеаринового пятна»: при легком поскабливании шелушение усиливается, и поверхность папулы напоминает растертую каплю стеарина.
- Симптом «терминальной пленки»: после удаления всех чешуек обнажается тонкая, влажная, блестящая поверхность.
- Симптом «точечного кровотечения» (или «кровяной росы»): при дальнейшем осторожном поскабливании на поверхности терминальной пленки появляются мельчайшие капельки крови.
3.2. Классификация псориаза
В течении заболевания выделяют три стадии, отражающие его активность:
- Прогрессирующая: появление новых папул, рост существующих бляшек, выраженный зуд. Характерен положительный феномен Кебнера.
- Стационарная: прекращение появления новых элементов и роста старых, шелушение становится менее интенсивным.
- Регрессирующая: постепенное уплощение и рассасывание бляшек, исчезновение шелушения. На месте бывших элементов часто остаются участки депигментации.
Кроме того, псориаз классифицируют по клиническим формам.
3.3. Характеристика основных клинических форм
Существует несколько основных форм псориаза, которые могут существовать изолированно или переходить одна в другую:
- Бляшечный (вульгарный) псориаз: Самая распространенная форма (80-90% случаев). Характеризуется наличием стабильных, четко отграниченных бляшек, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей (локти, колени), волосистой части головы и в пояснично-крестцовой области.
- Каплевидный псориаз: Характеризуется внезапным появлением на туловище и конечностях множества мелких (от 2 до 10 мм) папул, напоминающих капли. Часто развивается после перенесенной стрептококковой инфекции.
- Инверсный (псориаз сгибательных поверхностей): Поражает кожные складки (подмышечные, паховые, под молочными железами). Высыпания имеют гладкую поверхность без выраженного шелушения из-за мацерации.
- Пустулезный псориаз: Тяжелая форма, при которой на фоне покрасневшей кожи образуются поверхностные стерильные гнойнички (пустулы).
- Псориатическая эритродермия: Генерализованное поражение, при котором в процесс вовлекается более 90% кожного покрова. Кожа становится ярко-красной, отечной, инфильтрированной, с обильным шелушением. Это состояние требует немедленной госпитализации.
- Псориатический артрит: Воспалительное поражение суставов (чаще мелких суставов кистей и стоп), которое развивается у 10-30% больных псориазом и может привести к инвалидизации.
Глава 4. Диагностика и дифференциальная диагностика псориаза
4.1. Алгоритм постановки диагноза
В большинстве случаев постановка диагноза псориаза не представляет трудностей и основывается на клинической картине. Алгоритм действий врача включает:
- Сбор анамнеза: Выяснение жалоб (зуд, высыпания), времени появления первых симптомов, характера течения (наличие ремиссий и обострений). Важно уточнить наличие псориаза у родственников (семейный анамнез) и выявить возможные провоцирующие факторы.
- Физикальное обследование: Тщательный осмотр всего кожного покрова, включая волосистую часть головы, а также ногтевых пластин (типичные симптомы — «масляное пятно», «наперсток») и суставов.
- Выявление псориатической триады: Проведение поскабливания папулы для обнаружения характерных феноменов является ключевым диагностическим тестом. Наличие феномена Кебнера в прогрессирующей стадии также подтверждает диагноз.
4.2. Лабораторные и инструментальные методы
Специфических лабораторных маркеров псориаза не существует. Общий и биохимический анализы крови обычно в пределах нормы, за исключением тяжелых форм (эритродермия, пустулезный псориаз), когда могут наблюдаться признаки системного воспаления. В сложных диагностических случаях прибегают к гистологическому исследованию биоптата кожи. Характерная гистологическая картина включает паракератоз (сохранение ядер в клетках рогового слоя), акантоз (утолщение эпидермиса), наличие микроабсцессов Мунро (скопления нейтрофилов в роговом слое) и воспалительный инфильтрат в дерме.
4.3. Дифференциальная диагностика
Псориаз необходимо отличать от ряда других дерматозов со схожими проявлениями. Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- Красный плоский лишай: Папулы имеют фиолетовый оттенок, восковидный блеск и пупкообразное вдавление в центре; характерен интенсивный зуд.
- Себорейный дерматит: Бляшки на волосистой части головы имеют нечеткие границы и жирные желтоватые чешуйки, в то время как для псориаза характерны сухие серебристые чешуйки и четкие границы.
- Грибковые инфекции (микозы): Диагноз подтверждается микроскопическим и культуральным исследованием чешуек на грибы.
- Папулезный сифилид: Папулы имеют медно-красный оттенок, плотную консистенцию, отсутствуют псориатическая триада и зуд. Диагноз подтверждается серологическими реакциями.
Глава 5. Современные подходы к терапии псориаза
5.1. Общие принципы и цели терапии
Лечение псориаза является сложной задачей, требующей строго индивидуального подхода. Поскольку полное излечение на сегодняшний день невозможно, основные цели терапии заключаются в следующем:
- Уменьшение клинических проявлений (воспаления, шелушения, зуда).
- Достижение и продление периода ремиссии.
- Предотвращение развития тяжелых форм и коморбидных состояний.
- Улучшение качества жизни пациента.
Выбор метода лечения зависит от формы, стадии, распространенности процесса, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
5.2. Местная (наружная) терапия
Назначается при легких и ограниченных формах псориаза, а также в комбинации с другими методами при среднетяжелом и тяжелом течении. Основные группы препаратов:
- Глюкокортикостероиды (ГКС): Являются препаратами первой линии благодаря быстрому противовоспалительному эффекту.
- Аналоги витамина D3 (кальципотриол): Нормализуют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, обладают противовоспалительным действием.
- Ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус): Эффективны при локализации на лице и в складках, так как не вызывают атрофии кожи.
- Кератолитические средства (салициловая кислота, мочевина): Используются для удаления чешуек и улучшения проникновения других местных средств.
5.3. Системная терапия
Применяется при среднетяжелых и тяжелых формах псориаза, псориатическом артрите, а также при неэффективности наружной терапии. К классическим системным препаратам относятся:
- Метотрексат: Цитостатик, подавляющий пролиферацию клеток. Считается «золотым стандартом» в лечении тяжелых форм.
- Циклоспорин: Мощный иммуносупрессор, быстро подавляющий активность Т-лимфоцитов.
- Ретиноиды (ацитретин): Синтетические производные витамина А, нормализующие процессы ороговения.
5.4. Фототерапия
Метод лечения, основанный на использовании ультрафиолетового излучения. Наиболее распространены:
- Узкополосная средневолновая УФБ-терапия (UVB 311 нм): Современный и безопасный метод, обладающий высокой эффективностью.
- ПУВА-терапия: Комбинация фотосенсибилизатора (псоралена) и длинноволнового УФА-излучения. Эффективный, но более токсичный метод.
5.5. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)
Это самое современное и перспективное направление в лечении псориаза. ГИБП представляют собой моноклональные антитела или рекомбинантные белки, которые таргетно (целенаправленно) блокируют ключевые молекулы, участвующие в патогенезе, такие как цитокины. Основные группы:
- Ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α): (инфликсимаб, адалимумаб).
- Ингибиторы интерлейкинов 12 и 23 (ИЛ-12/23): (устекинумаб).
- Ингибиторы интерлейкина-17 (ИЛ-17) и его рецептора: (секукинумаб, иксекизумаб).
- Ингибиторы интерлейкина-23 (ИЛ-23): (гуселькумаб, рисанкизумаб).
Эти препараты демонстрируют высокую эффективность и способны вызывать длительные ремиссии даже у самых тяжелых пациентов.
Глава 6. Прогноз, профилактика и влияние на качество жизни
6.1. Прогноз и течение заболевания
Псориаз характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострений и спонтанных или индуцированных лечением ремиссий. Прогноз для жизни в целом благоприятный, однако заболевание является хроническим и накладывает отпечаток на всю жизнь пациента. Тяжелые формы, такие как эритродермия и пустулезный псориаз, могут представлять угрозу для жизни без адекватной терапии. Псориатический артрит может приводить к необратимым изменениям в суставах и инвалидности.
6.2. Профилактика обострений
Важнейшей задачей для пациента является продление ремиссии и предотвращение обострений. Ключевые рекомендации по модификации образа жизни включают:
- Контроль над стрессом и освоение техник релаксации.
- Отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).
- Регулярный и правильный уход за кожей с использованием увлажняющих средств (эмолентов).
- Своевременная санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес).
- Соблюдение диеты с ограничением жирной, острой пищи и простых углеводов.
6.3. Коморбидные состояния
Псориаз сегодня рассматривается как системное воспалительное заболевание, тесно связанное с риском развития других патологий. Хроническое воспаление при псориазе способствует развитию так называемой «псориатической болезни» или коморбидностей, к которым относятся:
- Псориатический артрит.
- Метаболический синдром, включающий ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и сахарный диабет 2 типа.
- Сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт).
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона).
- Психические расстройства, в первую очередь депрессия и тревожные расстройства.
Заключение
В ходе выполнения данной курсовой работы были систематизированы и проанализированы современные научные данные о псориазе. Проведенный анализ позволяет сделать ряд ключевых выводов.
Псориаз является не просто косметическим дефектом, а хроническим системным иммуноопосредованным заболеванием с серьезной генетической предрасположенностью. Его медико-социальная значимость обусловлена высокой распространенностью, негативным влиянием на качество жизни и ассоциацией с целым рядом тяжелых коморбидных состояний, таких как псориатический артрит и метаболический синдром.
Современные представления о патогенезе однозначно указывают на центральную роль иммунной си��темы, в частности, на дисрегуляцию цитокинового каскада IL-23/Th17/IL-17, которая запускает аномальную пролиферацию кератиноцитов и поддерживает хроническое воспаление. Именно это фундаментальное понимание механизмов болезни привело к революционному прорыву в терапии — созданию высокоэффективных и таргетных генно-инженерных биологических препаратов.
Несмотря на значительные успехи, псориаз остается неизлечимым заболеванием. Перспективными направлениями для будущих исследований являются поиск новых генетических и эпигенетических маркеров для ранней диагностики и прогнозирования течения, а также разработка персонализированных терапевтических подходов, основанных на индивидуальном иммунном и генетическом профиле пациента.
Список использованной литературы
(В данном разделе приводится алфавитный перечень из 25-40 актуальных источников — учебников, монографий, научных статей, клинических рекомендаций — оформленный согласно требованиям ГОСТ или методическим указаниям учебного заведения.)
Приложения
(В данный раздел могут быть вынесены вспомогательные материалы, такие как таблицы для дифференциальной диагностики, иллюстративные схемы патогенеза или фотографии клинических случаев, которые помогают наглядно представить информацию, изложенную в основной части работы.)