Механизмы регуляции работы сердца: от саморегуляции до адаптации к физическим нагрузкам

Сердце, этот неутомимый двигатель жизни, за свою долгую историю эволюции освоило поистине виртуозные механизмы саморегуляции. От 60 до 80 сокращений в минуту в состоянии покоя у взрослого человека — этот стабильный ритм поддерживается без сознательного контроля, являясь фундаментом гомеостаза организма. Однако это лишь верхушка айсберга. В условиях постоянно меняющейся внутренней и внешней среды, от простого изменения положения тела до интенсивных физических нагрузок, сердце демонстрирует поразительную гибкость, мгновенно адаптируя свою работу к текущим потребностям.

Понимание этих регуляторных механизмов — от внутренних, миогенных, до внешних, нервных и гуморальных — имеет критическое значение не только для фундаментальной физиологии, но и для прикладных областей, таких как спортивная медицина, кардиология и реабилитация. Актуальность этой темы для студентов биологических, медицинских и физкультурных вузов неоспорима, ведь именно глубокий, системный анализ позволяет не просто констатировать факты, но и понимать причинно-следственные связи, лежащие в основе функционирования сердечно-сосудистой системы. В данной работе мы предпримем попытку систематизировать и углубить знания о саморегуляции, нервной и гуморальной регуляции работы сердца, а также рассмотреть сложный ансамбль их взаимодействий в покое и при различных физических нагрузках.

Внутрисердечные механизмы регуляции: основы автоматии и саморегуляции

Сердце — это не просто мышца, а уникальный орган, обладающий собственной системой управления, способной генерировать электрические импульсы и обеспечивать ритмическое сокращение без прямого внешнего воздействия. Этот внутренний «автопилот» является краеугольным камнем его автономности и первичной регуляции, обеспечивая непрерывную работу, что является жизненно важным условием для выживания организма.

Автоматия сердца: природа и ионные механизмы возникновения импульсов

Автоматия сердца, или его способность к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является одним из самых удивительных физиологических феноменов. Морфологическим субстратом этой автоматии служат специализированные атипические мышечные клетки, известные как P-клетки (пейсмекерные), которые формируют проводящую систему сердца. Главным дирижером этого оркестра является синоатриальный узел, расположенный в правом предсердии. Именно он в нормальных физиологических условиях выступает в роли пейсмейкера первого порядка, генерируя импульсы с частотой 60–80 сокращений в минуту у взрослых.

Механизм автоматии клеток водителя ритма кроется в особенностях их ионных каналов и низком уровне трансмембранного потенциала, составляющего всего 40–60 мВ. В отличие от обычных кардиомиоцитов, P-клетки обладают уникальной способностью к спонтанной диастолической деполяризации. Этот процесс представляет собой медленное, постепенное снижение мембранного потенциала покоя до порогового уровня, при котором запускается потенциал действия. Ионные механизмы этого явления сложны и многогранны:

• Увеличение проницаемости для ионов натрия (Na⁺) и кальция (Ca²⁺): В фазе медленной диастолической деполяризации происходит постепенное открытие «смешных» (funny) каналов (I_f-каналов), обеспечивающих входящий ток ионов Na⁺, а также медленных кальциевых каналов, через которые внутрь клетки поступают ионы Ca²⁺. Эти входящие токи постепенно деполяризуют мембрану.
• Снижение проницаемости для ионов калия (K⁺): Одновременно с входящими токами Na⁺ и Ca²⁺, проницаемость мембраны для ионов K⁺ снижается. Это уменьшает исходящий калиевый ток, что также способствует деполяризации.

Когда мембранный потенциал достигает порогового уровня, быстро открываются потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа, вызывая быструю деполяризацию и генерацию потенциала действия. Затем наступает реполяризация за счет инактивации кальциевых каналов и активации калиевых каналов, возвращающих мембранный потенциал к исходному, после чего цикл спонтанной диастолической деполяризации повторяется. Этот изящный механизм лежит в основе ритмичной и бесперебойной работы сердца.

Миогенная саморегуляция: законы Франка-Старлинга, Анрепа и Боудича

Помимо автоматии, сердце обладает сложной системой миогенной саморегуляции, позволяющей ему адаптировать силу сокращений к объему притекающей крови и сопротивлению выбросу. Эти механизмы, действующие на уровне самих кардиомиоцитов, делятся на гетерометрическую и гомеометрическую регуляцию.

Гетерометрическая регуляция, центральным звеном которой является закон Франка-Старлинга, утверждает: *сила сокращения желудочков сердца является функцией длины мышечных волокон перед сокращением*. Иными словами, чем больше первоначальная величина растяжения волокон миокарда (так называемая преднагрузка), тем с большей силой сокращаются волокна миокарда. Физиологическое значение этого закона колоссально: он обеспечивает координацию выброса обоих желудочков, точно согласовывая их ударные объемы. Например, если в правое предсердие поступает больше крови, чем обычно, правый желудочек растягивается сильнее, что приводит к более мощному сокращению и увеличению ударного объема. Это предотвращает застой крови в легких и обеспечивает адекватное наполнение левого желудочка. Кроме того, закон Франка-Старлинга играет важную роль в саморегуляции при изменении положения тела, обеспечивая равномерное кровоснабжение. В основе этого феномена лежит оптимальное перекрытие актиновых и миозиновых нитей в саркомерах кардиомиоцитов при их растяжении, что увеличивает количество активных мостиков и, следовательно, силу сокращения.

Гомеометрическая регуляция, в отличие от гетерометрической, не зависит от изменения конечного диастолического растяжения волокон миокарда. Изменение силы сокращений происходит в ответ на другие факторы, такие как постнагрузка или частота сердечных сокращений. Здесь выделяют два ключевых феномена:

• Феномен Анрепа: Чем больше сопротивление выбросу крови из желудочков (постнагрузка, то есть давление в аорте или легочной артерии), тем сильнее сокращаются желудочки. Этот механизм позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление и поддерживать адекватный минутный объем кровообращения.
• Феномен Боудича (феномен лестницы): Чем выше частота сердечных сокращений, тем сильнее становится сила сокращений. При увеличении частоты сокращений происходит накопление ионов Ca²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов, что приводит к активации большего числа сократительных элементов и, как следствие, к усилению каждого последующего сокращения.

Внутриклеточные механизмы миогенной регуляции также включают более тонкие адаптации, обусловленные свойствами самих кардиомиоцитов. Это не только регулировка сократительной активности в ответ на изменение объема притекающей крови, но и регуляция синтеза белков, поддержание структурной целостности и функциональной активности клеток. Эти механизмы обеспечивают постоянную адаптацию миокарда к изменяющимся требованиям, сохраняя его работоспособность и эффективность.

Роль внутрисердечной нервной системы в локальной регуляции

Помимо миогенных механизмов, сердце обладает собственной, автономной нервной системой, способной осуществлять локальную регуляцию, дополняя и координируя работу миокарда. Эта внутрисердечная нервная система представляет собой сложную сеть, включающую афферентные (чувствительные), вставочные (интернейроны) и эфферентные (двигательные) нейроны, которые формируют полноценные внутрисердечные рефлекторные дуги.

Эти нейроны объединены в ганглии, расположенные непосредственно в стенках предсердий и желудочков, а также в области крупных сосудов, отходящих от сердца. Они способны воспринимать изменения в локальной гемодинамике (например, степень растяжения предсердий, давление в желудочках), обрабатывать эту информацию и генерировать управляющие импульсы, воздействующие на пейсмейкерные клетки, кардиомиоциты и клетки проводящей системы.

Внутрисердечные периферические рефлексы играют важную роль в тонкой настройке работы сердца. Они могут регулировать:

• Ритм сокращений: Модулируя активность синоатриального узла.
• Силу сокращений: Воздействуя на сократимость кардиомиоцитов.
• Скорость проведения возбуждения: Влияя на атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье.

Ярким примером такого рефлекса является рефлекс Косицкого, при котором растяжение правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. Этот механизм демонстрирует, как локальные сигналы могут вызывать скоординированные реакции в различных отделах сердца, направленные на поддержание оптимального кровотока. Внутрисердечные рефлексы критически важны для сглаживания гемодинамических сдвигов, которые могут быть вызваны миогенной ауторегуляцией. Они действуют как своеобразный «буфер», предотвращая чрезмерные колебания и обеспечивая стабильность работы сердца в условиях изменяющихся нагрузок. Таким образом, внутрисердечная нервная система, хоть и находится под контролем центральной нервной системы, обладает значительной автономией и играет незаменимую роль в локальной адаптации сердечной деятельности.

Нервная регуляция сердечной деятельности: влияние вегетативной нервной системы и центральные механизмы

Сердце, несмотря на свою автономию, интегрировано в сложную систему центральной регуляции, которая позволяет ему мгновенно реагировать на изменения внутренней среды организма и внешние воздействия. Основным инструментом этой регуляции является вегетативная нервная система, включающая симпатический и парасимпатический отделы.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация сердца

Вегетативная нервная система осуществляет экстракардиальные нервные влияния на сердце, выступая в роли мощного модулятора его активности.

Парасимпатическая иннервация осуществляется волокнами блуждающего нерва (n. vagus). Эти волокна оказывают преимущественно угнетающее влияние на сердце:

• Снижение частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект): уменьшается скорость спонтанной диастолической деполяризации в пейсмейкерных клетках синоатриального узла.
• Уменьшение силы сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект): снижается количество кальция, поступающего в кардиомиоциты во время потенциала действия.
• Понижение возбудимости (отрицательный батмотропный эффект): увеличивается порог возбуждения клеток миокарда.
• Снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект): замедляется проведение импульсов, особенно через атриовентрикулярный узел.

Сердце находится под постоянным тормозным влиянием блуждающего нерва, что обеспечивает экономичный режим его работы в покое. Почему это так важно? Потому что такой режим позволяет сердцу сохранять свои ресурсы, минимизируя износ и обеспечивая долгосрочную эффективность.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется через симпатические волокна, которые высвобождают норадреналин, воздействующий преимущественно на β-адренорецепторы кардиомиоцитов и клеток проводящей системы. Активация этих рецепторов приводит к прямо противоположным эффектам:

• Увеличение частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект): ускоряется спонтанная деполяризация в синоатриальном узле.
• Увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект): усиливается приток кальция в кардиомиоциты, что увеличивает количество активных мостиков и силу сокращения.
• Повышение возбудимости (положительный батмотропный эффект).
• Увеличение проводимости (положительный дромотропный эффект).

В отличие от постоянного воздействия блуждающего нерва, влияние симпатической иннервации проявляется периодически, активируясь при стрессовых реакциях, эмоциональном возбуждении и, что особенно важно, при физической нагрузке. Это позволяет сердцу быстро мобилизовать резервы и адаптироваться к повышенным требованиям организма.

Центральные механизмы и рефлекторная регуляция

Управление сердечно-сосудистой деятельностью осуществляется из сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Этот центр является ключевым интегративным пунктом, собирающим информацию от многочисленных рецепторов и высших отделов нервной системы.

Сосудодвигательный центр получает сигналы от:

• Проприорецепторов: Рецепторы мышц и суставов, информирующие о двигательной активности.
• Барорецепторов: Расположенные в дуге аорты и сонных артериях, они реагируют на изменения артериального давления. При повышении давления барорецепторы возбуждаются, что через активацию центров вагуса приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений (депрессорный рефлекс).
• Хеморецепторов: Также расположенные в дуге аорты и сонных артериях, они чувствительны к изменениям концентрации газов в крови. При недостатке кислорода или избытке углекислого газа хеморецепторы возбуждаются, вызывая увеличение частоты и силы сердечных сокращений для усиления кровотока и газообмена (прессорный рефлекс).
• Лимбической системы и коры больших полушарий: Эти структуры обеспечивают эмоциональное и волевое влияние на работу сердца, объясняя, почему стресс, страх или предвкушение нагрузки могут изменять сердечный ритм.

Интеграция этих сигналов позволяет сосудодвигательному центру точно регулировать работу сердца через разнообразные сердечные рефлексы:

• Собственные кардиальные рефлексы (кардио-кардиальные): Возникают при раздражении рецепторов самого сердца. Примером является рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся учащением сердцебиений при растяжении правого предсердия (например, при увеличении венозного возврата). Это помогает сердцу «справиться» с возросшим объемом крови.
• Кардио-вазальные рефлексы: Опосредованы взаимодействием сердца и сосудов. Например, барорецепторные и хеморецепторные рефлексы.
• Сопряженные рефлексы: Возникают при раздражении рецепторов в других частях тела. Например:
  • Рефлекс Гольца: Урежение сердцебиений при резком раздражении брюшины (например, ударе в живот).
  • Рефлекс Данини-Ашнера: Урежение частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки, также опосредованный стимуляцией центров блуждающего нерва.

Патофизиологические последствия хронической активации симпатической нервной системы

Хотя активация симпатической нервной системы является жизненно важным компенсаторным механизмом для поддержания насосной функции сердца в условиях стресса или нагрузки, ее хроническая гиперактивация может привести к серьезным и необратимым структурно-функциональным изменениям миокарда, играя ключевую роль в развитии и прогрессировании различных сердечно-сосудистых патологий.

Длительное и избыточное воздействие катехоламинов (адреналина и норадреналина) на β-адренорецепторы кардиомиоцитов запускает каскад неблагоприятных процессов:

1. Развитие гипертрофии миокарда: Чрезмерная стимуляция приводит к усилению синтеза сократительных белков в кардиомиоцитах, что вызывает их увеличение и, как следствие, утолщение стенок сердца. Изначально это может расцениваться как адаптация, но при хронической гиперактивации гипертрофия становится патологической, снижая эффективность насосной функции.
2. Фиброзные изменения миокарда: Хроническая симпатическая стимуляция способствует увеличению образования коллагена и пролиферации фибробластов, что приводит к замещению нормальной сократительной ткани фиброзной. Это снижает эластичность миокарда, ухудшает его расслабление (диастолическую функцию) и проводимость.
3. Гибель кардиомиоцитов: Длительная перегрузка и дисрегуляция ионного гомеостаза, особенно кальция, приводят к гибели сердечных клеток как путем некроза (неконтролируемой гибели из-за повреждения), так и путем апоптоза (программируемой клеточной смерти). Потеря кардиомиоцитов необратимо ослабляет сократительную способность сердца.
4. Дилатация полости левого желудочка: При длительной перегрузке и потере сократительных элементов происходит компенсаторное расширение полостей сердца, что, однако, в конечном итоге ведет к снижению эффективности выброса крови и развитию сердечной недостаточности.
5. Истощение запасов катехоламинов: Хроническая стимуляция приводит к истощению запасов нейромедиаторов в симпатических нервных окончаниях, что может парадоксальным образом снижать реакцию сердца на симпатические влияния в критических ситуациях.
6. Нарушения кальциевого гомеостаза: Избыточный приток Ca²⁺ в клетки и нарушение его выведения являются одной из ключевых причин клеточной дисфункции и гибели, а также способствуют развитию аритмий.
7. Повышение риска фатальных нарушений сердечного ритма: Хроническая симпатическая гиперактивация снижает порог фибрилляции желудочков и предрасполагает к развитию жизнеугрожающих аритмий, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий. Это также способствует ишемии миокарда за счет увеличения потребности в кислороде и спазма коронарных артерий.
8. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): Симпатическая система тесно взаимодействует с РААС, стимуляция которой приводит к задержке натрия и воды, спазму сосудов и дальнейшему ремоделированию сосудистого русла и сердца, усугубляя порочный круг патологических изменений.

Таким образом, хотя симпатическая нервная система критически важна для краткосрочной адаптации, ее хроническая гиперактивация становится мощным деструктивным фактором, способствующим развитию и прогрессированию многих кардиологических заболеваний.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности: системные и местные факторы

Помимо сложной нервной системы, работа сердца находится под постоянным влиянием разнообразных биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Эта гуморальная регуляция, осуществляемая через эндокринные железы и местные факторы, добавляет еще один уровень контроля, позволяющий тонко настраивать сердечную деятельность в зависимости от метаболических потребностей и общего состояния организма.

Влияние системных гормонов на сердце

Системные гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, оказывают мощное и широкомасштабное воздействие на сердечную деятельность:

• Гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин): Эти катехоламины, высвобождаемые в кровь в ответ на стресс, физическую нагрузку или эмоциональное возбуждение, являются мощными стимуляторами сердца. Они усиливают и учащают сердечные сокращения (положительный инотропный и хронотропный эффекты) за счет активации β-адренорецепторов на мембранах кардиомиоцитов. Норадреналин также вызывает сужение периферических сосудов, повышая артериальное давление.
• Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин): Гормоны щитовидной железы играют фундаментальную роль в регуляции метаболизма и оказывают прямое и выраженное стимулирующее действие на сердце. Они увеличивают частоту и силу сокращений (положительный хронотропный и инотропный эффекты), усиливая автоматизм синоатриального узла и повышая сократительную способность миокарда. Это происходит за счет увеличения экспрессии β-адренорецепторов, усиления чувствительности сердца к катехоламинам и прямого влияния на ионные каналы. Однако избыток тиреоидных гормонов, характерный для состояния тиреотоксикоза, приводит к патологическим изменениям: стойкой тахикардии, нарушениям диастолической и систолической функции левого желудочка и значительно повышает риск развития фибрилляции предсердий.
• Глюкокортикоиды (например, кортизол): Эти гормоны коры надпочечников усиливают сердечную деятельность, в основном за счет потенцирования действия катехоламинов, повышая чувствительность к ним адренорецепторов.
• Минералокортикоиды (например, альдостерон): Также вырабатываемые корой надпочечников, минералокортикоиды участвуют в регуляции водно-солевого баланса. Увеличение выведения K⁺ из организма под их влиянием может привести к относительному преобладанию Ca²⁺, что, в свою очередь, способствует увеличению силы сокращений сердца.

Роль ионов в регуляции сердечной деятельности

Баланс ионов в межклеточной жидкости и внутри кардиомиоцитов критически важен для нормального функционирования сердца:

• Ионы калия (K⁺): Являются ключевыми для формирования потенциала покоя и реполяризации. При избытке K⁺ (гиперкалиемия) происходит стойкая гиперполяризация мембран кардиомиоцитов, что тормозит деятельность сердца, снижает возбудимость и проводимость, вплоть до полной остановки в диастоле. Недостаток K⁺ (гипокалиемия), напротив, приводит к повышению возбудимости и может вызывать серьезные нарушения сердечного ритма, такие как аритмии и экстрасистолы.
• Ионы кальция (Ca²⁺): Необходимы для процесса сокращения миокарда (электро-механического сопряжения). Увеличение концентрации Ca²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов увеличивает силу сердечных сокращений. Избыток Ca²⁺ (гиперкальциемия) может привести к чрезмерному усилению сокращений и даже к остановке сердца в систоле (кальциевое окоченение). Недостаток Ca²⁺ (гипокальциемия), наоборот, резко снижает силу сокращений и может вызвать остановку в диастоле.
• Ионы натрия (Na⁺): Играют важную роль в формировании потенциала действия, но их прямое влияние на сократимость сердца менее выражено по сравнению с Ca²⁺.

Кроме того, важным регулятором является предсердный натрийуретический гормон (ПНУГ), или атриопептид. Этот гормон выделяется кардиомиоцитами предсердий в ответ на их растяжение (например, при увеличении венозного возврата или повышении давления в сосудах). ПНУГ способствует увеличению выведения воды и соли с мочой (натрийурез и диурез), что приводит к снижению объема циркулирующей крови и, соответственно, снижению нагрузки на сердце.

Местные гуморальные факторы и их специфическое воздействие

Помимо системных гормонов, в миокарде и окружающих тканях образуются локальные биологически активные вещества, оказывающие паракринное и аутокринное действие, тонко регулируя сердечную деятельность на местном уровне. К таким факторам относятся аденозин, гистамин и простагландины.

• Аденозин: Этот метаболит аденозинтрифосфата (АТФ) является мощным кардиодепрессором и вазодилататором. Взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами (особенно А1-типа) на мембранах кардиомиоцитов и клеток проводящей системы, аденозин:
  • Уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла, замедляя сердечный ритм.
  • Снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что может блокировать проведение импульсов при тахиаритмиях.
  • Расширяет коронарные артерии, улучшая кровоснабжение миокарда, особенно в условиях ишемии.
• Гистамин: Широко известный медиатор воспаления и аллергических реакций, гистамин также оказывает сложное влияние на сердечно-сосудистую систему:
  • Через Н₂-рецепторы (преимущественно расположенные в сердце) он оказывает положительное хронотропное (увеличение частоты сердечных сокращений) и инотропное (увеличение силы сокращений) действие.
  • Через Н₁-рецепторы (встречающиеся в меньшей степени в сердце и более выраженно в сосудах) может наблюдаться менее значимое отрицательное инотропное действие и спазм коронарных артерий.
  • Гистамин может вызывать аритмии, изменяя электрическую активность сердца, а также влияет на тонус коронарных сосудов и их проницаемость, играя роль в развитии вазоспазма при некоторых патологиях.
• Простагландины: Эти липидные биорегуляторы, производные арахидоновой кислоты, обладают разнообразными эффектами:
  • Простагландины группы Е (например, PGE₂) могут проявлять кардиодепрессорный эффект, снижая симпатические влияния на сердце и коронарные артерии за счет усиления холинергических влияний и вазодилатации. Их синтез увеличивается при ишемии миокарда, выполняя защитную роль, поскольку они способствуют расширению сосудов и снижению потребности миокарда в кислороде.
  • Некоторые простагландины также могут оказывать прямое положительное инотропное и хронотропное действие на кардиомиоциты, что подчеркивает сложность их влияния.

Таким образом, гуморальная регуляция через системные гормоны и местные факторы формирует многоуровневую систему контроля, позволяющую сердцу тонко адаптироваться к изменяющимся метаболическим потребностям организма.

Изменения взаимодействия регуляторных систем сердца при различных физических нагрузках

Физическая нагрузка — это мощный стимул, который мгновенно перестраивает работу сердечно-сосудистой системы. Сердце должно значительно увеличить свою производительность, чтобы обеспечить работающие мышцы кислородом и питательными веществами, а также эффективно удалить продукты метаболизма. Эта срочная адаптация является результатом сложного взаимодействия всех трех регуляторных механизмов.

Срочная адаптация сердечно-сосудистой системы к нагрузкам

При однократной физической нагрузке организм запускает каскад немедленных адаптационных реакций, направленных на максимальное увеличение кровоснабжения работающих тканей. Эти изменения могут быть весьма впечатляющими:

• Ударный объем сердца (УО), то есть объем крови, выбрасываемый желудочком за одно сокращение, может увеличиться в 2–3 раза.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС) может возрасти в 3–4 раза.
• В результате, минутный объем кровообращения (МОК), являющийся произведением УО на ЧСС, способен увеличиться в 4–5 раз, достигая у тренированных спортсменов 25–40 л/мин.

Детализация механизмов срочной адаптации включает:

1. Усиление сократительной способности миокарда: Это достигается за счет нескольких факторов:
   • Улучшение питания миокарда: Активация коронарного кровотока обеспечивает доставку большего количества кислорода и субстратов для энергообеспечения.
   • Повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям: В условиях нагрузки усиливается выброс катехоламинов, к которым миокард становится более восприимчивым, что приводит к увеличению силы и частоты сокращений.
   • Активация законов миогенной саморегуляции: Возросший венозный возврат увеличивает преднагрузку, активируя закон Франка-Старлинга, а увеличенная частота сокращений усиливает феномен Боудича.
2. Активация регионарного кровотока и перераспределение крови:
   • Происходит мощная вазодилатация (расширение сосудов) в работающих мышцах и коронарных артериях сердца, задействуются дополнительные, ранее закрытые, капилляры.
   • Одновременно, за счет симпатической стимуляции, сужаются сосуды в менее приоритетных для нагрузки органах (например, в органах пищеварения, почках), перераспределяя кровь к мышцам и сердцу.
3. Увеличение объема циркулирующей крови: За счет выхода крови из кровяных депо (селезенка, печень, подкожные сосуды) увеличивается объем циркулирующей крови, что способствует поддержанию адекватного венозного возврата и наполнения сердца.

Реакция сердца на нагрузки различной интенсивности

Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку не является линейной и сильно зависит от ее интенсивности:

• Малая нагрузка: При небольшой физической активности наблюдается увеличение минутного выброса крови преимущественно за счет прироста частоты сердечных сокращений. Кровенаполнение работающих мышц при этом может даже снижаться, так как организм еще не мобилизовал все резервы для локальной вазодилатации.
• Оптимальная нагрузка: В этом диапазоне нагрузок достигается максимальная эффективность работы сердца. Минутный выброс значительно увеличивается благодаря одновременному росту как частоты, так и ударного объема крови. Усиливается сократительная способность миокарда, а кровенаполнение работающих мышц возрастает за счет активной вазодилатации и раскрытия капилляров. Это обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
• Избыточная нагрузка: Чрезмерная нагрузка может привести к неблагоприятным последствиям. Повышение ударного выброса в таких условиях может сопровождаться дилатацией полости левого желудочка, что указывает на перерастяжение миокарда и снижение его эффективности. Наблюдается снижение пульсового кровенаполнения и падение эластичности периферического сосудистого русла из-за чрезмерного сужения сосудов в попытке поддержать артериальное давление. Также характерно ухудшение венозного оттока от мышц, что может приводить к застойным явлениям и нарушению элиминации продуктов метаболизма.

Роль разминки в подготовке сердечно-сосудистой системы

Разминка перед основной физической нагрузкой — это не просто ритуал, а физиологически обоснованный процесс, который играет критически важную роль в подготовке сердечно-сосудистой системы. Механизмы ее действия многогранны:

• Стимуляция моторно-висцеральных рефлексов: Легкие мышечные сокращения во время разминки активируют проприорецепторы в мышцах и суставах. Сигналы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему, в том числе в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Это запускает моторно-висцеральные рефлексы, которые предварительно активируют симпатическую нервную систему, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений, а также вызывая перераспределение кровотока.
• Усиление трофического влияния ЦНС: Разминка способствует усилению трофического (питательного) влияния центральной нервной системы на органы и ткани, включая миокард. Это улучшает его готовность к предстоящей работе.
• Постепенное повышение температуры тела и ферментативной активности: Умеренное повышение температуры во время разминки увеличивает активность метаболических ферментов, что ускоряет процессы энергообразования в мышцах и миокарде.
• Вазодилатация и улучшение кровотока: Разминка вызывает постепенное расширение кровеносных сосудов в мышцах, что снижает общее периферическое сопротивление и облегчает работу сердца по выбросу крови.

Таким образом, разминка действует как «плавный пуск» для сердечно-сосудистой системы, подготавливая ее к эффективной и безопасной работе в условиях повышенных требований, минимизируя риск негативных реакций на резкий старт.

Долгосрочные адаптационные изменения в системе регуляции работы сердца под влиянием регулярных физических тренировок

Регулярные физические тренировки — это мощный адаптационный фактор, который приводит к глубоким и устойчивым изменениям в организме, особенно в сердечно-сосудистой системе. Кульминацией этих изменений является формирование феномена, известного как «спортивное сердце», что представляет собой комплекс морфофункциональных и метаболических перестроек, направленных на повышение выносливости и эффективности работы сердца.

Феномен «спортивного сердца»: морфофункциональные адаптации

«Спортивное сердце» — это не патология, а физиологическая адаптация, развивающаяся у лиц, подвергающихся систематическим и длительным физическим нагрузкам. Его характерными чертами являются:

1. Увеличение объема сердца (дилатацию) и рабочей гипертрофии миокарда:
   • Эксцентрическая гипертрофия: Чаще наблюдается при длительных аэробных физических нагрузках (бег на длинные дистанции, плавание, лыжи). Она характеризуется увеличением конечно-диастолического объема левого желудочка (расширением его полостей) и умеренным утолщением стенок. Это позволяет сердцу вмещать больший объем крови и выбрасывать его за одно сокращение, значительно увеличивая ударный объем.
   • Концентрическая гипертрофия: Чаще встречается при длительных анаэробных физических нагрузках или в видах спорта, связанных с силовой выносливостью (тяжелая атлетика, единоборства). Она проявляется преимущественным увеличением толщины миокарда левого желудочка без значительного расширения его полости. Такая гипертрофия позволяет сердцу генерировать большее давление для преодоления высокого периферического сопротивления, возникающего при силовых нагрузках.
2. Брадикардия в покое: Урежение пульса в состоянии покоя (до 40–50 ударов в минуту и даже ниже у высококвалифицированных спортсменов) является одним из наиболее выраженных признаков «спортивного сердца». Это происходит благодаря усилению тонуса блуждающего нерва и более экономичной работе сердца, которое за одно сокращение выбрасывает больший объем крови.
3. Увеличение систолического объема крови и мощности сердечного сокращения: Эти изменения обеспечивают более полное опорожнение полостей сердца с использованием его резервного объема крови, что критически важно для поддержания адекватного кровотока при нагрузках.

Важно отметить, что все эти адаптационные изменения являются обратимыми. После прекращения регулярных тренировок «спортивное сердце» постепенно регрессирует, возвращаясь к размерам и параметрам работы, характерным для нетренированного организма.

Вегетативный баланс как ключевой фактор успешной адаптации и индикатор перетренированности

Одной из фундаментальных адаптаций к регулярным физическим нагрузкам является изменение баланса в регуляции сердечной деятельности со стороны вегетативной нервной системы. Успешная адаптация сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам во многом определяется оптимальным соотношением между симпатическими и парасимпатическими влияниями.

У тренированных спортсменов в состоянии покоя в большинстве случаев наблюдается выраженное преобладание парасимпатического тонуса, что проявляется усилением функции блуждающего нерва. Этот феномен имеет несколько ключевых физиологических преимуществ:

• Экономизация функций: Брадикардия, обусловленная высоким вагальным тонусом, позволяет сердцу работать более экономично. При каждом сокращении выбрасывается больший объем крови, что снижает общую нагрузку на миокард и потребность в кислороде при равном минутном объеме.
• Быстрое восстановление: Высокая активность парасимпатической нервной системы способствует быстрому снижению частоты сердечных сокращений и нормализации других физиологических параметров после прекращения нагрузки, ускоряя восстановительные процессы.
• Повышение функциональных возможностей: Оптимальный вегетативный баланс с умеренным преобладанием парасимпатической регуляции (так называемый III тип регуляции) позволяет атлетам максимально использовать свои функциональные резервы, особенно при выполнении длительной работы на выносливость.

Однако, снижение парасимпатической (вагальной) активности и неадекватные изменения в симпатической активности (например, хроническое повышение симпатического тонуса в покое) могут служить важными индикаторами перетренированности. В таком состоянии организм находится в постоянном стрессе, способность к восстановлению снижается, а производительность падает, что может привести к серьезным нарушениям здоровья. Анализ вариабельности сердечного ритма является одним из наиболее чувствительных методов оценки вегетативного баланса и диагностики состояния перетренированности у спортсменов.

Метаболическое ремоделирование миокарда при долгосрочных нагрузках

Долговременная адаптация сердечно-сосудистой системы к нагрузкам различной направленности тесно связана с глубокой перестройкой метаболических процессов в миокарде. Сердечная мышца, будучи одним из самых энергоемких органов, должна эффективно адаптировать свой субстратный обмен к постоянно меняющимся энергетическим потребностям.

1. Сдвиги в субстратном обмене:
   • В состоянии покоя миокард преимущественно использует свободные жирные кислоты (СЖК) для получения энергии, покрывая до 70% потребления кислорода.
   • Однако при физической нагрузке метаболический профиль существенно меняется. Вклад СЖК снижается, а доля лактата и глюкозы значительно возрастает. Лактат, который ранее считался исключительно продуктом «усталости», активно утилизируется миокардом, становясь важным энергетическим субстратом, его вклад может достигать 65–90% в миокарде во время интенсивной мышечной работы.
2. Адаптивное метаболическое ремоделирование:
   • Регулярные тренировки способствуют адаптивному метаболическому ремоделированию сердца. Исследования показывают, что адаптация к физическим упражнениям приводит к увеличению гликолитической активности и степени окисления глюкозы и жиров. Это повышает способность миокарда эффективно использовать различные источники энергии.
   • В долгосрочной перспективе также происходят изменения в активности ферментов, регулирующих метаболизм. Например, увеличивается активность ферментов, участвующих в окислении СЖК и глюкозы, а также в цикле Кребса, что повышает общий энергетический потенциал миокарда.
3. Потенциальная митохондриальная дисфункция: Хотя адаптация ведет к улучшению метаболизма, хронические экстремальные нагрузки могут привести к негативным последствиям. В некоторых случаях наблюдается митохондриальная дисфункция, которая нарушает процессы энергообразования и может способствовать развитию патологических изменений в сердце.
4. Утилизация метаболитов: У спортсменов повышается утилизация из крови не только СЖК и лактата, но и гликогена, а также кислорода, что свидетельствует о более эффективном использовании энергетических ресурсов и кислорода.

Таким образом, долгосрочные физические нагрузки вызывают глубокую метаболическую перестройку миокарда, делая его более гибким и эффективным в использовании различных энергетических субстратов, что является краеугольным камнем формирования «спортивного сердца» и повышения выносливости.

Экстракардиальные адаптационные факторы

Помимо непосредственных изменений в самом сердце, долгосрочная адаптация сердечно-сосудистой системы включает в себя ряд экстракардиальных факторов, которые значительно повышают эффективность кровообращения:

1. Эффективное перераспределение крови: Благодаря изменениям в регуляции тонуса сосудов, организм тренированного человека способен более эффективно перераспределять кровь, направляя ее к работающим мышцам и жизненно важным органам, минимизируя кровоток в неактивных областях.
2. Расширение сосудистого русла и развитие коллатералей: Регулярные нагрузки стимулируют рост новых кровеносных сосудов (ангиогенез) в работающих мышцах и сердце, а также развитие коллатералей (обходных путей кровотока). Это значительно увеличивает общую емкость сосудистого русла и улучшает кровоснабжение тканей.
3. Снижение периферического сопротивления: Расширение сосудистого русла и увеличение их эластичности приводят к снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Это облегчает работу сердца по выбросу крови, позволяя ему работать более экономично при сохранении адекватного артериального давления.

Эти экстракардиальные адаптации действуют в синергии с изменениями в самом сердце, создавая высокоэффективную и устойчивую к нагрузкам сердечно-сосудистую систему, способную обеспечивать потребности организма даже в самых экстремальных условиях.

Заключение

Изучение механизмов регуляции работы сердца открывает перед нами картину удивительной сложности и адаптивности центрального органа кровообращения. От автономной автоматии, позволяющей сердцу генерировать собственные ритмические импульсы, до тонкой настройки сократимости через законы Франка-Старлинга, Анрепа и Боудича, — каждый уровень регуляции играет свою незаменимую роль в поддержании жизненно важных функций. Внутрисердечная нервная система, этот локальный «мини-мозг», обеспечивает оперативную адаптацию на микроуровне, сглаживая гемодинамические колебания.

Однако истинное величие регуляторных систем сердца проявляется в их синергетическом взаимодействии с нервной и гуморальной системами организма. Парасимпатическая нервная система, постоянно поддерживая экономичный режим работы, и симпатическая, мгновенно мобилизующая резервы при нагрузках, формируют динамический баланс, который критически важен для адаптации. Мы также увидели, что хроническая симпатическая гиперактивация, хоть и является адаптивным ответом, может иметь серьезные патофизиологические последствия, приводя к ремоделированию и дисфункции миокарда. Гуморальные факторы, от системных гормонов, таких как тиреоидные и катехоламины, до местных биорегуляторов, как аденозин, гистамин и простагландины, добавляют еще один слой тонкой настройки, влияя на частоту, силу сокращений и сосудистый тонус.

Кульминацией адаптивных возможностей сердца является его реакция на физические нагрузки. Срочная адаптация, проявляющаяся в многократном увеличении ударного и минутного объемов, а также эффективном перераспределении кровотока, обеспечивает адекватное снабжение работающих мышц. Долгосрочные тренировки приводят к формированию «спортивного сердца» — комплекса морфофункциональных и метаболических перестроек, которые включают гипертрофию миокарда, брадикардию в покое, преобладание парасимпатического тонуса и сдвиги в энергетическом метаболизме. Эти изменения позволяют сердцу работать более экономично и эффективно, повышая общую выносливость организма.

Комплексное понимание этих механизмов имеет огромное значение для физиологии человека, спортивной медицины и кардиологии. Для студентов и аспирантов это знание становится фундаментом для дальнейших исследований, разработки персонализированных тренировочных программ, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и оптимизации реабилитационных стратегий. Системный подход к оценке состояния сердечно-сосудистой системы позволяет не только диагностировать патологии, но и прогнозировать адаптивные возможности организма, открывая новые горизонты в заботе о самом главном двигателе нашей жизни.

Список использованной литературы

1. Артеменков, А.А. Динамика кардиореспираторного сопряжения при дозированных физических нагрузках: автореф. дис. … канд. биол. наук. СПб., 2002. 17 с.
2. Баевский, Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. 295 с.
3. Булич, Э.Г. Физическая культура и здоровье. М.: Знание, 1991. 64 с.
4. Верхошанский, Ю.В. Некоторые закономерности долговременной адаптации организма спортсмена к физическим нагрузкам / Ю.В. Верхошанский, А.А. Виру // Физиология человека. 1978. Т. 13, № 5. С. 811.
5. Гулько, И.С. Комплексная методика полуколичественной экспресс-оценки физических возможностей организма человека: метод. рекомендации / И.С. Гулько, В.Б. Голенцов, Л.Н. Панькова. Минск, 1986. 28 с.
6. Давыдов, В.В. Физиология с основами анатомии: курс лекций для иностранных студентов. Ч. 1. СПб.: СПХФА, 1998. 158 с. Ч. 2. 1997. 152 с.
7. Евстафьев, Б.В. Анализ основных понятий в теории физической культуры. Л.: ВИФК, 1985. 134 с.
8. Калинский, М.И. Биохимические механизмы адаптации при мышечной деятельности / М.И. Калинский, М.Д. Курский, А.А. Осипенко. К.: Вища школа, 1986. 23 с.
9. Лаптев, А.П. Возрастные особенности организма // Физическая культура и спорт. 1984. № 8. С. 12-14.
10. Мошков, В.Н. Общие основы физической культуры. М.: Медицина, 1993. 521 с.
11. Солодков, А.С. Физиологические основы адаптации к физическим нагрузкам: лекция. СПб.: ГДОИФК им. П.Ф. Лесгафта, 1994. С. 69-70.
12. Уилмор, Д. Физиология спорта и двигательной активности / Д. Уилмор, Д. Костилл. Киев: Олимпийская литература, 1997. 503 с.
13. Фомин, Н.А. Физиологические основы двигательной активности / Н.А. Фомин, Ю.Н. Вавилов. М.: Физкультура и спорт, 1991. 224 с.
14. Хрипкова, А.Г. Возрастная физиология и школьная гигиена / А.Г. Хрипкова, М.В. Антропова, Д.А. Фарбер. М.: Просвещение, 1990. 278 с.
15. Шмидт, Р. Двигательные системы. Физиология человека / Ред. Р. Шмидт, Г. Тевс. М.: Мир, 1985. Т. 1-4.
16. Миогенная, нейрогенная и гуморальная регуляция деятельности сердца. URL: https://www.bsmu.by/upload/documents/katalog-lektsii/fiziologiya/fiziologiya-cheloveka-i-zhivotnykh/miogennaya-neyrogennaya-i-gumoralnaya-regulyatsiya-deyatelnosti-serdtsa.pdf (дата обращения: 24.10.2025).
17. Физиологическое спортивное сердце. Основные изменения. URL: https://www.amedn.ru/public/meditsinskie-stati/fiziologicheskoe-sportivnoe-serdtse-osnovnye-izmeneniya/ (дата обращения: 24.10.2025).
18. Автоматия сердца. URL: https://tambov.ru/sites/default/files/document/2015/02/6_fiziologia_serdtsa.doc (дата обращения: 24.10.2025).
19. Закон Франка-Старлинга. URL: https://studfile.net/preview/5742617/page:14/ (дата обращения: 24.10.2025).
20. Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы – Pharmedu. URL: https://pharmedu.ru/course/fiziologija-serdecno-sosudistoj-sistemy/zakon-franka-starlinga (дата обращения: 24.10.2025).
21. Закон сердца Франка-Старлинга. URL: https://fiziologia.docx (дата обращения: 24.10.2025).
22. Закон сердца о.Франка-э.Старлинга. URL: https://bsu.edu.ru/upload/iblock/c38/lektsiya-14-chast-1-zanyatie-11-regul-sss-811051254.doc (дата обращения: 24.10.2025).
23. В головном мозге обнаружен центр управления сердечно-сосудистой системы. URL: https://dikul.net/news/2019/v-golovnom-mozge-obnaruzhen-tsentr-upravleniya-serdechno-sosudistoy-sistemy (дата обращения: 24.10.2025).
24. Щитовидная железа и сердце: как гормоны влияют на пульс и давление. URL: https://gkb-konchalovskogo.ru/articles/schitovidnaya-zheleza-i-serdtse-kak-gormony-vliyayut-na-puls-i-davlenie (дата обращения: 24.10.2025).
25. Внутрисердечные механизмы регуляции сердца. URL: https://studfile.net/preview/10360431/page:2/ (дата обращения: 24.10.2025).
26. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ. URL: https://www.km.ru/zdorove/encyclopedia/intrakardialnye-mekhanizmy-regulyatsii (дата обращения: 24.10.2025).
27. Адаптация сердечно-сосудистой системы к значительным физическим нагрузкам и клинические методы её оценки. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/adaptatsiya-serdechno-sosudistoy-sistemy-k-znachitelnym-fizicheskim-nagruzkam-i-klinicheskie-metody-eyo-otsenki/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
28. Влияние спортивных нагрузок на сердце – ПрофМедЛаб. URL: https://www.profmedlab.ru/poleznye-stati/vliyanie-sportivnyh-nagruzok-na-serdce/ (дата обращения: 24.10.2025).
29. Адаптация сердечно-сосудистой системы к работе на выносливость. URL: https://studfile.net/preview/4414343/page:6/ (дата обращения: 24.10.2025).
30. Адаптационная реакция сердца и периферического сосудистого русла на однократные физические нагрузки в эксперименте. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/adaptatsionnaya-reaktsiya-serdtsa-i-perifericheskogo-sosudistogo-rusla-na-odnokratnye-fizicheskie-nagruzki-v-eksperimente/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
31. Роль вегетативной нервной системы в развитии фатальных нарушений ритма сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца – Медицинский журнал «Доктор.Ру». URL: https://journal.doctor.ru/upload/iblock/d76/d7612f008819d45e4ecf35c59600e168.pdf (дата обращения: 24.10.2025).
32. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны в сердце и. URL: https://studfile.net/preview/4566710/page:25/ (дата обращения: 24.10.2025).
33. РОЛЬ АКТИВАЦИИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/rol-aktivatsii-simpaticheskoy-nervnoy-sistemy-v-razvitii-strukturno-funktsionalnyh-izmeneniy-miokarda-pri-serdechnoy-nedostatochnosti/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
34. Основы электрофизиологии сердца. URL: https://studfile.net/preview/4331045/page:4/ (дата обращения: 24.10.2025).
35. Гуморальные (гормональные) влияния на сердце. Гормональная функция сердца. URL: https://meduniver.com/Medical/Physiology/131.html (дата обращения: 24.10.2025).
36. Гуморальная регуляция сердечной деятельности. Влияние медиаторов, гормонов, электролитов (Са, к, Na) на сердечную деятельность. URL: https://studfile.net/preview/7926135/page:18/ (дата обращения: 24.10.2025).
37. Физиология человека и животных » Механизм автоматии миокарда. Градиент автоматии. URL: https://www.bsmu.by/upload/documents/katalog-lektsii/fiziologiya/fiziologiya-cheloveka-i-zhivotnykh/mekhanizm-avtomatii-miokarda-gradient-avtomatii.pdf (дата обращения: 24.10.2025).
38. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри—Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера. URL: https://meduniver.com/Medical/Physiology/130.html (дата обращения: 24.10.2025).
39. Адаптация сердечно-сосудистой системы спортсменов к нагрузкам разной направленности. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/adaptatsiya-serdechno-sosudistoy-sistemy-sportsmenov-k-nagruzkam-raznoy-napravlennosti/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
40. Физиологические механизмы формирования «спортивного» сердца. URL: https://actual-jvp.ru/fiziologicheskie-mekhanizmy-formirovaniya-sportivnogo-serdtsa/ (дата обращения: 24.10.2025).
41. Где в головном мозге расположены центры регулирующие работу сердца и просвет кровеносных сосудов. URL: https://uchi.ru/otvety/questions/gde-v-golovnom-mozge-raspolozheny-tsentry-reguliruyuschie-rabotu-serdtsa-i-prosvet-krovenosnyh-sosudov (дата обращения: 24.10.2025).
42. «Физиологическое спортивное сердце». Видеолекция. URL: https://amnmed.ru/blog/fiziologicheskoe-sportivnoe-serdtse-videolektsiya/ (дата обращения: 24.10.2025).
43. Симпатическая нервная система сердца Влияние симпатической нервной системы на миокард. URL: https://online.zakon.kz/Document/?doc_id=31473215#pos=252;-106 (дата обращения: 24.10.2025).
44. Использование гормонов щитовидной железы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: обзор литературы. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ispolzovanie-gormonov-schitovidnoy-zhelezy-v-lechenii-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy-obzor-literatury/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
45. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. URL: https://studfile.net/preview/10360431/page:2/ (дата обращения: 24.10.2025).
46. Физиология кровообращения. Часть II — Ульяновский государственный университет. URL: https://studfile.net/preview/4331045/page:4/ (дата обращения: 24.10.2025).
47. Механизм симпатического торможения деятельности сердца. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mehanizm-simpaticheskogo-tormozheniya-deyatelnosti-serdtsa/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
48. Влияние гормонов щитовидной железы на сердце: молекулярные, клеточные, тканевые и органные аспекты (обзор литературы). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-gormonov-schitovidnoy-zhelezy-na-serdtse-molekulyarnye-kletochnye-tkanevye-i-organnye-aspekty-obzor-literatury/viewer (дата обращения: 24.10.2025).
49. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях – ВЭССЕЛ КЛИНИК. URL: https://vessel-clinic.ru/porazhenie-serdtsa-pri-endokrinnykh-zabolevaniyakh/ (дата обращения: 24.10.2025).
50. Взаимосвязь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы. Научно-практическая конференция «Кардиологические „маски“ соматических заболеваний». Сателлитный симпозиум компании «Берлин-Хеми/А. Менарини». URL: https://umedp.ru/articles/vzaimosvyaz_sostoyaniya_serdechno_sosudistoy_sistemy_i_zabolevaniy_shchitovidnoy_zhelezy.html (дата обращения: 24.10.2025).
51. Сердечно-сосудистая система: регуляция работы сердца. URL: https://foxford.ru/wiki/biologiya/serdtse-i-krovonosnye-sosudy (дата обращения: 24.10.2025).