Анафилактический шок: Этиология, Патогенез и Унифицированный Протокол Неотложной Помощи (на основе Клинических Рекомендаций РФ)

Введение: Актуальность Проблемы и Определения Терминов

Анафилактический шок (АШ) остается одним из наиболее драматичных и жизнеугрожающих состояний в неотложной медицине. Его коварство заключается в молниеносном развитии и потенциально фатальном исходе, требующем немедленного, четко регламентированного вмешательства.

Согласно эпидемиологическим данным, среднее время от воздействия аллергена до остановки кровообращения при парентеральном введении лекарственных средств составляет всего 5 минут. Эта критически короткая временная рамка диктует необходимость абсолютной готовности медицинского персонала и строгого соблюдения унифицированных клинических протоколов, ведь промедление в считанные минуты может стоить пациенту жизни.

В академической и клинической практике критически важно четко разграничивать общую системную реакцию гиперчувствительности и ее наиболее тяжелую форму:

1. Анафилаксия — это острая, системная, потенциально жизнеугрожающая реакция гиперчувствительности, которая может включать поражение кожных покровов, дыхательной и/или желудочно-кишечной систем.
2. Анафилактический шок (АШ) — это частный, наиболее тяжелый случай анафилаксии, характеризующийся развитием острой недостаточности кровообращения. Клинически АШ проявляется снижением систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт.ст. или падением АД более чем на 30% от рабочего (привычного) уровня для данного пациента, что приводит к критической гипоперфузии жизненно важных органов.

Таким образом, если у пациента наблюдается выраженный бронхоспазм и ангиоотек, но гемодинамика стабильна, это классифицируется как тяжелая анафилаксия. Только при присоединении гемодинамических нарушений правомерен диагноз "анафилактический шок".

Этиология и Эпидемиологические Особенности АШ

Анализ этиологических факторов анафилактического шока демонстрирует устойчивую зависимость от возраста и географического положения. В целом, причины распределяются по трем основным группам, требующим пристального внимания в клинической практике, поскольку знание преобладающего триггера позволяет минимизировать риск в конкретных условиях (стационар, амбулатория, педиатрия).

Классификация причин по МКБ-10

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), анафилактический шок имеет специфическое кодирование, что подчеркивает его связь с конкретным триггером:

Код МКБ-10	Описание	Клиническая Релевантность
T78.0	Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу	Применяется при доказанной связи с пищевыми продуктами.
T78.2	Анафилактический шок неуточненный	Используется в случаях, когда причину не удалось установить (идиопатический шок).
T80.5	Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки	Редкий, но исторически важный код.
T88.6	Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на надлежащим образом назначенный и введенный лекарственный препарат	Наиболее частый код в госпитальных условиях.

Важно отметить, что в 24–26% случаев установить точную причину развития реакции не удается, что классифицируется как идиопатический анафилактический шок (T78.2).

Основные Группы Триггеров

Структура причинно-значимых аллергенов варьируется. У взрослых преобладают лекарственные средства, тогда как у детей наиболее частой причиной остается пища. Наибольшую опасность в условиях стационара представляют лекарственные средства.

Группа Триггеров	Доля в Структуре АШ	Примеры (Детализация)
Лекарственные средства (ЛС)	31,2% – 46,5%	Бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины), НПВП, миорелаксанты, йодсодержащие рентгеноконтрастные средства, латекс.
Пищевые продукты	23,3% – 31%	Орехи (особенно арахис), рыба, морепродукты, коровье молоко, яйца.
Яд перепончатокрылых насекомых	14,9% – 20%	Осы, пчелы, шершни.

Факторы риска для пациентов включают полипрагмазию, атопический анамнез, а также сопутствующий прием препаратов, которые могут усугублять реакцию (например, бета-адреноблокаторы).

Патогенетические Основы Анафилактического Шока

Анафилактический шок представляет собой яркий пример реакции гиперчувствительности немедленного типа, или I типа по классификации Гелла и Кумбса. Патогенетическая основа — это стремительный и неконтролируемый выброс мощных вазоактивных медиаторов в системный кровоток.

Роль Ключевых Медиаторов и Динамика Гиповолемии

Центральным звеном патогенеза является IgE-опосредованная реакция.

1. Сенсибилизация: Впервые попав в организм, аллерген вызывает выработку специфических иммуноглобулинов E (IgE), которые фиксируются на поверхности мембран тучных клеток (мастоцитов) и базофилов.
2. Дегрануляция: Повторный контакт с аллергеном приводит к его связыванию с двумя и более молекулами IgE, вызывая перекрестное связывание рецепторов. Это служит сигналом к немедленной и массивной дегрануляции клеток и высвобождению преформированных и синтезируемых de novo медиаторов.

Ключевые медиаторы и их эффекты:

• Гистамин: Мощный вазодилататор, вызывает бронхоспазм, увеличивает проницаемость сосудистой стенки.
• Лейкотриены (особенно Ц4, Д4, Е4): Вызывают длительный и сильный бронхоспазм (в тысячи раз сильнее гистамина) и повышение сосудистой проницаемости.
• Фактор активации тромбоцитов (ФАТ): Вызывает агрегацию тромбоцитов, усиливает сосудистую проницаемость.
• Простагландины: Участвуют в вазодилатации и бронхоконстрикции.

Массивное высвобождение этих медиаторов приводит к двум фатальным процессам, обусловливающим шок:

1. Генерализованная Вазодилатация: Резкое падение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
2. Увеличение Сосудистой Проницаемости: Критическая утечка плазмы из сосудистого русла в интерстициальное пространство.

Согласно клиническим данным, в результате этой утечки пациент может потерять до 35% объема циркулирующей крови (ОЦК) всего за 10 минут. Такая острая гиповолемия, сочетающаяся с расширением сосудистого русла, неминуемо приводит к падению венозного возврата, снижению сердечного выброса и развитию острой недостаточности кровообращения — то есть к анафилактическому шоку. Следовательно, первичная задача реаниматолога — немедленное восполнение потерянного объема.

Применение Сывороточной Триптазы в Дифференциальной Диагностике

Определение активности сывороточной триптазы является важным инструментом для подтверждения диагноза анафилаксии, особенно когда клиническая картина атипична или пациент поступает в стационар в состоянии клинической смерти. Триптаза — фермент, высвобождающийся исключительно из тучных клеток при их активации.

Ключевые моменты измерения триптазы:

• Сроки взятия крови: Максимальная концентрация триптазы достигается в период от 15 минут до 3 часов после возникновения первых симптомов. Анализ, проведенный позднее 6 часов, может быть неинформативен.
• Диагностический порог: Диагностически значимым является повышение уровня триптазы выше расчетного порога.

Формула Расчета Диагностического Порога:
Повышение уровня триптазы > (1,2 × базальный уровень триптазы) + 2 мкг/л

Необходимо также измерить базальный уровень триптазы (через 24 часа или в период ремиссии), так как нормальный уровень сывороточной триптазы во время острой реакции не исключает диагноз анафилактического шока, но может свидетельствовать о не-IgE-опосредованном механизме.

Клиническая Классификация и Проявления Степеней Тяжести

Анафилактический шок классифицируется по скорости развития, что критически влияет на прогноз, а также по степени тяжести, определяющей тактику неотложной помощи.

Скорость Развития и Прогноз

Скорость развития АШ прямо коррелирует с летальностью:

1. Молниеносное течение: До 10 минут. Наиболее неблагоприятный прогноз.
2. Немедленное течение: До 30–40 минут.
3. Замедленное течение: Через несколько часов.

Клиническая деталь: При фатальных реакциях, вызванных парентерально введенными ЛС, пациент имеет в среднем 5 минут до остановки кровообращения. Для пищевых продуктов этот период составляет около 30 минут. С учетом этой разницы, почему же мы иногда медлим с введением Адреналина?

Клинические Критерии Степеней Тяжести (I, II, III, IV)

Классификация по степеням тяжести основана на выраженности гемодинамических и системных нарушений:

Степень Тяжести	Клинические Проявления	Гемодинамические Параметры
I (Легкий шок)	Пациент в сознании, возбуждение, чувство жара, умеренные кожные проявления (крапивница, ангиоотек).	АД снижено на 30–40 мм рт. ст. от рабочих величин.
II (Умеренно тяжелый шок)	Поражение нескольких систем органов (бронхоспазм, одышка, дисфония, рвота). Умеренная спутанность сознания.	Выраженное снижение АД, тахикардия, периферические признаки гипоперфузии.
III (Тяжелый шок)	Потеря сознания, судороги, выраженный цианоз губ, тотальный бронхоспазм. Олигурия или анурия.	АД 60–40/0 мм рт. ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 140–160 уд/мин.
IV (Сверхтяжелый шок)	Клиническая смерть. Агония, кома.	АД и пульс на периферических артериях не определяются. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Требуется СЛР.

Понимание степени тяжести необходимо для выбора тактики: I степень часто купируется внутримышечным Адреналином, тогда как III и IV степени требуют немедленного обеспечения внутривенного доступа и начала инфузионной и титруемой вазопрессорной терапии.

Унифицированный Алгоритм Неотложной Помощи (Согласно Клиническим Рекомендациям Минздрава РФ)

Лечение анафилактического шока — это гонка со временем, требующая четкого следования стандартизированному алгоритму, разработанному Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов и Федерацией анестезиологов и реаниматологов.

Пошаговый Протокол Действий:

1. Прекращение Поступления Аллергена: Немедленное прекращение введения ЛС или контакта с другим триггером.
2. Вызов Помощи: Немедленный вызов реанимационной бригады.
3. Позиционирование: Уложить пациента горизонтально на спине, приподнять ножной конец (если нет рвоты или выраженной одышки). При рвоте или бессознательном состоянии — повернуть голову набок или уложить в восстановительное положение для профилактики аспирации.
4. Оценка и Обеспечение Проходимости Дыхательных Путей (АВС): Обеспечить приток кислорода (10–15 л/мин через маску).

Адреналин (Эпинефрин) — Препарат Первой Линии

Адреналин является краеугольным камнем терапии АШ благодаря его мощным альфа- и бета-адренергическим эффектам:

• Альфа-эффект: Вызывает вазоконстрикцию, повышая АД и ОПСС (противодействие вазодилатации).
• Бета-эффект: Усиливает сократимость миокарда (повышает сердечный выброс) и вызывает бронходилатацию.

Путь введения и Дозировки:

При анафилактическом шоке препарат первой линии всегда вводится внутримышечно (в/м) в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, так как этот путь обеспечивает самую быструю абсорбцию, сравнимую с внутривенным введением, но при этом безопаснее, минимизируя риск фатальных аритмий.

Параметр	Взрослые	Дети
Дозировка	0,5 мл 0,1% раствора	0,01 мг/кг (максимально 0,3 мг) 0,1% раствора
Путь введения	Внутримышечно (в/м) в бедро	Внутримышечно (в/м) в бедро
Повторное введение	Каждые 5 минут при отсутствии эффекта	Каждые 5 минут при отсутствии эффекта

Волемическая Поддержка и Глюкокортикостероиды

После введения Адреналина необходимо немедленно обеспечить внутривенный доступ и начать инфузионную терапию, направленную на коррекцию острой гиповолемии, которая является ключевым патогенетическим моментом шока.

1. Инфузионная Терапия (Волемическая Поддержка):

• Препарат: Изотонические кристаллоидные растворы (0,9% раствор натрия хлорида).
• Объем: Стартовый объем 20 мл/кг.
• Скорость: Для взрослых с артериальной гипотензией рекомендуется введение 5–10 мл/кг в течение 5–10 минут (то есть 1000–2000 мл).

Необходимо помнить, что инфузионная терапия должна быть агрессивной для восполнения до 35% потерянного ОЦК, однако при наличии сопутствующей сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть снижена (см. следующий раздел).

2. Системные Глюкокортикостероиды (ГКС):

ГКС не являются препаратами первой линии, поскольку их действие развивается медленно (отсроченный эффект), но они необходимы для профилактики поздней (отсроченной) фазы анафилактической реакции и снижения риска рецидива.

• Препараты и Дозировки (Взрослые):
  • Преднизолон: 90–120 мг внутривенно (в/в).
  • Дексаметазон: 8–32 мг внутривенно (в/в).

Тактика Ведения Тяжелого и Резистентного Шока

Если шок не купируется после 2–3 повторных в/м инъекций Адреналина и начального объема инфузии, он классифицируется как тяжелый или резистентный, что требует перехода на более агрессивную, титруемую внутривенную терапию.

Протокол Внутривенного Введения Адреналина

Внутривенное введение Адреналина сопряжено с высоким риском аритмий и артериальной гипертензии и используется только в условиях мониторинга (реанимационное отделение) или при АШ III–IV степени.

1. Болюсное Введение (при отсутствии эффекта от в/м введения):

• Адреналин разводится в пропорции 1:10000 (1 мл 0,1% раствора Адреналина на 9 мл 0,9% NaCl).
• Вводят медленно, титруя по 50–100 мкг (0,5–1 мл разведенного раствора) каждые 1–2 минуты до достижения целевого АД.

2. Постоянная Внутривенная Инфузия (при резистентном шоке):

При отсутствии эффекта от болюсного введения и быстрой инфузии кристаллоидов необходима постоянная инфузия Адреналина через инфузомат.

• Стартовая доза: 0,1 мкг/кг/мин.
• Титрование: Доза титруется до достижения целевого среднего АД, максимально до 1 мкг/кг/мин.

Этот протокол является критически важным для поддержания перфузии жизненно важных органов при тяжелом вазоплегическом шоке.

Особенности Инфузионной Терапии при Сопутствующей Патологии

При ведении пациентов с АШ, имеющих в анамнезе хроническую сердечную недостаточность (ХСН) или тяжелую почечную патологию, агрессивная инфузионная терапия кристаллоидами может привести к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

В таких случаях необходимо:

• Ограничить объем инфузии: вводить кристаллоиды не более 250 мл за 5–10 минут.
• Приоритезировать назначение вазопрессоров и инотропов (Адреналин, Норадреналин) для быстрого повышения АД без значительной волемической нагрузки.

Первичная и Вторичная Профилактика: Фармакологические Риски

Конечная цель борьбы с анафилактическим шоком — это предотвращение его возникновения (первичная профилактика) или предотвращение рецидивов и фатальных исходов (вторичная профилактика).

Роль Автоинъекторов Адреналина

Вторичная профилактика критически важна для пациентов с установленным диагнозом анафилаксии или АШ в анамнезе. Эти пациенты должны быть обучены и оснащены:

1. Браслет/Жетон: Ношение идентификационного жетона с указанием аллергена.
2. Автоинъектор Адреналина: Наличие при себе автоинъектора с фиксированной дозой препарата.

Автоинъекторы предназначены для немедленного введения Адреналина самим пациентом или его окружением при первых признаках анафилаксии (до приезда скорой помощи).

Группа Пациентов	Вес	Доза Автоинъектора
Взрослые	> 25 кг	0,3 мг
Дети	10–25 кг	0,15 мг

Обучение пациента и его родственников правильному распознаванию симптомов и технике использования автоинъектора является обязательной частью клинических рекомендаций.

Механизм Утяжеления АШ на Фоне Приема Бета-блокаторов и Ингибиторов АПФ

Особое внимание следует уделять факторам риска, связанным с сопутствующим приемом лекарственных средств, которые могут резко утяжелять течение АШ, делая его резистентным к стандартной тера��ии.

1. Влияние Бета-адреноблокаторов:

Пациенты, принимающие бета-адреноблокаторы (например, при артериальной гипертензии или ИБС), имеют повышенный риск тяжелого и рефрактерного шока.

• Механизм: Бета-блокаторы являются конкурентными антагонистами катехоламинов. Они блокируют бета-адренорецепторы. Поскольку экзогенно вводимый Адреналин (Эпинефрин) реализует свои важнейшие эффекты (увеличение сердечного выброса, бронходилятация) именно через бета-рецепторы, их блокада приводит к снижению эффективности экзогенно вводимого Адреналина. Шок становится резистентным, требуя значительно более высоких доз вазопрессоров.

2. Влияние Ингибиторов АПФ (ИАПФ):

ИАПФ (например, Лизиноприл, Эналаприл) также значительно усугубляют гемодинамические нарушения при АШ, особенно вазодилатацию.

• Механизм: ИАПФ блокируют ангиотензинпревращающий фермент, который, помимо прочего, отвечает за деградацию брадикинина. Брадикинин — мощный эндогенный вазодилататор и медиатор отека. Ингибирование его распада приводит к накоплению брадикинина, что усугубляет генерализованную вазодилатацию и отек. Таким образом, шоковое состояние становится более выраженным, а вазопрессорная терапия менее эффективной.

Заключение

Анафилактический шок — это не просто аллергическая реакция, а критическое состояние, обусловленное острой гиповолемией и вазодилатацией, вызванной массивным высвобождением медиаторов из тучных клеток.

Успешное купирование этого состояния требует не только глубокого понимания патогенеза (включая роль триптазы и динамику потери ОЦК), но и неукоснительного следования унифицированным клиническим протоколам. Препарат первой линии — Адреналин, который должен быть введен внутримышечно немедленно, без промедления. Высокий академический уровень подготовки медицинского персонала подразумевает знание не только базового алгоритма, но и тактики ведения резистентного шока (протоколы постоянной в/в инфузии Адреналина) и факторов риска, которые могут маскировать или утяжелять течение АШ, таких как прием бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Строгое соблюдение мер первичной и вторичной профилактики является единственным надежным способом снижения летальности от этого грозного осложнения.

Список использованной литературы

1. Адо А. Д., Адо М. А. Патологическая физиология : учебник для медицинских вузов. М. : Триада-Х, 2000. 607 с.
2. Бородулин В. И. Справочник практического врача. 9-е изд., перераб. и доп. М. : Издательский дом «ОНИКС 21 век» : Мир и Образование, 2003. 816 с.
3. Горячкина Л. А. Анафилактический шок : пособие для врачей. М. : РМАПО, 2000. 34 с.
4. Емельянов А. В. Анафилактический шок : пособие для врачей. СПб. : СПб ГМУ, 2001. 24 с.
5. Змушко Е. И., Белозеров Е. С., Митин Ю. А. Клиническая иммунология : руководство для врачей. СПб. : Питер, 2001.
6. Малышев В. Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь : учебное пособие. М. : Медицина, 2000.
7. Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи. СПб. : Политехника, 2004.
8. Тарасенко С. В., Дмитриева Н. В. Шок. РИО РГМУ, 2005.
9. Справочное руководство для врача скорой медицинской помощи / под ред. А. Л. Верткина. М. : ГЭОТАР-Мед, 2001.
10. Сумин С. А. Неотложные состояния : практическое руководство. 2-е изд. М. : Фармацевтический мир, 2000.
11. Анафилактический шок (2-й пересмотр). Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». URL: intensive-care.ru (дата обращения: 22.10.2025).
12. Анафилактический шок. Клинические рекомендации – Астафьева – Российский Аллергологический Журнал. URL: rusalljournal.ru (дата обращения: 22.10.2025).
13. Анафилактический шок: Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 5). URL: policlinika-fts.ru (дата обращения: 22.10.2025).
14. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анафилаксии, анафилактического шока: Профилактика. URL: nrcii.ru (дата обращения: 22.10.2025).
15. Алгоритм диагностики и лечения анафилактического шока саморегулиру. URL: phlebology-sro.ru (дата обращения: 22.10.2025).
16. Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке (АШ) у детей. URL: dental86.ru (дата обращения: 22.10.2025).