Анемии в практике скорой медицинской помощи: классификация, дифференциальная диагностика и тактика ведения на догоспитальном этапе

Ежегодно миллионы людей по всему миру сталкиваются с анемиями, что делает их одной из самых распространенных патологий в клинической практике. По данным Всемирной организации здравоохранения, анемия поражает около 2 миллиардов человек, причем железодефицитная анемия является наиболее частой формой, затрагивающей до 25% населения планеты. В условиях неотложной медицины, когда каждая минута имеет значение, способность быстро и точно диагностировать анемический синдром и определить его этиологию становится критически важной. Для фельдшеров и врачей скорой медицинской помощи (СМП) это не просто теоретические знания, а практический инструмент для спасения жизней и предотвращения серьезных осложнений.

Настоящий реферат призван стать всеобъемлющим руководством, раскрывающим современные классификации анемий, алгоритмы их дифференциальной диагностики на догоспитальном этапе, а также принципы неотложной помощи. Мы рассмотрим как общие подходы, так и специфические особенности наиболее распространенных и жизнеугрожающих форм анемий, чтобы каждый специалист СМП мог уверенно ориентироваться в этой сложной, но крайне важной области. Какова же конечная цель всех этих усилий? В конечном итоге, глубокое понимание темы анемий позволяет не только спасти жизнь в критической ситуации, но и значительно улучшить долгосрочный прогноз для пациента, предотвращая хронические осложнения и восстанавливая качество жизни.

Современная классификация и основные патогенетические механизмы анемий

Понимание сути анемии начинается с ее четкого определения и системной классификации. От того, насколько точно мы можем определить тип анемии, зависят дальнейшие диагностические шаги и, что самое главное, выбранная тактика лечения. В основе всех анемий лежит единый знаменатель – нарушение транспорта кислорода, но пути к этому нарушению могут быть весьма разнообразны.

Определение и общепринятые критерии анемии

Анемия, или малокровие, – это не самостоятельное заболевание, а скорее синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Гемоглобин – ключевой компонент красных кровяных телец, отвечающий за доставку кислорода к тканям. Его дефицит неизбежно приводит к гипоксии, что и обусловливает большинство клинических проявлений анемии.

Согласно общепринятым критериям, анемия диагностируется при следующих показателях гемоглобина:

• У женщин: Hb менее 120 г/л
• У мужчин: Hb менее 130 г/л

Эти пороговые значения являются универсальным ориентиром и первым сигналом к дальнейшему диагностическому поиску.

Этиологическая и патогенетическая классификации

Классификация анемий представляет собой многомерную систему, позволяющую упорядочить огромное разнообразие их форм. С точки зрения этиологии, то есть причин возникновения, анемии делятся на две большие группы:

• Наследственные формы: обусловлены генетическими дефектами, передающимися по наследству. Примеры включают талассемии, серповидно-клеточную анемию, некоторые ферментопатии эритроцитов.
• Приобретенные формы: развиваются в течение жизни под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Это большинство анемий, с которыми сталкиваются врачи СМП, такие как железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, постгеморрагические анемии и многие другие.

Наиболее фундаментальной для понимания механизмов развития и выбора тактики лечения является патогенетическая классификация, которая выделяет три основные группы анемий по ведущему механизму снижения гемоглобина:

1. Анемии вследствие кровопотери:
   • Острые: развиваются в результате быстрой и значительной потери крови (например, при травмах, желудочно-кишечных кровотечениях). Главная угроза – гиповолемический шок.
   • Хронические: обусловлены длительной, медленной, но постоянной потерей крови (например, при язвенной болезни, миомах матки, геморрое). Часто приводят к железодефицитной анемии.
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (дисэритропоэтические): Эти анемии связаны с проблемой «производства» новых эритроцитов в костном мозге.
   • Железодефицитные анемии (ЖДА): самый распространенный тип, вызванный недостатком железа, необходимого для синтеза гемоглобина.
   • Сидеробластные анемии: характеризуются нарушением утилизации железа для синтеза гемоглобина, при этом запасы железа в организме могут быть нормальными или даже повышенными.
   • Мегалобластные анемии: связаны с нарушением синтеза ДНК/РНК, в первую очередь из-за дефицита витамина B₁₂ или фолиевой кислоты. При этом образуются крупные, незрелые эритроциты (мегалобласты).
   • Гипопластические/апластические анемии: характеризуются угнетением функции костного мозга, что приводит к снижению продукции всех ростков кроветворения, включая эритроцитарный.
   • Анемии, вызванные вытеснением кроветворной ткани опухолями: при лейкозах, метастазах опухолей в костный мозг нормальное кроветворение подавляется.
3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические): При этих анемиях эритроциты разрушаются преждевременно, не успевая выполнить свою функцию.
   • Могут быть обусловлены как внутренними дефектами самих эритроцитов (наследственные формы), так и внешними факторами (аутоиммунные реакции, токсины, инфекции, переливание несовместимой крови).

Морфологическая классификация и степени тяжести

Для быстрого ориентира в диагностике часто используется морфологическая классификация, основанная на внешних характеристиках эритроцитов, которые можно оценить при микроскопии мазка крови или с помощью автоматических анализаторов. Эта классификация включает два основных параметра:

1. По цветовому показателю (ЦП) – отражает насыщение эритроцитов гемоглобином:
   • Нормохромная анемия: ЦП в норме (0,85–1,05). Характерна для острой постгеморрагической анемии (ОПГА), апластических анемий.
   • Гипохромная анемия: ЦП менее 0,85. Эритроциты бледные, содержат мало гемоглобина. Типична для ЖДА, сидеробластных анемий.
   • Гиперхромная анемия: ЦП более 1,05. Эритроциты перенасыщены гемоглобином. Характерна для мегалобластных анемий.
2. По объему эритроцитов (средний объем эритроцитов, MCV – Mean Corpuscular Volume):
   • Микроцитарные анемии (MCV < 80 фл): Эритроциты уменьшены в размере. Чаще всего это ЖДА, талассемии, анемии хронических заболеваний.
   • Нормоцитарные анемии (MCV 80–95 фл): Эритроциты нормального размера. Типичны для ОПГА, апластических анемий, анемии хронических заболеваний.
   • Макроцитарные анемии (MCV > 95 фл): Эритроциты увеличены в размере. Характерны для B₁₂-дефицитной и фолиеводефицитной анемий, заболеваний печени, гипотиреоза.

Помимо типа, важно определить и степень тяжести анемии, которая прямо коррелирует с риском развития осложнений и тактикой лечения. Она оценивается по уровню гемоглобина:

• Легкая степень: Hb 110–90 г/л
• Средняя степень: Hb 90–70 г/л
• Тяжелая степень: Hb менее 70 г/л

Общие принципы патогенеза анемического синдрома

Независимо от конкретной этиологии, патогенез анемического синдрома всегда сводится к недостаточному поступлению кислорода к тканям (гипоксии). Организм активирует компенсаторные механизмы, пытаясь справиться с дефицитом кислорода:

• Увеличение сердечного выброса: сердце начинает работать интенсивнее, пытаясь прокачать больше крови, что проявляется тахикардией.
• Перераспределение кровотока: кровь приоритетно направляется к жизненно важным органам (мозг, сердце), за счет снижения кровоснабжения кожи, мышц, внутренних органов (что проявляется бледностью).
• Повышение синтеза 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах: это вещество способствует более легкой отдаче кислорода гемоглобином тканям.
• Активация эритропоэза: почки выделяют эритропоэтин, стимулирующий костный мозг к усиленной выработке эритроцитов.

При выраженной или длительной анемии эти компенсаторные механизмы исчерпываются, и развивается декомпенсация, сопровождающаяся серьезными нарушениями функций органов и систем, особенно сердечно-сосудистой и нервной. Именно декомпенсация анемии является главной угрозой для жизни пациента и требует немедленного вмешательства СМП.

Клинические и догоспитальные критерии дифференциальной диагностики анемий

На догоспитальном этапе у врача СМП нет доступа к полноценным лабораторным исследованиям. Поэтому ключевая роль отводится тщательному сбору анамнеза, физикальному осмотру и умению интерпретировать клинические признаки для выработки предварительного диагноза и определения патогенетического варианта анемии. Главная задача – не поставить окончательный диагноз, а исключить жизнеугрожающие состояния и определить приоритет госпитализации.

Общие клинические проявления анемического синдрома

Анемический синдром проявляется целым комплексом неспецифических симптомов, которые обусловлены тканевой гипоксией. Пациенты чаще всего жалуются на:

• Общую слабость, вялость, повышенную утомляемость: даже после небольших нагрузок или полноценного отдыха.
• Шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами: особенно при резкой смене положения тела, что указывает на недостаточное кровоснабжение головного мозга.
• Снижение работоспособности: как физической, так и умственной.
• Одышка: сначала при физической нагрузке, затем и в покое, как компенсаторная реакция на гипоксию.
• Сердцебиение: часто ощущается пациентом как учащенный пульс или «колотящееся» сердце.

Эти симптомы не являются специфичными для конкретного типа анемии, но их выраженность может коррелировать со степенью тяжести и скоростью развития анемии.

Данные физикального осмотра и их значение

Физикальный осмотр является краеугольным камнем догоспитальной диагностики анемий. Внимательный врач СМП может обнаружить ряд важных признаков:

• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек: это самый частый и очевидный признак анемии, особенно заметный на конъюнктивах глаз, слизистой рта и ногтевых ложах. Бледность обусловлена уменьшением количества эритроцитов и перераспределением крови к жизненно важным органам.
• Сухость кожи, ломкость волос и ногтей: эти трофические нарушения характерны для длительно существующих анемий, особенно железодефицитной. Волосы могут выпадать, ногти истончаются, становятся вогнутыми (койлонихия).
• Тахикардия: компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений для поддержания адекватного кровоснабжения органов.
• Снижение артериального давления (АД): особенно выраженное при острой кровопотере, когда уменьшается объем циркулирующей крови. Может указывать на гемодинамическую нестабильность.
• Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона): затруднение глотания твердой пищи, связанное с атрофическими изменениями слизистой пищевода. Это специфический, хотя и нечастый, признак выраженной железодефицитной анемии.
• Атрофические пангастриты с секреторной недостаточностью: характерны для B₁₂-дефицитной анемии, могут проявляться жалобами на диспепсию.
• Нарушения белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени: могут наблюдаться при длительных, тяжелых анемиях и осложнять течение основного заболевания.
• Желтушность склер и кожи: при гемолитических анемиях может быть лимонно-желтый оттенок, сочетающийся с бледностью. Это обусловлено повышенным образованием непрямого билирубина в результате массового разрушения эритроцитов.

Важность сбора анамнеза для определения патогенетического варианта

Сбор анамнеза – это детективная работа, позволяющая выявить скрытые причины анемии. Вопросы, которые должен задать врач СМП, направлены на выявление ведущего патогенетического механизма:

• Наличие хронических кровопотерь:
  • Желудочно-кишечный тракт: черный стул (мелена), кровь в стуле, рвота «кофейной гущей», боли в эпигастрии, признаки язвенной болезни или гастрита в анамнезе.
  • Гинекологические кровотечения: обильные и/или длительные менструации (меноррагии), межменструальные кровотечения, наличие миомы матки.
  • Мочевыделительная система: кровь в моче (гематурия).
  • Носовые кровотечения, кровоточивость десен: могут быть признаками коагулопатий или системных заболеваний.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта: хронические гастриты (особенно атрофические), резекция желудка или кишечника, целиакия, болезнь Крона – все это может нарушать всасывание железа или витамина B₁₂.
• Патология почек: хроническая почечная недостаточность часто сопровождается анемией из-за снижения выработки эритропоэтина.
• Эндокринные нарушения: гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность.
• Сведения о диете: вегетарианство, несбалансированное питание могут привести к дефициту железа или витамина B₁₂.
• Прием медикаментов: некоторые препараты могут вызывать анемию (например, НПВС – кровотечения из ЖКТ, некоторые антибиотики – гемолиз).
• Наследственность: наличие анемий у родственников может указывать на наследственные формы.

Ограничения экспресс-диагностики и приоритет исключения жизнеугрожающих состояний

На догоспитальном этапе возможности лабораторной диагностики крайне ограничены. Отсутствие общего анализа крови, биохимических показателей, уровней ферритина, сывороточного железа, витамина B₁₂ не позволяет поставить окончательный этиологический диагноз.

Поэтому главный приоритет бригады СМП – это исключение острых жизнеугрожающих состояний, в первую очередь активного кровотечения. Если пациент бледный, с низким АД, тахикардией, жалуется на слабость и головокружение, необходимо немедленно оценить признаки возможного кровотечения (внешнего или внутреннего) и принять меры по его остановке и стабилизации состояния. Даже без лабораторного подтверждения, выраженная клиническая картина декомпенсированной анемии или геморрагического шока требует экстренной госпитализации. Однако, какой важный нюанс здесь упускается, если не учитывать, что эти симптомы могут также быть проявлением других критических состояний, таких как кардиогенный шок или тяжелый сепсис, требующих иной тактики лечения?

Особенности патогенеза, клинической картины и догоспитальной диагностики распространенных и жизнеугрожающих анемий

Среди многообразия анемий существуют те, которые чаще всего встречаются в практике СМП или представляют наибольшую угрозу для жизни пациента. Для этих состояний критически важно знать специфические клинические маркеры и патогенетические особенности.

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА)

ОПГА – это одна из самых частых и потенциально фатальных анемий, с которой сталкиваются бригады СМП. Она развивается стремительно в ответ на обильную кровопотерю, вызванную:

• Травмами и ранениями: особенно при повреждении крупных сосудов, переломах с обширными гематомами.
• Внутренними кровотечениями: из органов ЖКТ (язвы, варикозно расширенные вены пищевода), разрыв внематочной беременности, аневризмы, кровоизлияния в полости (плевральную, брюшную).

Патогенез ОПГА уникален своей динамикой. Основное звено – это не столько дефицит эритроцитов и гемоглобина (он разовьется позже), сколько быстрое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Изначально, сразу после кровопотери, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, так как теряется цельная кровь. Лишь спустя несколько часов, когда начнется перераспределение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гемодилюция), показатели крови снизятся. Именно поэтому в первые часы ОПГА лабораторно выглядит как нормохромная анемия.

Клиническая картина ОПГА – это картина геморрагического шока, развивающегося на фоне быстрого падения ОЦК:

• Бледность, влажность и сероватый оттенок кожи: классические признаки централизации кровообращения.
• Бледность слизистых оболочек.
• Спавшиеся периферические вены: признак гиповолемии.
• Осунувшееся лицо, запавшие глаза: результат дегидратации и снижения тургора тканей.
• Частый, слабый, нитевидный пульс (тахикардия): компенсаторная реакция сердца на снижение ОЦК.
• Сниженное артериальное и венозное давление (гипотония): главный маркер гемодинамической нестабильности.
• Учащенное дыхание: ком��енсация тканевой гипоксии.
• Уменьшение диуреза (олигурия): почки страдают от ишемии.
• Угнетение сознания: от заторможенности до комы при тяжелом шоке.
• Жалобы пациента: головокружение, выраженная слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

Критерии массивной кровопотери – это тревожные звонки, требующие максимально быстрых действий:

• Потеря крови не менее 30% ОЦК в течение 1–2 часов. Для взрослого человека массой 70 кг (средний ОЦК ≈ 5 литров) это составляет примерно 1,5 литра.
• Потеря одного и более объема циркулирующей крови в течение 24 часов.
• Потеря 50% ОЦК в течение 3 часов.
• Кровотечение со скоростью более 150 мл в минуту.

Догоспитальная диагностика ОПГА основывается на быстрой оценке объема и скорости кровопотери, а также признаков шока. Важно искать источник кровотечения (травма, признаки внутреннего кровотечения).

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – это состояние, при котором эритроциты разрушаются преждевременно, значительно сокращая свою нормальную продолжительность жизни (в норме около 120 дней). При некоторых наследственных формах, например, при болезни Минковского-Шоффара, эритроциты могут жить всего 7–14 дней.

Причины гемолитической анемии разнообразны и делятся на:

• Наследственные формы: связаны с врожденными дефектами самих эритроцитов:
  • Нарушения структуры мембраны (сфероцитоз, эллиптоцитоз).
  • Нарушения активности ферментов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).
  • Генетические аномалии гемоглобина (талассемии, серповидно-клеточная анемия).
• Приобретенные формы: вызваны внешними факторами:
  • Гемолитические яды: свинец, некоторые грибы, укусы змей.
  • Бактериальные токсины: при сепсисе, малярии.
  • Аутоиммунные процессы: когда иммунная система атакует собственные эритроциты (аутоиммунная гемолитическая анемия).
  • Переливание несовместимой крови: одна из самых острых и опасных причин.
  • Механическое повреждение эритроцитов: при протезированных клапанах сердца.

Клиническая картина гемолитической анемии имеет характерные черты:

• Желтушность склер и кожи умеренной степени, имеющая лимонно-желтый оттенок: это «бледная желтуха», обусловленная непрямой гипербилирубинемией (продуктом распада гемоглобина). Важно, что желтуха сочетается с бледностью кожи из-за анемии, что создает уникальный лимонный оттенок.
• Спленомегалия (увеличение селезенки): часто встречается, так как селезенка является основным органом разрушения дефектных эритроцитов.
• Увеличение печени (гепатомегалия).
• Темная моча: из-за выделения уробилиногена.
• Общие анемические симптомы (слабость, головокружение, тахикардия).

Догоспитальная диагностика основывается на сочетании желтухи с бледностью, жалобах на слабость, а также данных анамнеза (возможное переливание крови, прием медикаментов, семейный анамнез гемолитических заболеваний).

B₁₂-дефицитная анемия

B₁₂-дефицитная анемия, или пернициозная анемия, – это хроническое заболевание, вызванное нарушением всасывания кобаламина (витамина B₁₂), жизненно необходимого для кроветворения и нормального функционирования нервной системы.

Патогенез связан с дефицитом витамина B₁₂, который выполняет две ключевые функции:

1. Участие в синтезе ДНК и РНК: его дефицит нарушает нормальное деление и созревание клеток, особенно быстро делящихся, таких как клетки костного мозга. Это приводит к образованию крупных, незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов) и макроцитарной, гиперхромной анемии. Нейтрофилы также страдают, их ядра становятся гиперсегментированными.
2. Участие в метаболизме миелина: дефицит B₁₂ приводит к демиелинизации нервных волокон, что обусловливает характерные неврологические симптомы.

Основная причина дефицита B₁₂ – это нарушение его всасывания в кишечнике, чаще всего из-за:

• Дефицита внутреннего фактора Касла: особого белка, синтезируемого париетальными клетками желудка, который необходим для всасывания B₁₂. Это может быть связано с аутоиммунным гастритом (организм атакует собственные париетальные клетки), атрофическим гастритом, резекцией желудка.
• Заболеваниями тонкого кишечника: болезнь Крона, резекция подвздошной кишки, синдром избыточного бактериального роста.
• Строгое вегетарианство/веганство: при отсутствии адекватного поступления B₁₂ с пищей.

Клиническая картина B₁₂-дефицитной анемии уникальна своим «триединым» поражением систем:

1. Гематологические нарушения:
   • Общие анемические симптомы: слабость, бледность, одышка, тахикардия.
2. Патология желудочно-кишечного тракта:
   • Глоссит (гунтеровский глоссит): ярко-красный, «лакированный» язык, сглаженность сосочков, жжение, боль.
   • Диспептические явления: снижение аппетита, тошнота, запоры/диарея.
3. Неврологические симптомы (фуникулярный миелоз):
   • Парестезии: онемение, покалывание, «ползание мурашек» в конечностях.
   • Потеря вибрационной и позиционной чувствительности.
   • Атаксия (нарушение координации движений).
   • Мышечная слабость, снижение рефлексов.
   • В тяжелых случаях: спутанность сознания, деменция, паранойя, психоз.
   • Особенность: неврологические симптомы могут развиваться даже при отсутствии выраженной анемии.

На догоспитальном этапе диагностика базируется на данных анамнеза (резекция желудка, строгая диета, хронические проблемы с ЖКТ) и характерных клинических признаках (бледность, «лакированный» язык, неврологические нарушения). В стационаре лабораторно выявляются: гиперхромия, макроцитоз, анизопойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов, эритроцитопения, ретикулоцитопения, высокая активность ЛДГ, умеренное повышение свободного билирубина и низкий уровень витамина B₁₂ в крови (< 140 пг/мл).

Тактика и принципы неотложной терапии анемий на догоспитальном этапе

Прибытие бригады скорой медицинской помощи – это первый и часто решающий этап в оказании помощи пациенту с анемическим синдромом. Основная цель – стабилизация состояния, предотвращение дальнейшего ухудшения и безопасная госпитализация.

Алгоритм действий бригады скорой медицинской помощи

Стандартизированный алгоритм действий позволяет действовать быстро и эффективно в условиях ограниченного времени и ресурсов:

1. Обеспечение безопасности: Прежде всего, необходимо убедиться в безопасности места происшествия для себя, пациента и окружающих. Устранить угрозы (например, остановить движение на месте ДТП, убрать опасные предметы).
2. Очистка дыхательных путей (ДП):
   • Оценить проходимость ДП.
   • При необходимости: удалить инородные тела (зубные протезы), отсосать рвотные массы, кровь, слизь.
   • При нарушении сознания, высоком риске аспирации – обеспечить проходимость ДП с помощью орофарингеального или назофарингеального воздуховода.
3. Обеспечение внутривенного доступа:
   • Критически важный шаг, особенно при подозрении на кровотечение или выраженную анемию.
   • Установить 1-2 периферических венозных катетера наибольшего диаметра (14G, 16G, 18G) для быстрой инфузии.
   • При невозможности периферического доступа рассмотреть внутрикостный доступ (если бригада обучена и оснащена).
4. Временная остановка кровотечения при его наличии:
   • При наружном кровотечении: прямое давление на рану, давящая повязка, жгут (при артериальном кровотечении на конечности).
   • При внутреннем кровотечении: эти меры неэффективны. Основное – быстрая транспортировка в стационар с одновременным началом инфузионной терапии.

Неотложная терапия острой постгеморрагической анемии

ОПГА – это экстренная ситуация, требующая немедленного и агрессивного вмешательства. Принципы терапии направлены на борьбу с гиповолемическим шоком:

1. Срочное восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК):
   • Инфузия кристаллоидов: на догоспитальном этапе используются растворы, такие как 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера-Локка.
   • Дозировка и скорость: начинать с 1000 мл кристаллоидов с максимальной скоростью («струйно»). При необходимости, объем может быть увеличен до 2000-3000 мл. Цель – поднять систолическое АД до 90-100 мм рт. ст. и улучшить перфузию органов.
   • Важно: инфузия кристаллоидов – это временная мера. Она восстанавливает ОЦК, но не несет кислород. Основная задача – доставить пациента в стационар, где будет возможно переливание компонентов крови.
2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы:
   • При сохраняющейся гипотонии, несмотря на инфузию, может потребоваться применение вазопрессоров (например, норадреналин или допамин – при наличии соответствующих показаний и опыта применения у бригады).
   • Обеспечение адекватной оксигенации: подача увлажненного кислорода через лицевую маску или носовые канюли.
3. Подготовка к трансфузии компонентов крови:
   • В условиях СМП переливание крови обычно не проводится, но необходимо собрать анамнез по группам крови, резус-фактору, предыдущим трансфузиям и аллергическим реакциям.
   • Вся собранная информация должна быть передана в стационар.
   • Переливание цельной одногруппной крови или эритроцитарной массы является основным методом устранения гипоксии при ОПГА и проводится уже в условиях стационара.

Общие принципы терапии других видов анемий на догоспитальном этапе

При анемиях, не связанных с острой массивной кровопотерей, тактика СМП более консервативна, так как эти состояния обычно развиваются хронически и не требуют немедленного восполнения ОЦК. Основные меры направлены на стабилизацию состояния и подготовку к стационарному лечению.

• Диета: При железодефицитной анемии (ЖДА) рекомендуется диета, богатая железом (красное мясо, печень, гречка, яблоки). Однако это мера долгосрочная и не является неотложной терапией.
• Препараты железа: Основа патогенетической терапии ЖДА. На догоспитальном этапе их не назначают, так как требуется длительный прием (4–6 месяцев) и контроль лабораторных показателей. Трансфузии не заменяют ферротерапию.
• Стимуляция эритропоэза: Эритропоэтин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота – это методы лечения, применяемые в стационаре для стимуляции костного мозга. На догоспитальном этапе они не используются.
• Переливания эритроцитарной массы: Показаны при тяжелой анемии (Hb < 70 г/л), особенно при наличии признаков декомпенсации. Решение о трансфузии принимается в стационаре после полной оценки состояния пациента и проведения проб на совместимость.

Показания к экстренной госпитализации

Четкие критерии для госпитализации позволяют избежать необоснованных рисков и обеспечить своевременную специализированную помощь:

1. Глубокая анемия (Hb ниже 60 г/л): независимо от этиологии, такой уровень гемоглобина представляет непосредственную угрозу для жизни.
2. Выраженные гипоксические проявления и/или отсутствие адаптации к сниженному уровню гемоглобина (декомпенсация анемии): даже при Hb выше 60 г/л, если у пациента наблюдаются одышка в покое, выраженная тахикардия, спутанность сознания, боли в сердце – это показание к экстренной госпитализации.
3. Наличие признаков гемодинамической нестабильности: стойкая гипотония, тахикардия, признаки шока, не купирующиеся на догоспитальном этапе.
4. При выявленном источнике кровотечения: госпитализация осуществляется в хирургическое отделение соответствующего профиля (общехирургическое, травматологическое, гинекологическое) для экстренной остановки кровотечения.
5. При отсутствии установленного кровотечения, но при наличии глубокой или декомпенсированной анемии: пациент обычно госпитализируется в терапевтическое отделение (или отделение гематологии, если таковое есть) для дальнейшей диагностики, определения причины анемии и начала специфического лечения.

Потенциальные осложнения анемий и их купирование на догоспитальном этапе

Анемии, особенно острые и хронические декомпенсированные, несут в себе высокий риск развития серьезных, порой жизнеугрожающих осложнений. Задача бригады СМП – не только распознать эти осложнения, но и по возможности предотвратить или купировать их до прибытия в стационар.

Жизнеугрожающие осложнения острой постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия является наиболее динамичным и опасным состоянием. Главное осложнение – это геморрагический шок, который развивается вследствие критического снижения ОЦК.

• Массивная кровопотеря: если потеря крови превышает 50% ОЦК, прогноз становится крайне неблагоприятным. Это может привести к необратимым изменениям в органах и системах, полиорганной недостаточности и летальному исходу.
• Гипоксическое повреждение органов: снижение кровоснабжения и оксигенации приводит к ишемии мозга, сердца, почек, печени, что может вызвать острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острую почечную недостаточность.
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром): тяжелое нарушение свертываемости крови, характеризующееся образованием микротромбов с последующим истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.

Кардиальные и неврологические осложнения хронических анемий

Хронические анемии, развивающиеся постепенно, дают организму время для адаптации, но длительная гипоксия все равно приводит к серьезным осложнениям, особенно у пожилых пациентов и лиц с сопутствующими заболеваниями.

• Дистрофия миокарда и сердечная недостаточность: Длительная железодефицитная анемия, даже умеренная, заставляет сердце работать с повышенной нагрузкой, пытаясь компенсировать недостаток кислорода. Это приводит к гипертрофии миокарда, его дистрофии и в конечном итоге – к развитию хронической сердечной недостаточности. Пациенты могут жаловаться на одышку, отеки, боли в области сердца.
• Фуникулярный миелоз: Это грозное неврологическое осложнение нелеченой B₁₂-дефицитной анемии. Дефицит витамина B₁₂ приводит к демиелинизации нервных волокон спинного мозга, что проявляется нарастающими парестезиями, нарушением походки (атаксией), потерей чувствительности и, в конечном итоге, параличами. Эти изменения могут стать необратимыми при отсутствии своевременного лечения.
• Когнитивные нарушения: При длительных и тяжелых анемиях, особенно B₁₂-дефицитной, могут развиваться нарушения памяти, внимания, спутанность сознания, деменция.

Меры по предотвращению и купированию осложнений на догоспитальном этапе

Действия бригады СМП при развитии или угрозе развития осложнений направлены на стабилизацию жизненно важных функций:

1. Обеспечение стабильности гемодинамики:
   • При ОПГА и геморрагическом шоке – агрессивная инфузионная терапия кристаллоидами для поддержания АД.
   • Контроль пульса, АД.
2. Адекватная оксигенация:
   • Подача увлажненного кислорода через лицевую маску или носовые канюли всем пациентам с выраженной анемией и гипоксическими симптомами.
   • При необходимости (тяжелая дыхательная недостаточность, угнетение сознания) – интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
3. Временная остановка кровотечения:
   • При наружном кровотечении – давящие повязки, жгуты.
   • При внутреннем – быстрая транспортировка в стационар.
4. Симптоматическая терапия:
   • При сердечной недостаточности – диуретики (по показаниям), кардиотоники.
   • При судорогах – противосудорожные препараты.
   • При болевом синдроме – анальгетики.
5. Контроль сознания и неврологического статуса:
   • Оценка по шкале ком Глазго.
   • При подозрении на фуникулярный миелоз – обеспечить безопасную транспортировку.

Ключевым аспектом является немедленная госпитализация пациента в профильный стационар, где будет проведена окончательная диагностика и специфическое лечение. Что же следует из этого для практического врача СМП? Необходимость постоянно совершенствовать навыки быстрой оценки состояния, принятия решений в условиях неопределенности и готовность к мультидисциплинарному взаимодействию.

Заключение

Анемии представляют собой одну из наиболее распространенных и клинически значимых патологий, требующих глубоких знаний и четких алгоритмов действий от врачей скорой медицинской помощи. В этом реферате мы рассмотрели современную классификацию анемий, ее этиологические, патогенетические и морфологические аспекты, что является фундаментальной основой для понимания механизмов развития анемического синдрома.

Особое внимание было уделено догоспитальной дифференциальной диагностике, подчеркивая важность тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра и умения интерпретировать клинические признаки в условиях ограниченных лабораторных возможностей. Мы детально проанализировали особенности патогенеза, клинической картины и тактики ведения таких жизнеугрожающих форм, как острая постгеморрагическая анемия, а также распространенных, но не менее важных гемолитической и B₁₂-дефицитной анемий.

Разработанный алгоритм действий бригады СМП, включающий обеспечение безопасности, поддержание проходимости дыхательных путей, обеспечение внутривенного доступа, временную остановку кровотечения и принципы неотложной терапии, является практическим руководством для стабилизации состояния пациента. Четкие показания к экстренной госпитализации позволяют своевременно направить пациента в специализированное отделение, где будет оказана квалифицированная помощь.

Наконец, мы рассмотрели потенциальные осложнения анемий – от геморрагического шока до кардиальных и неврологических нарушений – и методы их купирования на догоспитальном этапе. Понимание этих рисков и умение быстро реагировать на них критически важны для улучшения исходов и снижения летальности.

Таким образом, ранняя и точная догоспитальная диагностика, а также адекватная неотложная помощь при анемическом синдроме являются залогом успешного лечения и играют решающую роль в судьбе каждого пациента. Представленные в реферате знания и рекомендации призваны стать надежным инструментом для студентов-медиков, ординаторов и фельдшеров, повышая их компетентность в столь важной области неотложной гематологии.

Список использованной литературы

1. Альпидовский, В.К. Основные аспекты трансфузиологии: Учебно-методическое пособие. М.: РУДН, 2011. 44 с.
2. Альпидовский, В.К. Миелопролиферативные заболевания: Учебно-методическое пособие. М.: РУДН, 2012. 32 с.
3. Альпидовский, В.К. Лимфопролиферативные заболевания: Учебно-методическое пособие. М.: РУДН, 2012. 55 с.
4. Стуклов, Н.И. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2013. 240 с.
5. Рукавицина, О.А. Анемии. СПб.: «Д.– П.», 2011. 240 с.
6. Луговская, С.А. Гематология пожилого возраста. М. – Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2010. 194 с.
7. Гриншпун, Л.Д. Гериатрическая гематология. Заболевания системы крови в старших возрастных группах. М.: Медиум, 2011. 312 с.
8. Павлов, А.Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. Молекулярные и клинические аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 304 с.
9. Савченко, В.Г. Программное лечение заболеваний системы крови: Сборник алгоритмов диагностики и протоколов лечения заболеваний системы крови. М.: Практика, 2012. 1056 с.
10. Рагимов, А.А., Алексеева, Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Практическая медицина, 2005. 112 с.
11. Баркаган, З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. М.: «Ньюдиамед-АО», 1998. 56 с.
12. Баркаган, З.С., Момот, А.П., Сердюк, Г.В., Цывкина, Л.П. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: «Ньюдиамед-АО», 2003. 48 с.
13. Воробьева, А.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. М.: «Литтера», 2009. 688 с.
14. Анемии. Пироговский Центр. URL: https://www.pirogov-center.ru/patients/diseases/anemii/ (дата обращения: 28.10.2025).
15. Анемия: что это такое, симптомы, классификация по степени тяжести, лечение. СОВА. URL: https://sova-clinic.ru/articles/anemiya-chto-eto-takoe-simptomy-klassifikatsiya-po-stepeni-tyazhesti-lechenie/ (дата обращения: 28.10.2025).
16. Этиология анемии. Гематология и онкология. Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BE%D0%BD%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D1%85%D0%BE%D0%B4%D1%8B-%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8E-%D0%BF%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%BE%D0%B2-%D1%81-%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B5%D0%B9/%D1%8D%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B8 (дата обращения: 28.10.2025).
17. Госпитализация при анемии. URL: https://mosmedservice.com/stati/gospitalizatsiya-pri-anemii/ (дата обращения: 28.10.2025).
18. Постгеморрагическая анемия: тактика ведения пациента в хирургическо. OmniDoctor. URL: https://omnidoctor.ru/library/item/postgemorragicheskaya-anemiya-taktika-vedeniya-pacienta-v-hirurgichesko/ (дата обращения: 28.10.2025).
19. Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, классификация, лечение. СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/postgemorragicheskaya-anemiya/ (дата обращения: 28.10.2025).
20. B12-дефицитная анемия: симптомы, причины, патогенез, диагностика, лечение. СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/v12-defitsitnaya-anemiya/ (дата обращения: 28.10.2025).
21. Клинические рекомендации — В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. Национальное общество детских гематологов и онкологов. URL: https://nodgo.org/upload/files/clinical_recommendations/V12-deficitnaya-anemiya-2021.pdf (дата обращения: 28.10.2025).
22. В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения. Инвитро. URL: https://www.invitro.ru/library/bolezni/28059/ (дата обращения: 28.10.2025).
23. В12 дефицитная анемия. Клиническая картина и диагностика. Волынская больница. URL: https://volynka.ru/news/v12-deficitnaya-anemiya-klinicheskaya-kartina-i-diagnostika (дата обращения: 28.10.2025).
24. Железодефицитная анемия. Клинические протоколы МЗ РК — 2017 (Казахстан). MedElement. URL: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F-2017/15197 (дата обращения: 28.10.2025).
25. Железодефицитная анемия. Клинические рекомендации РФ 2024 (Россия). MedElement. URL: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F-2024-%D0%BC%D0%B7-%D1%80%D1%84/18764 (дата обращения: 28.10.2025).
26. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ АНЕМИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/nemedikamentoznye-tehnologii-v-lechenii-anemiy-pri-hronicheskih-zabolevaniyah (дата обращения: 28.10.2025).
27. Алгоритмы диагности и лечения анемий / Дворецкий Л.И. «РМЖ» №8 от 29.04.2003. URL: https://www.rmj.ru/articles/terapiya/Algoritmy_diagnost_i_lecheniya_anemiy/ (дата обращения: 28.10.2025).
28. Анемия на амбулаторном и госпитальном этапах / Ларина. Eco-Vector Journals Portal. URL: https://eco-vector.com/journals/article/62441/ (дата обращения: 28.10.2025).