Дифференциальная диагностика периферических нейропатий и острых нарушений мозгового кровообращения: комплексный подход и алгоритмы

В клинической неврологии встречаются состояния, чья начальная симптоматика может быть обманчиво схожей, несмотря на кардинальные различия в патогенезе, подходах к лечению и, что самое главное, в прогнозе для пациента. Именно такой вызов бросает перед клиницистом необходимость дифференциальной диагностики между периферическими нейропатиями и острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК). Ежегодно в России более 450 тысяч человек страдают от ОНМК, при этом 70-80% выживших становятся инвалидами, а частота встречаемости периферической нейропатии достигает 2-7% населения, увеличиваясь до 15% у лиц старше 40 лет. Эти цифры красноречиво свидетельствуют о колоссальной медико-социальной значимости обеих групп заболеваний. Схожесть некоторых двигательных или чувствительных нарушений на ранних стадиях может привести к задержке в постановке верного диагноза, что критически опасно, особенно для ОНМК, где «время — это мозг».

Данный реферат ставит своей целью не просто обзор отдельных нозологий, но создание всестороннего и научно обоснованного материала, который послужит фундаментом для глубокого понимания методов и критериев дифференциальной диагностики. Мы стремимся представить не только базовые знания, но и проанализировать «подводные камни», атипичные проявления и влияние коморбидных состояний, которые часто усложняют клиническое мышление. Структура работы ориентирована на поэтапное раскрытие темы: от унификации терминологии и эпидемиологического контекста до детального анализа патофизиологии, клинических проявлений, инструментальных и лабораторных методов, завершаясь разбором диагностических ошибок и прогностических аспектов. Особое внимание будет уделено разработке комплексных диагностических алгоритмов и сравнительных таблиц, призванных стать практическим инструментом для студентов медицинских вузов, ординаторов, аспирантов и молодых врачей-неврологов. И что из этого следует? Создание такого ресурса не просто облегчит обучение, но и значительно повысит качество оказания неотложной помощи пациентам, сокращая время до постановки верного диагноза и тем самым улучшая их шансы на полное восстановление.

Основные понятия и классификация: унификация терминологии

Четкость терминологии является краеугольным камнем в любой научной дисциплине, особенно в медицине, где точность диагноза напрямую влияет на жизнь пациента. В контексте дифференциальной диагностики периферических нейропатий и острых нарушений мозгового кровообращения, понимание ключевых определений и классификаций служит отправной точкой для построения адекватного диагностического процесса.

Периферические нейропатии: определение и типы

Периферическая нейропатия представляет собой группу патологических состояний, объединенных поражением периферических нервов — тех нервных волокон, которые находятся за пределами центральной нервной системы, то есть головного и спинного мозга. Эти нервы обеспечивают связь ЦНС с мышцами, кожей и внутренними органами, отвечая за движение, чувствительность и автономные функции. Поражение может затронуть один нерв, тогда говорят о мононейропатии, классическим примером которой является синдром запястного канала, обусловленный компрессией срединного нерва. Если же поражение распространяется на множество нервов в различных участках тела, речь идет о полинейропатии.

По характеру морфологического поражения нервных волокон выделяют два основных типа:

• Аксональное поражение: В этом случае повреждается сам аксон — длинный отросток нервной клетки, который проводит нервные импульсы. Это приводит к дистрофическим изменениям и последующей дегенерации аксона, что обычно проявляется более выраженной мышечной атрофией и хроническим течением.
• Демиелинизирующее поражение: Здесь страдает миелиновая оболочка, окружающая аксон и обеспечивающая быструю передачу нервных импульсов. Повреждение миелина замедляет или блокирует проведение импульсов. Демиелинизирующие нейропатии часто характеризуются более острым началом и выраженными двигательными нарушениями при относительно сохранной мышечной массе. Ярким представителем этого типа является синдром Гийена-Барре — острая аутоиммунная демиелинизирующая полирадикулонейропатия, проявляющаяся прогрессирующей мышечной слабостью.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) полинейропатии кодируются в разделе G60-G64. Например, G60.0 соответствует наследственной моторной и сенсорной невропатии, G61.0 — синдрому Гийена-Барре, G62.0 — лекарственной полинейропатии, а G63.2* — диабетической полинейропатии (где астериск указывает на дополнительное кодирование основного заболевания).

Острые нарушения мозгового кровообращения: определение и классификация

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, представляет собой внезапное нарушение кровоснабжения головного мозга. Это состояние характеризуется появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к летальному исходу. Ключевое слово здесь — «внезапное», что часто является одним из главных дифференциальных признаков.

ОНМК подразделяется на два основных типа в зависимости от механизма повреждения:

• Ишемический инсульт (инфаркт мозга): Составляет около 80-85% всех инсультов. Возникает вследствие критического снижения или полного прекращения кровоснабжения участка мозга. Причиной может быть закупорка сосуда тромбом, формирующимся на месте атеросклеротической бляшки (тромботический инсульт), или эмболом, принесенным из других частей тела (эмболический инсульт, часто при фибрилляции предсердий). Результатом является кислородное голодание и гибель нервной ткани.
• Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние): Составляет 15-20% случаев ОНМК. Происходит из-за разрыва патологически измененного сосуда головного мозга, что приводит к излиянию крови в ткани мозга (внутримозговое кровоизлияние), подоболочечные пространства (субарахноидальное кровоизлияние) или желудочки мозга. Скопившаяся кровь образует гематому, которая сдавливает окружающие мозговые структуры, нарушая их функцию.

Отдельно выделяют транзиторную ишемическую атаку (ТИА) — состояние, при котором неврологическая симптоматика, вызванная кратковременным нарушением мозгового кровообращения, полностью регрессирует в течение 24 часов. ТИА часто рассматривается как «предупреждающий звонок» перед полноценным инсультом и требует немедленного обследования и профилактических мер.

В МКБ-10 ОНМК кодируется в классе цереброваскулярных болезней (I60-I69). Так, I63 относится к ишемическому инсульту, а I60, I61, I62 — к различным типам геморрагических кровоизлияний. Для более детальной классификации ишемического инсульта часто применяются TOAST-критерии (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которые позволяют разделить ишемические инсульты на подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии. Эта классификация имеет важное значение для выбора вторичной профилактики.

Понимание этих базовых определений и классификаций обеспечивает единую методологическую платформу для дальнейшего, более глубокого анализа дифференциально-диагностических критериев.

Эпидемиология и факторы риска: сравнительный анализ

Понимание эпидемиологической картины и спектра факторов риска для периферических нейропатий и острых нарушений мозгового кровообращения не только подчеркивает актуальность проблемы, но и служит важным ключом к дифференциальной диагностике, позволяя уже на этапе сбора анамнеза сузить круг возможных диагнозов. Несмотря на принципиально различные патогенетические механизмы, эти две группы заболеваний имеют общие звенья в цепочке риска, что порой создает дополнительные диагностические сложности.

Эпидемиологические данные: глобальный и российский контекст

Статистика заболеваемости и распространенности ОНМК и периферических нейропатий демонстрирует их значительное влияние на общественное здравоохранение. В России ежегодно регистрируется более 450 тысяч случаев ОНМК, что эквивалентно одному инсульту каждые 1,5 минуты. Эта ошеломляющая цифра подчеркивает масштаб проблемы. Инсульт не только является одной из ведущих причин смертности, но и главной причиной стойкой инвалидизации. До 70-80% выживших после инсульта становятся инвалидами, причем 20-30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе, что ложится тяжелым бременем на семьи и систему здравоохранения. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1 — 5:1, то есть 80-85% случаев приходятся на ишемический тип, и 15-20% — на геморрагический.

На фоне такой драматической статистики периферические нейропатии, хотя и реже угрожают жизни напрямую, но значительно снижают качество жизни. Их частота встречаемости в общей популяции составляет 2-7%, а с возрастом эта цифра существенно возрастает, достигая 15% у пациентов старше сорока лет. Среди всех периферических нейропатий выделяется мононейропатия срединного нерва (синдром запястного канала), которая является наиболее распространенным туннельным поражением и занимает шестое место в регистре профессиональных заболеваний, поражая 1-5% всего населения. Эти данные показывают, что обе группы заболеваний являются массовыми и требуют повышенного внимания.

Общие и специфические факторы риска

Анализ факторов риска позволяет выявить как универсальные, так и уникальные предпосылки для развития нейропатий и ОНМК.

К общим факторам риска, которые могут способствовать развитию как ОНМК, так и некоторым формам периферических нейропатий, относятся:

• Возраст: Оба состояния чаще встречаются у пожилых людей. Для ОНМК возраст старше 55 лет является значимым фактором риска. Для нейропатий частота также увеличивается с возрастом.
• Сахарный диабет (СД): Это один из наиболее мощных и универсальных факторов риска. У пациентов с СД риск инсульта возрастает примерно в 2 раза, а при СД 2 типа — в 4-7 раз. Более того, 10-летняя продолжительность диабета утраивает риск инсульта. Одновременно СД является ведущей причиной периферической нейропатии: диабетическая полинейропатия является самым распространенным хроническим осложнением СД, встречаясь примерно у 60% пациентов и составляя 30% в общей структуре полинейропатий.
• Артериальная гипертензия: Является основным фактором риска для ОНМК. У лиц с повышенным АД вероятность развития мозгового инсульта в 3-4 раза выше, чем у нормотоников. Каждый второй инсульт возникает из-за повышенного давления. Важно отметить, что снижение систолического АД всего на 10 мм рт. ст. может снизить смертность от инсульта на 40% в долгосрочной перспективе. Хотя гипертензия напрямую не вызывает периферические нейропатии, она может усугублять их течение через микрососудистые нарушения.
• Курение: Увеличивает риск возникновения инсульта в 1,5 раза, а у интенсивно курящих — в 3 раза. У тех, кто выкуривает 20 сигарет в день, риск инсульта в шесть раз выше по сравнению с некурящими. Риск ишемического инсульта увеличивается примерно в 2 раза (на 40% у мужчин и на 60% у женщин). При этом положительная динамика наблюдается уже через 5 лет после прекращения курения. Для нейропатий курение может ухудшать микроциркуляцию и усиливать токсическое воздействие, но не является прямым этиологическим фактором, как для инсульта.
• Избыточная масса тела и ожирение: Риск ишемического инсульта увеличен на 22% для людей с избыточным весом (индекс массы тела от 25 до 29,9 кг/м²) и на 64% для людей с ожирением (индекс массы тела ≥ 30 кг/м²) по сравнению с людьми с нормальным весом.

Специфические факторы риска для ОНМК включают:

• Болезни сердца: Особенно фибрилляция предсердий (высокий риск кардиоэмболического инсульта), инфаркт миокарда, пороки сердца, аневризмы.
• Дислипидемия и атеросклероз: Образование атеросклеротических бляшек в магистральных артериях головы и шеи (сонные, позвоночные артерии) является прямой причиной тромботического инсульта.
• Нарушения гемостаза: Повышенная свертываемость крови, тромбофилии.
• Низкая физическая активность, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и длительное психоэмоциональное напряжение.

Специфические факторы риска для периферических нейропатий:

• Травматические повреждения: Прямое механическое повреждение нерва (например, при переломах, вывихах).
• Компрессия: Туннельные синдромы (сдавление нерва в анатомически узких каналах, например, синдром запястного канала).
• Инфекции: Вирусные (герпес, ВИЧ), бактериальные (болезнь Лайма, дифтерия).
• Аутоиммунные заболевания: Синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), системная красная волчанка.
• Воздействие токсинов: Злоупотребление алкоголем, тяжелые металлы (свинец, ртуть), некоторые лекарственные препараты (химиотерапия).
• Генетические факторы: Наследственные нейропатии (например, болезнь Шарко-Мари-Тута).
• Дефицит витаминов: Особенно витаминов группы B.

Такое детализированное понимание эпидемиологии и факторов риска позволяет врачу уже на этапе сбора анамнеза формировать предварительные гипотезы и направлять диагностический поиск в нужное русло, что особенно ценно при необходимости быстрой дифференциации этих серьезных состояний.

Патофизиологические механизмы: фундамент для дифференциации

Глубокое понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе острых нарушений мозгового кровообращения и периферических нейропатий, является не просто академическим знанием, но и критически важным инструментом для точной дифференциальной диагностики. Именно различия на клеточном и тканевом уровнях определяют уникальность клинической картины и выбор терапевтической стратегии.

Патогенез острых нарушений мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения, будь то ишемический или геморрагический инсульт, развиваются стремительно и связаны с нарушением целостности или проходимости церебральных сосудов.

Ишемический инсульт — это каскад событий, запускаемый недостаточным кровоснабжением участка мозга. Его патофизиология часто описывается триадой Вирхова, хотя классически она относится к тромбообразованию в целом, ее принципы применимы и здесь:

1. Повреждение сосудистой стенки (эндотелия): Атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулиты повреждают внутреннюю оболочку артерий, создавая условия для прикрепления тромбоцитов и формирования тромбов.
2. Изменение скорости кровотока: Замедление кровотока (например, при стенозе сосуда) или, наоборот, турбулентность (при аневризмах) способствует тромбообразованию.
3. Повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция): Наследственные или приобретенные тромбофилии увеличивают склонность крови к свертыванию.

В результате этих процессов происходит блокирование тромбом или атеросклеротической бляшкой артерии, снабжающей кровью определенную область головного мозга. Это приводит к:

• Ишемии: Дефициту кровотока, что лишает нервную ткань кислорода и питательных веществ (глюкозы).
• Энергетическому кризису: Нарушается работа Na⁺/K⁺-АТФазы, что ведет к деполяризации нейронов и высвобождению избытка возбуждающих нейромедиаторов, таких как глутамат.
• Экситотоксичности: Избыток глутамата активирует NMDA-рецепторы, вызывая массивный приток кальция в клетки, что запускает внутриклеточные каскады повреждения (активация протеаз, липаз, эндонуклеаз).
• Оксидативному стрессу: Реперфузия (восстановление кровотока) после ишемии может парадоксально усилить повреждение за счет образования свободных радикалов.
• Воспалительной реакции: Активация микроглии и инфильтрация лейкоцитами усугубляют повреждение.

Конечным итогом является гибель мозгового вещества — формируется инфаркт мозга. Вокруг ядра инфаркта существует зона ишемической полутени (пенумбры), где кровоток значительно снижен, но клетки еще жизнеспособны. Это «окно терапевтических возможностей», в котором возможно восстановление функций при своевременном лечении. Какой важный нюанс здесь упускается? То, что несмотря на кажущуюся невосполнимость потерь, грамотное использование этого «окна» может существенно изменить траекторию восстановления пациента, превращая тяжелую инвалидность в частичную, а то и минимальную.

Геморрагический инсульт возникает по иному сценарию: он связан с разрывом сосуда и излиянием крови в ткани мозга. Основные причины включают:

• Артериальная гипертензия: Хронически повышенное давление приводит к дегенеративным изменениям в стенках мелких артерий (липогиалиноз), делая их хрупкими и ск��онными к разрыву.
• Внутричерепная аневризма: Патологическое выпячивание стенки сосуда, которое может разорваться, вызывая субарахноидальное кровоизлияние или внутримозговое кровоизлияние.
• Артериовенозные мальформации (АВМ): Врожденные аномалии развития сосудов, где артерии напрямую соединяются с венами без капиллярной сети, создавая зоны высокого давления и риска разрыва.
• Церебральная амилоидная ангиопатия: Отложение амилоида в стенках мозговых сосудов, повышающее их хрупкость, особенно у пожилых людей.

Излившаяся кровь образует гематому, которая не только разрушает мозговую ткань механически, но и вызывает:

• Объемный эффект: Гематома занимает место, повышая внутричерепное давление и сдавливая окружающие структуры, что может приводить к дислокации мозга и грыжеобразованию.
• Токсическое действие продуктов распада крови: Гемоглобин, железо и другие компоненты крови являются нейротоксичными, вызывая воспаление и оксидативный стресс.

Таким образом, при инсульте повреждение происходит в центральной нервной системе, затрагивая нейроны и их проводящие пути, что проявляется очаговой или общемозговой симптоматикой.

Патогенез периферических нейропатий

Патогенез периферических нейропатий гораздо более разнообразен и зависит от этиологического фактора, но всегда сводится к повреждению периферических нервов.

Причины и механизмы развития могут быть следующими:

• Компрессия: Механическое сдавление нерва, как при туннельных синдромах (например, синдром запястного канала, где срединный нерв сдавливается в карпальном канале). Это приводит к ишемии нерва, демиелинизации, а затем и аксональной дегенерации.
• Травматические повреждения: Прямое физическое воздействие (разрыв, растяжение, ушиб нерва) приводит к моментальному нарушению его функции и дегенерации дистальной части аксона (валлеровская дегенерация).
• Метаболические нарушения: Наиболее яркий пример — диабетическая полинейропатия, которая является самым распространенным хроническим осложнением сахарного диабета, поражая около 60% пациентов с СД и составляя 30% всех полинейропатий. Дистальная симметричная полинейропатия — наиболее частая форма диабетических нейропатий (около 75%). Патогенез диабетической нейропатии сложен и включает:
  • Гипергликемия: Повышенный уровень глюкозы приводит к активации полиолового пути, накоплению сорбитола и фруктозы в нервных клетках, что вызывает осмотический стресс и нарушение функции.
  • Оксидативный стресс: Избыток свободных радикалов повреждает нервные волокна.
  • Накопление конечных продуктов гликирования (КПГ): КПГ вызывают повреждение белков и липидов нервов и сосудов, а также способствуют воспалению.
  • Нарушение микроциркуляции: Поражение мелких сосудов, питающих нервы (vasa nervorum), приводит к ишемии нервных волокон.
• Инфекции: Некоторые инфекционные агенты могут непосредственно повреждать нервы или запускать аутоиммунные реакции. Примеры: вирус герпеса (постгерпетическая невралгия), вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, болезнь Лайма.
• Аутоиммунные заболевания: Иммунная система по ошибке атакует собственные нервные волокна. Классический пример — синдром Гийена-Барре, где иммунная система атакует миелиновую оболочку или аксоны периферических нервов, вызывая острую демиелинизацию.
• Воздействие токсинов: Алкоголь (алкогольная полинейропатия), тяжелые металлы (свинец, ртуть), некоторые химиотерапевтические препараты. Токсины могут вызывать прямую дегенерацию аксонов или демиелинизацию.
• Генетические факторы: Наследственные нейропатии, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, обусловлены мутациями в генах, отвечающих за структуру и функцию миелина или аксонов.

Поражение нервных волокон при полинейропатиях может быть:

• Аксональным: Повреждение самого аксона. Регенерация сложна и занимает много времени, часто приводя к стойкому дефициту.
• Демиелинизирующим: Повреждение миелиновой оболочки. При демиелинизации нервное волокно сохраняет анатомическую целостность аксона, что обусловливает потенциально более благоприятный прогноз в случае восстановления миелина.

Скорость развития нейропатии также вариабельна: от мгновенного (травмы) или быстрого (дни-недели при некоторых токсических и воспалительных формах, как синдром Гийена-Барре) до постепенного (месяцы-годы при диабетической или наследственной нейропатии).

Таким образом, фундаментальное различие между ОНМК и периферическими нейропатиями заключается в уровне поражения нервной системы: центральная нервная система при инсульте и периферическая нервная система при нейропатиях. Это различие определяет характер симптоматики, ее распространенность и, как следствие, методы диагностики.

Клинические проявления: ключевые дифференциально-диагностические критерии

Клинические проявления являются первым и наиболее доступным инструментом для дифференциальной диагностики. Детальный анализ характера симптомов, их внезапности, распространенности и динамики позволяет уже на догоспитальном этапе заподозрить ту или иную патологию.

Клиника острых нарушений мозгового кровообращения

Клиническая картина ОНМК характеризуется внезапным появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики. Эта внезапность является одним из наиболее важных дифференциальных признаков.

Три самых часто встречающихся симптома инсульта, на основе которых построен широко известный FAST-тест (Face Arm Speech Test), включают:

1. Face (Лицо): Асимметрия лица, «перекосило рот».
2. Arm (Рука): Слабость в одной руке или ноге (парез/плегия).
3. Speech (Речь): Нарушенная речь (дизартрия, афазия).

Другие ранние признаки ОНМК могут включать:

• Внезапную сильную головную боль (особенно при геморрагическом инсульте).
• Внезапную потерю сознания.
• Нарушение зрения (двоение в глазах, выпадение полей зрения).
• Внезапное онемение конечностей или участков лица.
• Нарушение координации движений и равновесия, головокружение.

Симптомы геморрагического инсульта часто имеют более драматичное и острое начало, часто после психоэмоционального или физического стресса, и характеризуются выраженной общемозговой симптоматикой:

• Выраженная, часто «кинжальная» головная боль.
• Тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
• Прогрессирующее угнетение сознания (от оглушения до комы).
• Одностороннее нарушение движений (гемипарез/гемиплегия).
• Расстройство функций лобных долей (апатия, расторможенность).
• Нарушение зрения, снижение чувствительности.
• Нарушение речи.
• Судороги.
• Тахикардия, гиперемия лица.

Очаговая симптоматика при геморрагическом инсульте развивается на фоне общемозговой.

Симптомы ишемического инсульта также проявляются внезапно, но общемозговая симптоматика может отсутствовать или быть слабо выраженной. Чаще преобладает очаговый неврологический дефицит, соответствующий зоне кровоснабжения пораженного сосуда:

• Слабость в конечностях (гемипарез/гемиплегия), обычно на одной стороне тела.
• Нарушение чувствительности (гипестезия, парестезии) также на одной стороне.
• Асимметрия лица.
• Нарушение речи (дизартрия, афазия).
• Нарушение координации движений, головокружение, двоение в глазах.
• При кардиоэмболическом инсульте начало, как правило, внезапное, часто в состоянии бодрствования пациента.

Клиника периферических нейропатий

Клиническая картина периферической нейропатии гораздо более вариабельна и зависит от того, какие нервные волокна поражены — двигательные, сенсорные или вегетативные. Ключевое отличие от ОНМК — это, как правило, постепенное развитие симптомов и часто их симметричность и дистальное начало.

Сенсорные симптомы являются наиболее частыми и включают:

• Покалывание, онемение (часто описывается как «ползание мурашек», «чулки и перчатки»).
• Боль (жгучая, стреляющая, ноющая), часто усиливающаяся ночью.
• Жжение.
• Нарушение равновесия из-за потери проприоцептивной чувствительности.
• Изменение чувствительности: снижение или повышение температурной, болевой, вибрационной чувствительности.
• Классически симптомы появляются симметрично, например, в обеих ногах, с постепенным распространением вверх.

Двигательные симптомы включают:

• Слабость мышц (парезы), чаще в дистальных отделах конечностей (стопы, кисти).
• Болезненные судороги.
• Фасцикуляции (видимые непроизвольные подергивания отдельных мышечных волокон).
• Атрофия мышц (при хроническом течении).
• Нарушение походки (например, степпаж при поражении малоберцового нерва).

Вегетативные симптомы указывают на поражение вегетативных нервных волокон и могут проявляться:

• Чрезмерным потоотделением или, наоборот, сухостью кожи (ангидроз).
• Ортостатической гипотензией (резкое падение АД при вставании).
• Задержкой опорожнения мочевого пузыря, сексуальной дисфункцией.
• Учащенным сердцебиением.
• Склонностью к запорам или диарее.

Развитие периферической нейропатии может быть:

• Мгновенным при травмах.
• Быстрым (дни-недели) при некоторых токсических и воспалительных формах (например, синдром Гийена-Барре).
• Постепенным (месяцы-годы) при хронических формах (например, диабетическая полинейропатия).

Сравнительная таблица клинических признаков

Для наглядного представления ключевых различий в клинической картине между периферическими нейропатиями и ОНМК, приведем сводную таблицу:

Критерий	Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)	Периферическая нейропатия
Начало заболевания	Внезапное, острое (минуты, часы)	Как правило, постепенное (дни, недели, месяцы, годы), кроме травм и острых форм (СГБ)
Характер поражения	Очаговый неврологический дефицит, соответствующий зоне поражения мозга	Диффузное, чаще симметричное, дистальное (в обеих конечностях)
Симметрия симптомов	Асимметричное (гемипарез, гемиплегия, односторонняя афазия)	Чаще симметричное, особенно для полинейропатий (например, «чулки и перчатки»)
Двигательные нарушения	Могут быть выраженными, центральный парез/паралич, часто спастический	Вялые парезы/параличи, атрофии, фасцикуляции (при хроническом течении)
Чувствительные нарушения	Односторонние, могут затрагивать обширные области тела, часто по проводниковому типу	Чаще дистальные, симметричные (по типу «носков» или «перчаток»), парестезии, гипестезии, боль
Общемозговая симптоматика	Часто присутствует (головная боль, рвота, нарушение сознания, особенно при геморрагическом инсульте)	Как правило, отсутствует, за исключением тяжелых системных заболеваний, вызвавших нейропатию
Затронутые функции	Двигательные, чувствительные, речевые, когнитивные, зрительные, координаторные	Двигательные, чувствительные, вегетативные
Локализация патологии	Центральная нервная система (головной мозг)	Периферические нервы
Примеры симптомов	FAST-тест (перекос лица, слабость руки, нарушение речи), внезапная сильная головная боль	Онемение, покалывание в стопах/кистях, жгучая боль, мышечная слабость в конечностях, нарушение походки

Эта таблица служит наглядным резюме ключевых клинических различий, позволяя врачу оперативно оценить ситуацию и выбрать правильное направление для дальнейших диагностических шагов.

Инструментальные и лабораторные методы: алгоритм выбора и интерпретации

После тщательного сбора анамнеза и клинического осмотра, инструментальные и лабораторные методы исследования становятся решающими в подтверждении диагноза и проведении дифференциальной диагностики между периферическими нейропатиями и острыми нарушениями мозгового кровообращения. Правильный выбор и интерпретация этих методов позволяют не только установить точный диагноз, но и определить тип поражения, его распространенность и этиологию.

Нейровизуализация при ОНМК

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются золотым стандартом для диагностики ОНМК в остром периоде. Их основная задача — быстрая и точная дифференциация ишемического и геморрагического инсульта, поскольку тактика лечения этих состояний кардинально различается.

• КТ головного мозга: Рекомендуется проводить в течение 40 минут от момента поступления пациента в стационар.
  • Преимущества: Быстрота выполнения, широкая доступность, высокая чувствительность для выявления кровоизлияний в мозг уже с первых минут (свежая кровь гиперденсна на КТ).
  • Недостатки: Менее чувствительна для раннего выявления ишемических очагов (в первые 3-6 часов ишемический очаг может быть не виден или проявляться лишь косвенными признаками, такими как сглаженность борозд или гиподенсность вещества мозга). Однако современные протоколы КТ-перфузии и КТ-ангиографии расширяют диагностические возможности.
• МРТ головного мозга: Обладает большей чувствительностью для выявления ишемических изменений, особенно в режимах DWI (диффузионно-взвешенное изображение) и FLAIR.
  • Преимущества: DWI позволяет визуализировать ишемический очаг уже через несколько минут после окклюзии сосуда, что крайне важно для определения «окна терапевтических возможностей». FLAIR помогает отличить острый инфаркт от старых ишемических изменений. МРТ также хорошо выявляет геморрагии, особенно в режимах T2* или SWI (susceptibility-weighted imaging).
  • Недостатки: Меньшая доступность, длительность исследования, наличие противопоказаний (металлические импланты, кардиостимуляторы).

Таким образом, если КТ является первичным скрининговым методом для исключения геморрагии, то МРТ с DWI становится наиболее информативным для подтверждения ишемии на самых ранних стадиях.

Электронейромиография при периферических нейропатиях

Электронейромиография (ЭНМГ) является основным и наиболее специфичным диагностическим методом для подтверждения периферической нейропатии и определения ее характеристик. Это исследование позволяет оценить функциональное состояние периферических нервов и мышц.

• Принципы ЭНМГ: Состоит из двух частей:
  • Исследование нервной проводимости (ЭН): Измеряется скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам, амплитуда М-ответа (мышечный ответ) и ПДДН (потенциал действия двигательного нерва), а также F-волна и H-рефлекс.
  • Игольчатая электромиография (ЭМГ): Введение тонкого игольчатого электрода в мышцу для регистрации электрической активности в покое и при произвольном сокращении.
• Диагностическая ценность ЭНМГ:
  • Подтверждение неврального уровня поражения: Отличает поражение периферического нерва от патологии на уровне спинного мозга (радикулопатия), нервно-мышечного соединения (миастения) или самой мышцы (миопатия).
  • Дифференциация типа поражения:
    • Демиелинизирующий тип: Характеризуется замедлением скорости проведения импульса, увеличением латентности F-волны, наличием блоков проведения и временной дисперсии М-ответа. Примером служит синдром Гийена-Барре, ХВДП.
    • Аксональный тип: Характеризуется снижением амплитуды М-ответа и/или ПДДН при относительно сохранной скорости проведения, а также признаками денервации и реиннервации на игольчатой ЭМГ (например, фибрилляции, положительные острые волны, фасцикуляции). Примером служит диабетическая полинейропатия.
  • Уточнение распространенности поражения: Мононейропатия (поражение одного нерва), множественная мононейропатия (нескольких отдельных нервов) или полинейропатия (диффузное, часто симметричное поражение).
  • Оценка тяжести и динамики: Позволяет отслеживать прогрессирование или регрессию заболевания на фоне лечения.

Другие инструментальные методы

• При ОНМК:
  • Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) или дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: Оценка состояния сосудов шеи (сонных и позвоночных артерий), выявление стенозов, атеросклеротических бляшек, что является важным для определения этиологии ишемического инсульта.
  • Ангиография кровеносных сосудов головного мозга (КТ-ангиография, МР-ангиография, цифровая субтракционная ангиография): Детализированная визуализация интракраниальных и экстракраниальных сосудов для выявления аневризм, мальформаций, стенозов, тромбозов.
  • ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ и/или УЗИ сердца (ЭхоКГ): Необходимы для выявления кардиальных источников эмболии (фибрилляция предсердий, пороки сердца, внутрисердечные тромбы), которые могут привести к кардиоэмболическому инсульту.
• При периферических нейропатиях:
  • УЗИ периферических нервов: Позволяет визуализировать компрессию нерва, его утолщение, изменение структуры, особенно актуально при туннельных синдромах (например, синдром запястного канала).
  • МРТ при опухолях периферических нервов: Используется для выявления новообразований, сдавливающих нервы, или опухолей самих нервов (невриномы).

Лабораторная диагностика: специфические маркеры

Лабораторные исследования дополняют клиническую и инструментальную картину, помогая уточнить этиологию.

• При ОНМК:
  • Биохимический анализ крови: Определение уровня глюкозы (для исключения гипо/гипергликемии как причины неврологических нарушений или как фактора риска), липидного профиля (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) для оценки атеросклеротического риска.
  • Коагулограмма: Оценка свертывающей системы крови (МНО, АЧТВ, фибриноген) для выявления нарушений гемостаза, которые могут способствовать тромбозу или кровоизлиянию.
  • Общий анализ крови: Для выявления признаков воспаления, анемии.
• При периферических нейропатиях:
  • Биохимический анализ крови: Глюкоза (для диабетической нейропатии), креатинин, мочевина (для уремической нейропатии), печеночные пробы (для алкогольной или токсической нейропатии), электролиты.
  • Витамины: Определение уровня витаминов группы B (В1, В6, В12) для выявления дефицита.
  • Иммунологические исследования:
    • Люмбальная пункция (анализ ликвора): Особенно важна при синдроме Гийена-Барре, где выявляется белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка при нормальном количестве клеток).
    • Определение антител к ганглиозидам (GM1, GD1a): Применяется при некоторых формах аксональных полинейропатий, например, при синдроме Гийена-Барре или мультифокальной моторной нейропатии.
    • Антинуклеарные антитела, РФ: При подозрении на системные аутоиммунные заболевания.
  • Генетические исследования: При подозрении на наследственные формы нейропатий (например, болезнь Шарко-Мари-Тута).
  • Токсикологический скрининг: При подозрении на экзогенные интоксикации (тяжелые металлы, алкоголь, лекарства).

Интегрированный алгоритм инструментальной и лабораторной диагностики

Разработка интегрированного алгоритма позволяет систематизировать диагностический процесс и минимизировать время до постановки точного диагноза.

1. Первичная оценка и FAST-тест: При наличии острой очаговой неврологической симптоматики, особенно с внезапным началом, первоочередное подозрение на ОНМК.
   • Немедленно: КТ головного мозга (в течение 40 минут).
     • Если выявлена гематома: Диагноз геморрагического инсульта. Далее: КТ-ангиография для выявления аневризм/АВМ, консультация нейрохирурга.
     • Если гематома не выявлена, но есть клинические признаки ОНМК: Диагноз ишемического инсульта. Далее: МРТ головного мозга с DWI для уточнения очага ишемии, УЗДГ БЦА, ЭКГ, ЭхоКГ, коагулограмма, липидный профиль, глюкоза.
   • Если КТ/МРТ головного мозга в норме, но неврологический дефицит сохраняется, и есть подозрение на ТИА или атипичный инсульт: Расширенный поиск причин, включая повторную МРТ, ангиографию.
2. Подозрение на периферическую нейропатию: При постепенном развитии симптомов, симметричности, дистальном характере поражения, отсутствии общемозговой симптоматики.
   • Первичный метод: Электронейромиография (ЭНМГ).
     • Если ЭНМГ подтверждает нейропатию: Определить тип (аксональный/демиелинизирующий) и распространенность.
     • Далее — целенаправленный лабораторный поиск этиологии:
       • При остром начале (например, синдром Гийена-Барре): Люмбальная пункция (белково-клеточная диссоциация), антитела к ганглиозидам.
       • При хроническом течении: Глюкоза крови (СД), витамины группы B, функция почек/печени, токсикологический скрининг, иммунологические маркеры, генетические тесты.
       • При подозрении на мононейропатию (например, туннельный синдром): УЗИ периферических нервов, МРТ (если есть подозрение на опухоль или компрессию).
3. Сложные случаи и коморбидность: При наличии факторов риска для обеих патологий (например, СД) и нечеткой клинической картине, следует проводить комплексное обследование, начиная с наиболее срочных и угрожающих жизни состояний (ОНМК).

Этот алгоритм, интегрирующий клинические данные, нейровизуализацию, электрофизиологические и лабораторные методы, позволяет врачу последовательно и логично двигаться к постановке точного диагноза, минимизируя вероятность ошибки.

Особенности дифференциальной диагностики: минимизация ошибок и «подводные камни»

Дифференциальная диагностика периферических нейропатий и острых нарушений мозгового кровообращения является одной из наиболее сложных задач в неврологии. Цена ошибки высока, поскольку от скорости и точности диагноза зависит не только эффективность лечения, но и выживаемость, а также степень восстановления пациента. «Подводные камни» могут подстерегать клинициста как в атипичных проявлениях заболеваний, так и в присутствии коморбидных состояний, смазывающих клиническую картину.

Типичные ошибки и сложности в дифференциации

Ключевым различием, как правило, является внезапность и острота начала очаговой неврологической симптоматики, особенно с общемозговыми проявлениями (головная боль, рвота, нарушение сознания), которая более характерна для ОНМК, в особенности геморрагического инсульта. Периферические нейропатии, за исключением травматических или некоторых быстро прогрессирующих воспалительных форм, обычно развиваются постепенно. Однако именно эти исключения создают диагностические ловушки.

Почему же так важно избегать этих ловушек, и что стоит на кону? Верная и быстрая диагностика — это не просто медицинская процедура, это спасение функций мозга, предупреждение необратимой инвалидности и, зачастую, сохранение жизни.

«Ловушки» дифференциальной диагностики:

• Острое начало полинейропатии, имитирующее ОНМК:
  • Синдром Гийена-Барре (СГБ): Может развиваться очень быстро (в течение дней), приводя к восходящему вялому параличу, что в редких случаях может быть ошибочно интерпретировано как очаговое поражение ЦНС. Однако для СГБ характерна симметричность, дистальное начало (чаще в ногах), предшествующая инфекция, а также отсутствие нарушений сознания и других общемозговых симптомов. Тем не менее, при атипичном начале или быстром прогрессировании, когда слабость быстро охватывает все конечности, может возникнуть сомнение.
  • Острая перемежающаяся порфирия: Редкое наследственное заболевание, которое может вызывать острые полинейропатии с выраженной мышечной слабостью, абдоминальными болями и психическими нарушениями. Острое развитие симптомов может ввести в заблуждение.
  • Токсические нейропатии: Некоторые острые интоксикации (например, тяжелыми металлами, некоторыми лекарственными препаратами) могут вызвать быстро прогрессирующую полинейропатию.
• Стертая картина ОНМК, имитирующая нейропатию:
  • Лакунарный инсульт: Может проявляться изолированными двигательными или чувствительными нарушениями без общемозговой симптоматики, иногда с постепенным нарастанием в течение нескольких часов, что может быть ошибочно принято за начало нейропатии. Однако лакунарные инсульты чаще асимметричны.
  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА): Симптомы ТИА, такие как онемение или слабость в конечности, могут регрессировать в течение 24 часов, но в первые часы могут быть приняты за дебют мононейропатии.
  • Инсульт ствола мозга: Может вызывать атипичные симптомы, включая вестибулярные нарушения, диплопию, которые могут быть ошибочно приписаны периферическим поражениям.
• Симметричность поражения: Хотя симметричность и дистальное начало характерны для многих полинейропатий, существуют исключения. Множественные мононейропатии могут выглядеть как асимметричная полинейропатия, а некоторые центральные поражения (например, при поражении спинного мозга) могут давать симметричную симптоматику.
• Онемение и парестезии: Оба состояния могут сопровождаться нарушениями чувствительности. При инсульте онемение обычно одностороннее, затрагивает половину лица, руки и ноги, часто по проводниковому типу. При нейропатии — дистальное, симметричное, по типу «чулок» или «перчаток». Однако пациент не всегда может четко локализовать или описать эти ощущения.

Влияние коморбидных состояний на диагностический процесс

Коморбидные состояния значительно усложняют дифференциальную диагностику, поскольку они могут быть факторами риска для обеих патологий или изменять их типичную клиническую картину.

• Сахарный диабет: Является одним из самых ярких примеров. Это ведущая причина периферических нейропатий (диабетическая полинейропатия) и мощный фактор риска ОНМК.
  • Диабетическая полинейропатия: Пациент с длительным анамнезом СД уже имеет хронические сенсорные и двигательные нарушения в ногах. Если у такого пациента внезапно развивается слабость в одной руке, это может быть неверно отнесено к обострению нейропатии, в то время как это может быть ишемический инсульт.
  • Особенности инсульта при СД: У пациентов с СД инсульты часто протекают тяжелее, имеют худший прогноз и могут сопровождаться более стертой или атипичной симптоматикой, что затрудняет их распознавание. Кроме того, колебания уровня глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия) сами по себе могут вызывать неврологические симптомы, имитирующие инсульт или обострение нейропатии.
• Артериальная гипертензия: Основной фактор риска для геморрагического и ишемического инсультов. Хроническая гипертензия может приводить к микрососудистым изменениям, которые, хотя и не являются прямой причиной периферической нейропатии, могут усугублять ее течение (например, при диабетической ангиопатии). У пациента с гипертоническим кризом и внезапной слабостью необходимо исключить ОНМК, но на фоне хронической патологии периферических нервов это может быть неочевидно.
• Атеросклероз: Фактор риска ОНМК. Атеросклеротическое поражение периферических артерий (атеросклероз нижних конечностей) может приводить к ишемической нейропатии, проявляющейся болью и слабостью в ногах, что может быть ошибочно принято за симптомы ОНМК при отсутствии детального обследования.
• Алкоголизм: Может вызывать как алкогольную полинейропатию, так и быть фактором риска инсульта (особенно геморрагического) за счет влияния на артериальное давление и свертывающую систему крови.

Минимизация ошибок в дифференциальной диагностике требует тщательного сбора анамнеза, включая хронические заболевания, прием лекарств, наследственность, а также детального неврологического осмотра с оценкой всех видов чувствительности, силы, рефлексов, координации. Особое внимание следует уделять динамике развития симптомов (острое против постепенного) и их распространенности (очаговое/асимметричное против диффузного/симметричного). В сомнительных случаях необходимо немедленное применение нейровизуализации (КТ/МРТ) для исключения ОНМК как наиболее угрожающего жизни состояния, а затем, при необходимости, проведение ЭНМГ для подтверждения периферической нейропатии. Комплексный подход и готовность к атипичным проявлениям — ключ к успеху.

Прогностические факторы и оценка исходов: значение точного диагноза

Определение прогностических факторов и оценка исходов являются неотъемлемой частью процесса ведения пациента, поскольку они формируют основу для реабилитационной тактики, вторичной профилактики и информирования пациента и его семьи. В контексте дифференциальной диагностики периферических нейропатий и ОНМК, знание прогноза для каждого состояния подчеркивает критическую важность точной и ранней постановки диагноза.

Прогноз при острых нарушениях мозгового кровообращения

Инсульт является одной из наиболее неблагоприятных патологий с точки зрения выживаемости и функционального восстановления.

• Инвалидизация: После ОНМК 70-80% выживших становятся инвалидами, а примерно 20-30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Это подчеркивает тяжесть последствий и значимость ранней реабилитации.
• Риск повторного инсульта: Совокупный риск повторного инсульта составляет от 4% до 14%, при этом он наиболее высок в первые месяцы после первого инсульта. Частота повторного инсульта у пациентов, перенесших ОНМК, в 15 раз превышает таковую в общей популяции. Это диктует необходимость пожизненной вторичной профилактики.

Для оценки степени неврологического дефицита и функционального исхода используются различные шкалы:

• Скандинавская шкала инсульта (Scandinavian Stroke Scale): Оценивает степень тяжести неврологического дефицита по нескольким параметрам (сознание, двигательные функции, речь, чувствительность, зрение), позволяя динамически отслеживать состояние пациента.
• Модифицированная шкала Рэнкина (Modified Rankin Scale, mRS): Оценивает степень функциональной независимости пациента после инсульта. Шкала варьируется от 0 (нет симптомов) до 6 (смерть), где 0-2 балла считаются благоприятным функциональным исходом.

Факторы, ухудшающие прогноз при ОНМК, включают: пожилой возраст, тяжесть инсульта по шкалам (например, NIHSS), наличие сопутствующих заболеваний (СД, фибрилляция предсердий, ХОБЛ), поздняя госпитализация, объем поражения мозга, наличие геморрагической трансформации ишемического очага, а также развитие осложнений (пневмония, тромбоэмболия).

Прогноз при периферических нейропатиях

Прогноз при периферических нейропатиях значительно более вариабелен и в большей степени зависит от этиологического фактора и характера поражения нервных волокон (аксональное/демиелинизирующее).

Ключевым прогностическим фактором является способность периферических нервов к регенерации, которая принципиально отличает их от центральной нервной системы. Если сохранена сама нервная клетка (тело нейрона), аксон может медленно, но восстанавливаться со скоростью примерно 1 мм в день. Это означает, что при устранении причины нейропатии возможно полное или частичное восстановление функции.

Прогноз для конкретных форм нейропатий:

• Синдром Гийена-Барре (СГБ): Несмотря на остроту и тяжесть течения, прогноз для жизни относительно благоприятный, летальность составляет менее 2%. В большинстве случаев состояние улучшается через несколько месяцев благодаря ремиелинизации. Однако около 30% взрослых и большее количество детей могут испытывать остаточную слабость до трех лет, требующую длительной реабилитации. У 3-10% пациентов после начального улучшения может развиться хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), что требует более длительного и агрессивного лечения.
• Диабетическая полинейропатия:
  • Острая диабетическая полинейропатия: При раннем выявлении и адекватном контроле уровня глюкозы является обратимым состоянием с благоприятным прогнозом для жизни.
  • Хроническая диабетическая полинейропатия: При длительном течении дегенеративные изменения в нервных волокнах часто не подлежат полному восстановлению. Прогноз в этом случае направлен на замедление прогрессирования и облегчение симптомов.
  • Осложнения: Одним из тяжелых последствий диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы, который в 40-70% случаев заканчивается ампутацией. Своевременные меры профилактики и лечения позволяют значительно минимизировать вероятность такого исхода.
• Туннельные синдромы: При своевременной декомпрессии нерва прогноз обычно благоприятный, возможно полное восстановление функции.
• Токсические нейропатии: При устранении воздействия токсина и проведении детоксикации возможно значительное улучшение.
• Наследственные нейропатии: Прогноз чаще всего неблагоприятный в плане полного излечения, так как заболевание прогрессирует, но поддерживающая терапия и реабилитация могут замедлить прогрессирование и улучшить качество жизни.

Значение точного диагноза

Значение точного диагноза в контексте прогноза переоценить сложно:

• Выбор лечения: При ОНМК (особенно ишемическом) существуют критически важные «окна» для тромболитической или тромбэктомической терапии, пропуск которых значительно ухудшает прогноз. Лечение нейропатий, напротив, направлено на устранение причины и симптоматическую терапию.
• Оценка рисков: Точный диагноз позволяет оценить риски повторных событий (для инсульта) или прогрессирования (для нейропатий) и назначить адекватную вторичную профилактику.
• Информирование пациента: Четкое понимание диагноза и прогноза позволяет пациенту и его семье подготовиться к возможным последствиям, спланировать реабилитацию и изменить образ жизни.

Таким образом, дифференциация этих двух состояний не является просто академической задачей. Это фундамент для принятия клинических решений, которые напрямую влияют на качество и продолжительность жизни пациента.

Заключение

Путь к точному диагнозу в неврологии часто лежит через лабиринт схожих симптомов и атипичных проявлений. Дифференциальная диагностика периферических нейропатий и острых нарушений мозгового кровообращения — яркий тому пример. Как мы убедились, эти две группы заболеваний, несмотря на принципиальные различия в уровне поражения нервной системы и патофизиологических механизмах, могут имитировать друг друга, создавая значительные трудности для клиницистов.

Ключевые выводы нашего исследования можно резюмировать следующим образом:

• Внезапность против постепенности: ОНМК характеризуется острым, внезапным началом очаговой неврологической симптоматики, часто сопровождающейся общемозговыми проявлениями. Периферические нейропатии, за исключением редких острых форм, развиваются постепенно, с дистальным и симметричным распределением симптомов.
• Центр против периферии: Инсульт поражает центральную нервную систему, вызывая очаговый дефицит (гемипарезы, афазии, нарушения зрения). Нейропатии затрагивают периферические нервы, приводя к вялым парезам, сенсорным нарушениям по типу «чулок/перчаток» и вегетативной дисфункции.
• Инструментальный базис: Нейровизуализация (КТ, МРТ) является обязательным и первоочередным методом для исключения ОНМК. Электронейромиография (ЭНМГ) — «золотой стандарт» для подтверждения периферической нейропатии, позволяющий определить тип и характер поражения нервных волокон.
• «Подводные камни» и коморбидности: Атипичные проявления (например, острое начало синдрома Гийена-Барре или стертая картина лакунарного инсульта) и наличие коморбидных состояний, таких как сахарный диабет и артериальная гипертензия (являющихся факторами риска для обеих патологий), могут значительно усложнять диагностический процесс и требуют повышенной бдительности.
• Прогностическое значение: Прогноз для ОНМК часто неблагоприятен, сопровождается высокой инвалидизацией и риском повторных событий, что требует немедленного лечения и пожизненной профилактики. Прогноз при нейропатиях более вариабелен и в значительной степени зависит от этиологии и возможности регенерации нерва.

Предложенный комплексный подход, включающий детальный сравнительный анализ клинических, патофизиологических, инструментальных и лабораторных критериев, а также акцент на разбор типичных диагностических ошибок и влияние коморбидных состояний, направлен на минимизацию диагностических неточностей. Разработанные алгоритмы и сравнительные таблицы призваны служить не просто теоретическим обзором, но и практическим руководством для молодых специалистов. В условиях динамично развивающейся медицины способность к системному анализу и критическому осмыслению информации становится незаменимой. Уверенное владение методами дифференциальной диагностики между периферическими нейропатиями и острыми нарушениями мозгового кровообращения позволит врачам принимать обоснованные решения, обеспечивая оптимальные исходы для пациентов и улучшая качество их жизни.

Список использованной литературы

1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд., перераб. и доп. Москва: Медицина, 2001. 744 с.
2. Частная неврология: Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. Н.Н. Яхно, В.А. Парфенова. Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 192 с.
3. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова и М.М. Одинака. 2-е изд., испр. и доп. Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001. 664 с.
4. Методические рекомендации по ОНМК. Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Москва, 2000.
5. Алгоритмы клинической и электрофизиологической диагностики полиневропатий. Академический лекторий. URL: https://umedp.ru/articles/algoritmy_klinicheskoy_i_elektrofiziologicheskoy_diagnostiki_polinevropatiy_akademicheskiy_lektoriy.html (дата обращения: 28.10.2025).
6. Геморрагический инсульт: причины, симптомы и лечение. URL: https://kim-crimea.ru/gemorragicheskiy-insult/ (дата обращения: 28.10.2025).
7. Геморрагический инсульт: симптомы, причины, лечение, профилактика. URL: https://www.clinica-op.ru/articles/gemorragicheskiy-insult/ (дата обращения: 28.10.2025).
8. Геморрагический инсульт: причины, симптомы, признаки, прогноз, лечение. URL: https://www.ortorehab.ru/bolezni/insult/gemorragicheskiy-insult/ (дата обращения: 28.10.2025).
9. Геморрагический инсульт — причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://www.medicina.ru/zabolevaniya/nervnaya-sistema/gemorragicheskiy-insult/ (дата обращения: 28.10.2025).
10. Дифференциальная диагностика хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий / Гришина Д.А. // Российский неврологический журнал. URL: https://neurologyjournal.ru/jour/article/view/178/143 (дата обращения: 28.10.2025).
11. Документы — Ассоциация нейрохирургов России. URL: https://ruans.org/documents (дата обращения: 28.10.2025).
12. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. URL: https://neurology.org.ru/wp-content/uploads/2021/01/Ishemicheskij-insult-i-tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-u-vzroslyh.pdf (дата обращения: 28.10.2025).
13. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Клинические рекомендации (утв. Минздравом России). URL: https://docs.cntd.ru/document/561085025 (дата обращения: 28.10.2025).
14. Ишемический инсульт: снижение кровотока, симптомы и лечение и реабилитация. URL: https://pervaya-medklinika.ru/lechenie-sosudov-golovnogo-mozga-i-shei/ishemicheskiy-insult (дата обращения: 28.10.2025).
15. Клинические рекомендации «Мононевропатии» (одобрены Минздравом России). URL: https://docs.cntd.ru/document/573210332 (дата обращения: 28.10.2025).
16. Клинические рекомендации «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия» (одобрены Минздравом России). URL: https://docs.cntd.ru/document/566113824 (дата обращения: 28.10.2025).
17. Клинические рекомендации — Мононевропатии — 2025 — МКБ 10. URL: https://medpoint.ru/vracham/klinicheskie-rekomendatsii/mononevropatii/ (дата обращения: 28.10.2025).
18. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ / Ассоциация нейрохирургов России. URL: https://ruans.org/Text/Guidelines/peripheral_nerves_2015.pdf (дата обращения: 28.10.2025).
19. Код МКБ 10 для периферической невропатии icd10. URL: https://acibadem.com.ru/articles/kod-mkb-10-dlya-perifericheskoj-nevropatii-icd10/ (дата обращения: 28.10.2025).
20. Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10. URL: https://yusupovs.com/articles/neurology/kod-polinejropatii-nizhnih-konechnostej-po-mkb-10/ (дата обращения: 28.10.2025).
21. Краниальные мононейропатии у взрослых > Клинические рекомендации РФ 2024 (Россия). URL: https://medelement.com/disease/%D0%BA%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B8-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D1%8B%D1%85/17498 (дата обращения: 28.10.2025).
22. Кровоизлияние в мозг на КТ — Сеть клиник МРТ, КТ и УЗИ диагностики «MagnitGroup». URL: https://magnitgroup.ru/mrt-kt-uzi/kt/kt-golovnogo-mozga/krovoizliyanie-v-mozg-na-kt/ (дата обращения: 28.10.2025).
23. Методические рекомендации по ОНМК. URL: https://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-6-16/11107-klinicheskie-rekomendacii-po-vedeniju-bolnyh-s-onmk.pdf (дата обращения: 28.10.2025).
24. Мкб 10 код нейропатия. URL: https://cmrt.ru/zabolevaniya/nevrologiya/neyropatiya/mkb-10/ (дата обращения: 28.10.2025).
25. МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения. URL: https://mrt-expert.ru/articles/mrt-v-diagnostike-narushenij-mozgovogo-krovoobrashcheniya (дата обращения: 28.10.2025).
26. Нарушение мозгового кровообращения — симптомы и лечение. URL: https://probolezny.ru/story/narushenie-mozgovogo-krovoobrascheniya/ (дата обращения: 28.10.2025).
27. Нейропатия (невропатия): симптомы, причины, диагностика, профилактика и лечение — Клиника реабилитации в Хамовниках. URL: https://cmrt.ru/zabolevaniya/nevrologiya/neyropatiya/ (дата обращения: 28.10.2025).
28. ОНМК — что это за диагноз, причины, симптомы, острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу, диагностика, лечение в Москве. URL: https://yusupovs.com/articles/neurology/onmk-chto-eto-za-diagnoz-prichiny-simptomy-ostrogogo-narusheniya-mozgovogo-krovoobrascheniya-po-ishemicheskomu-i-gemorragicheskomu-tipu-diagnostika-lechenie-v-moskve/ (дата обращения: 28.10.2025).
29. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ярославской области «Областная клиническая больница». URL: https://okb76.ru/pacientam/biblioteka-patsienta/ostrye-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashcheniya-onmk/ (дата обращения: 28.10.2025).
30. Острые нарушения мозгового кровообращения. URL: https://mknc.ru/patients/zabolevaniya/ostrye-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashcheniya/ (дата обращения: 28.10.2025).
31. Острое нарушение мозгового кровообращения — статьи от компании Еламед. URL: https://elamed.com/stati/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya (дата обращения: 28.10.2025).
32. Острые нарушения мозгового кровообращения. URL: https://www.fmbamc.ru/clinics/stacionar/nevrologicheskoe-otdelenie/ostrye-narusheniya-mozgovogo-krovoobrascheniya.php (дата обращения: 28.10.2025).
33. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ — Медицинский институт ТулГУ. URL: https://tulsu.ru/upload/iblock/c38/patofiziologiya-narusheniya-krovoobrascheniya-i-mikrotsirkulyatsii.pdf (дата обращения: 28.10.2025).
34. Периферическая нейропатия — Medicabil. URL: https://medicabil.ru/peripheral-neuropathy/ (дата обращения: 28.10.2025).
35. Периферическая нейропатия нерва — лечение, симптомы, причины, диагностика. URL: https://www.dorn-russia.ru/bolezni/perifericheskaya-neyropatiya-nerva (дата обращения: 28.10.2025).
36. Периферическая нейропатия: основные симптомы поражения нервов. URL: https://itmed.org/ru/articles/perifericheskaya_neyropatiya_osnovnye_simptomy_porazheniya_nervov/ (дата обращения: 28.10.2025).
37. Периферическая невропатия: что это, как проявляется и лечится — Клинике Ткачева. URL: https://kt-n.ru/simptomy-bolezni/perifericheskaya-nevropatiya/ (дата обращения: 28.10.2025).
38. Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы (G60-G64). URL: https://mkb-10.com/index.php?pid=9770 (дата обращения: 28.10.2025).
39. Полинейропатии: алгоритмы диагностики и лечения / Пирадов М.А., Супонева Н.А., Гришина Д.А. Москва: Горячая линия — Телеком, 2019. 248 с.
40. Полинейропатии: алгоритмы диагностики и лечения / Гришина, Д.А., Супонева, Н.А., Пирадов, М.А. URL: https://repo.racs.su/documents/133596/ (дата обращения: 28.10.2025).
41. Полинейропатия критических состояний — причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/critical-illness-polyneuropathy (дата обращения: 28.10.2025).
42. Прогностические факторы развития повторных острых нарушений мозгового кровообращения у больных с ишемическим инсультом. URL: https://repo.ssmu.ru/bitstream/handle/123456789/10892/2024_12_114-119.pdf?sequence=1&isAllowed=y (дата обращения: 28.10.2025).
43. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения — Медицинский центр «CORTEX. URL: https://mc-cortex.ru/etiologiya-patogenez-klinicheskaya-diagnostika-differentsialnaya-diagnostika-i-lechenie-ostryh-narushenij-mozgovogo-krovoobrascheniya (дата обращения: 28.10.2025).