Пример готового реферата по предмету: Химия
Содержание
Введение 3
Глава
1. Глиадин – общая характеристика 4
1.1. Особенности строения глиадинов 4
1.2.Выделение глиадинов 5
1.3. Химические свойства глиадинов 7
Глава
2. Роль глиадина в питании человека 9
Список использованных источников 11
Выдержка из текста
Введение
Глютен — это высокомолекулярный белок, содержащийся в злаках, в основном в пшенице. Его растворимая в спирте фракция (глиадин) может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки. Прием во время ремиссии глютена или белкового гидролизата (с пептидами, в состав которых входит 8 и более аминокислот с концевым глутамином) вызывает стеаторею и типичные изменения слизистой.
Для объяснения повреждающего действия глютена предложены две теории — токсическая и иммунологическая. Возможно (хотя пока и не доказано), что в слизистой у больных нет какой-то пептидазы, при этом глютен и его богатые глутамином фрагменты плохо расщепляются на дипептиды и аминокислоты и в итоге накапливаются в слизистой, оказывая на нее токсический эффект.
Глиадин, особенно альфа-глиадин, вызывает поражение органной культуры слизистой оболочки больных целиакией озникают ультраструктурные изменения, снижается активность дисахаридаз [4, С. 37].
Отдельные фракции глютена быстро вызывают преходящие изменения в слизистой и снижение активности дисахаридаз, полностью исчезающие через 72 ч, что подтверждает гипотезу о прямом токсическом действии.
Токсичны две основные последовательности из 4 аминокислот, содержащиеся в белках злаков, — Про-Сер-Гли-Гли и Гли-Гли-Гли-Про.
Возможно, глютен или его производные вызывают иммунный ответ в слизистой оболочке. Повреждение слизистой может начинаться и со взаимодействия Т-лимфоцитов с эпителием крипт. В пользу иммунологической теории говорят инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки слизистой, эффективность глюкокортикоидов , наличие в сыворотке антител к глиадину и их усиленный синтез органной культурой слизистой оболочки, выработка ею цитокинов (например, фактора, угнетающего миграцию макрофагов ) при инкубации с глиадином. Непереносимость глютена (белок пшеницы и других злаков) характеризуется поносом и похуданием. Имеются сорта пшеницы, которые не вызывают патологических реакций. Они отличаются от других сортов заменой всего лишь одной или нескольких аминокислотных остатков в молекуле глютена.
Список использованной литературы
1. Драгович А.Ю., 2008. Закономерности формирования биоразнообразия вида мягкой пшеницы Triticum aestivum L. по генам запасных белков. Автореф. дисс. д-ра биол. наук. Москва: ИОГен РАН. — 43 с.
2. Конарев В. Г., Белки пшеницы. — М., 1983. – С.320
3. Конарев В.Г. "Проламины пшеницы и родственных ей злаков.Прикладная биохимия и микробиология"
- 1987. Т-23, вып.-4. — 435-446
4. Созинов А. А., 1985. Полиморфизм белков и их значение в генетике и селекции. Москва: Наука. — 272 с.
5. D’Amico MA, Holmes J, Stavropoulos SN, et al. Presentation of pediatric celiac disease in the United States: prominent effect of breastfeeding. Clin Pediatr (Phila) 2005;44:249-58.
6. Fabiani E, Taccari LM, Rдtsch IM, DiGiuseppe S, Coppa GV, Catassi C. Compliance with gluten-free diet in adolescents with screening-detected celiac disease: a 5-year follow-up study. J Pediatr 2000; 136:841-3.
7. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 2003;163:286-92.
8. Green PH, Jabri B. Coeliac disease. Lancet 2003;362:383-91.
9. Hьe S, Mention JJ, Monteiro RC, et al.A direct role for NKG2D/MICA interaction in villous atrophy during celiac disease. Immunity 2004;21:367-77.
10. Mention JJ, Ben Ahmed M, Bиgue B, et al. Interleukin 15: a key to disrupted intraepithelial lymphocyte homeostasis and lymphomagenesis in celiac disease. Gastroenterology 2003;125:730-45.
11. Meresse B, Chen Z, Ciszewski C, et al. Coordinated induction by IL15 of a TCRindependent NKG2D signaling pathway converts CTL into lymphokine-activated killer cells in celiac disease. Immunity 2004;21:357-66.
12. Mohamed BM, Feighery C, Kelly J, et al. Increased protein expression of matrix metalloproteinases -1, -3, and -9 and TIMP-1 in patients with gluten-sensitive enteropathy. Dig Dis Sci 2006;51:1862-8.
13. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA 2005;293:2343-51.
14. Shan L, Molberg Ш, Parrot I, et al. Structural basis for gluten intolerance in celiac sprue. Science 2002;297:2275-9.
15. Sollid LM. Coeliac disease: dissecting a complex inflammatory disorder. Nat Rev Immunol 2002;2:647-55.
