Содержание
Вторым важным механизмом модификации липидов клеточной мембраны принято считать усиление процессов перекисного окисления липидов [Кожевников Ю.Н., 1985; Владимиров Ю.А., 1989]. Известно, что фосфолипиды, образующие бислойную липидную мембрану, восприимчивы к повреждающему действию кислородных радикалов вследствие их высокой ненасыщенности. Изменения фосфолипидного состава в результате интенсификации процессов ПОЛ приводят к изменению липид-липидных и белок-липидных взаимодействий [Древаль В.И., 1991; Егоров К.Е., 1996; Геннис Р., 1997; Hollan S. et al., 1998; Woon L.A. et al.,1999].
Выдержка из текста
Болезнь Альцгеймера является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть 2-3 года, иногда значительно больше. Однако конкретные механизмы развития этой патологии остаются неизвестными, что создает трудности для поиска необходимых методов профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Поиск специфических факторов, определяющих возникновение и развитие заболевания, позволил выдвинуть множество гипотез патогенеза деменции альцгеймеровского типа.
Список использованной литературы
1. Shinitzky M., 1987; Youssef J.,
Badr M., 1999]
2. Древаль В.И., 1991; Егоров К.Е., 1996; Геннис Р., 1997; Hollan S. et al., 1998; Woon L.A. et al.,1999
3.Kay M.M., 1991; Sihag R.K. et al.,
1994; Bosman G.J. et al., 1997; Kay M.M., Goodman J., 1997