Канцерогенные вещества в окружающей среде: Комплексный академический анализ источников, воздействия и стратегий контроля

В 2023 году российские предприятия и транспорт выбросили в атмосферу 21,98 млн тонн загрязняющих веществ, что на 1% меньше, чем годом ранее, и является пятилетним минимумом. Несмотря на это кажущееся улучшение, проблема канцерогенных веществ в окружающей среде остается одной из наиболее острых и актуальных для современного общества. Эти невидимые, но мощные агенты, проникающие в воздух, воду, почву и пищу, представляют собой постоянную угрозу как для здоровья человека, так и для стабильности экосистем. Их способность вызывать необратимые изменения на клеточном и генетическом уровнях делает изучение канцерогенов фундаментальной задачей для экологии, токсикологии, химии окружающей среды и общественного здравоохранения.

Целью настоящей работы является проведение всестороннего академического исследования канцерогенных веществ, охватывающего их природу, классификацию, пути распространения, методы обнаружения, а также экологические и медицинские последствия. Особое внимание будет уделено государственным и международным подходам к регулированию и управлению рисками, а также историческому контексту изучения этой проблемы. Структура данного реферата позволит глубоко и последовательно рассмотреть каждый аспект, обеспечивая комплексное понимание сложного мира канцерогенов.

Основы канцерогенеза и классификация канцерогенных веществ

Понимание природы канцерогенов и многоступенчатого процесса канцерогенеза, а также их систематизация по различным признакам, является фундаментальным для оценки рисков и разработки превентивных мер. Этот раздел углубляется в саму суть взаимодействия агрессивных факторов с живой материей, проливая свет на невидимые процессы, происходящие на клеточном уровне.

Определение канцерогенов и ключевые понятия

В основе всех злокачественных трансформаций лежит воздействие канцерогенов — факторов окружающей среды, способных повысить вероятность возникновения рака. Согласно экспертам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), канцероген определяется как агент, который своими физическими или химическими свойствами может вызвать необратимые изменения и повреждения в генетическом аппарате, контролирующем соматические клетки.

Процесс, ведущий к зарождению и развитию злокачественных опухолей, называется канцерогенезом (или онкогенезом). Это не одномоментное событие, а многостадийный процесс, включающий накопление генетических дефектов в клетке. Эти дефекты приводят к дискретным и необратимым изменениям генотипа, что, в свою очередь, проявляется в фенотипических изменениях: избыточности роста, инвазии и метастазировании.

Традиционно канцерогенез разделяют на три основных этапа:

  1. Инициация: Этот этап характеризуется необратимыми нарушениями генотипа нормальной клетки (мутациями) под воздействием канцерогена-инициатора. Клетка получает первый мутационный удар, нарушающий её генетическую стабильность, что критически важно, поскольку именно на этом этапе закладываются основы будущей опухоли. Наиболее часто мутациям подвергаются протоонкогены (гены, стимулирующие клеточный рост), гены-супрессоры опухолевого роста (гены, подавляющие рост опухолей) и гены, регулирующие процесс репарации ДНК.
  2. Промоция: На этом этапе трансформированные клетки приобретают ряд свойств, помогающих им выжить и пролиферировать. Они перестают реагировать на внешние сигналы, приобретают ауто- и паракринную стимуляцию пролиферации (самостимуляцию роста), происходит торможение апоптоза (программируемой клеточной смерти), изменение морфологии и исчезновение репликативного старения. Промоторы не вызывают мутаций, но способствуют разрастанию уже трансформированных клеток, создавая благоприятные условия для их экспансии.
  3. Прогрессия: Этап опухолевой прогрессии характеризуется качественными изменениями фенотипа опухолевых клеток. Происходит дальнейшее увеличение массы опухоли, стимуляция ангиогенеза (формирования новых кровеносных сосудов для питания опухоли) и появление метастазов — вторичных опухолевых очагов, распространяющихся по организму, что является кульминацией злокачественной трансформации.

Помимо канцерогенов, существуют и другие термины, описывающие вредное воздействие на генетический материал и развитие:

  • Мутагены — это химические или физические факторы, вызывающие наследственные изменения, то есть мутации в ДНК. Многие канцерогены обладают мутагенностью.
  • Тератогены — это факторы, действующие на беременную женщину и приводящие к возникновению врожденных пороков развития у детей, изменяя способность клеток к делению и дифференцировке.

Канцерогены обладают рядом характерных свойств:

  • Мутагенность: Способность прямо или косвенно влиять на геном клеток.
  • Способность проникать через барьеры: Проникают через внешние (кожа, слизистые) или внутренние (кровь, клеточные мембраны) барьеры.
  • Органотропность: Проявление канцерогенности в определенных органах и тканях.
  • Способность подавлять тканевое дыхание и функцию иммунной системы: Что создает благоприятные условия для развития опухоли.

Механизмы воздействия канцерогенов на клеточном и молекулярном уровне

На клеточном и молекулярном уровне канцерогены запускают каскад событий, приводящих к неконтролируемому росту. По современным представлениям, выделяют два основных механизма химического канцерогенеза: генетический и эпигенетический.

Генетические механизмы связаны с прямым повреждением ДНК. Генотоксичные канцерогены вызывают мутации в ДНК, образуя ковалентные связи с нуклеотидами (ДНК-аддукты), что приводит к ошибкам при репликации и транскрипции. Эти мутации могут активировать протоонкогены, превращая их в онкогены, или инактивировать гены-супрессоры опухолевого роста. Например, бенз(а)пирен, один из наиболее изученных канцерогенов, метаболизируется в организме до реактивных эпоксидов, которые связываются с ДНК, вызывая мутации в ключевых генах, таких как TP53 (ген-супрессор опухолей) и K-RAS (протоонкоген).

Эпигенетические механизмы канцерогенеза не связаны с прямым изменением нуклеотидной последовательности ДНК, но влияют на экспрессию генов. Эпигенетические канцерогены не дают положительных результатов в стандартных тестах на мутагенность, однако их воздействие приводит к развитию опухолей. Эти механизмы включают:

  • Изменение метилирования ДНК: Нарушение паттернов метилирования может привести к активации онкогенов или подавлению генов-супрессоров.
  • Модификации гистонов: Изменение структуры гистоновых белков, вокруг которых обернута ДНК, влияет на доступность генов для транскрипции.
  • Регуляция микроРНК: Изменения в экспрессии микроРНК могут влиять на стабильность и трансляцию мРНК, регулируя таким образом экспрессию онкогенов и генов-супрессоров.

Важный аспект канцерогенеза связан с вирусными агентами. Например, в случае вируса папилломы человека (ВПЧ), вирусные белки E5, E6 и E7 являются основными драйверами канцерогенеза. Эти белки действуют следующим образом:

  • E6: Связывается с белком p53 (продуктом гена TP53, главного супрессора опухолей) и вызывает его деградацию. Это лишает клетку важного механизма контроля клеточного цикла и апоптоза.
  • E7: Инактивирует белок ретинобластомы (Rb), другой ключевой ген-супрессор опухолей. Инактивация Rb приводит к неконтролируемой пролиферации клеток.
  • E5: Может стимулировать пролиферацию клеток и выживание, ингибировать клеточный апоптоз и модулировать дифференцировку кератиноцитов, создавая благоприятные условия для вирусной репликации и трансформации.

Эти молекулярные механизмы показывают, насколько сложным и многогранным является процесс канцерогенеза, и как различные факторы могут способствовать развитию злокачественных новообразований.

Международная и отечественная классификация канцерогенных веществ

Систематизация канцерогенных факторов играет ключевую роль в их изучении, регулировании и разработке профилактических мер. Международное агентство по изучению рака (МАИР), входящее в состав ВОЗ, является ведущим мировым экспертом, классифицирующим вещества, соединения, процессы и действия человека по четырем основным категориям, основываясь на силе научных доказательств их канцерогенности для человека:

  • Группа 1: Канцерогенные для человека. В эту группу входят агенты, для которых имеются достаточные научные доказательства того, что они непосредственно вызывают рак у человека. Примеры включают:
    • Химические вещества: Табак и сигаретный дым, асбест, бензол, алкоголь.
    • Факторы окружающей среды: Загрязнение окружающего воздуха, ионизирующее излучение, УФ-излучение.
    • Биологические агенты: Вирус папилломы человека (ВПЧ).
    • Производственные процессы: Газификация угля, производство изопропилового спирта.
  • Группа 2А: Вероятно канцерогенные для человека. Для этих агентов имеются достаточные доказательства канцерогенности в экспериментах на животных, но лишь ограниченные доказательства в исследованиях на людях. Примеры:
    • Химические вещества: Глифосат (гербицид).
    • Поведенческие факторы: Употребление большого количества необработанного красного мяса, работа в ночную смену.
    • Физические факторы: УФ-А-лучи, жарка при высокой температуре.
  • Группа 2B: Возможно канцерогенные для человека. Канцерогенность этих агентов может быть неполной или ошибочной, доказательства для человека ограничены, а для животных — недостаточны. Примеры:
    • Растительные экстракты: Алоэ вера, экстракт гинкго билоба.
    • Фармацевтические препараты: Фенобарбитал.
    • Профессиональные воздействия: Работа пожарным и в химчистке.
  • Группа 3: Не классифицируемые в отношении канцерогенности для человека. Доказательства канцерогенности для человека недостаточны, а для животных — ограничены или отсутствуют. Большинство исследованных веществ попадают в эту группу.

Помимо МАИР, канцерогены могут быть классифицированы и по другим признакам:

По способности вызывать мутации:

  • Генотоксичные канцерогены: Эти соединения вызывают мутации в ДНК, прямо взаимодействуя с ней или с её компонентами. Примеры: бенз(а)пирен, алкилирующие агенты.
  • Эпигенетические канцерогены: Не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, но их воздействие вызывает развитие опухолей. Они влияют на экспрессию генов без изменения последовательности ДНК, например, через изменение метилирования ДНК или модификации гистонов. Примеры: фенобарбитал, диоксины.

По происхождению:

  • Химические канцерогены: Наиболее обширная группа. Подразделяются на:
    • Истинные канцерогены: Вызывают необратимые изменения в структуре клеток. Примеры: винилхлорид, эпоксиды, лактоны, формальдегид, мышьяк, кадмий, бензол, бенз(а)пирен, пероксиды, диоксины, нитраты, нитриты.
    • Промоторы: Способствуют разрастанию уже трансформированных тканей и тормозят клеточную гибель.
  • Физические канцерогены:
    • Радиоактивные вещества (например, радон).
    • Ионизирующее излучение (гамма-лучи, рентгеновские лучи).
    • Ультрафиолетовые лучи (УФ-излучение).
  • Биологические канцерогены:
    • Онкогенные вирусы: Вирус папилломы человека (ВПЧ), вирусы гепатита B и C, вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса 4 типа), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус герпеса 8 типа.
    • Некоторые бактерии: Наиболее убедительные данные о взаимосвязи между бактерией и злокачественным новообразованием существуют для Helicobacter pylori и рака желудка.

По характеру влияния на организм:

  • Локального действия: Вызывают опухоли непосредственно в месте контакта. Пример: сажа, вызывающая рак кожи мошонки.
  • Отдаленно-селективного действия: Поражают определенные органы или ткани, удаленные от места первого контакта. Примеры: ароматические амины, способные вызывать опухоли мочевого пузыря; винилхлорид, вызывающий ангиосаркому печени.
  • Системного действия: Поражают различные органы и системы организма. Примеры: бензол, поражающий систему кроветворения и вызывающий лейкозы; этанол (алкоголь), увеличивающий риск развития рака органов желудочно-кишечного тракта, системы крови, нервной системы и головного мозга.

Такая многогранная классификация позволяет исследователям и регуляторным органам более точно оценивать риски и разрабатывать специализированные подходы к контролю и профилактике канцерогенных заболеваний.

Источники и пути распространения канцерогенных веществ в окружающей среде

Анализ основных источников и механизмов миграции канцерогенов позволяет выявить наиболее уязвимые звенья в экологических и антропогенных системах. От промышленных гигантов до повседневных бытовых привычек – угроза может скрываться повсюду, зачастую проявляясь в самых неожиданных местах.

Антропогенные и природные источники канцерогенов

Канцерогены постоянно поступают в организм человека различными путями: с вдыхаемым воздухом, потребляемой пищей, питьевой водой, а также через прямой контакт с кожей и слизистыми оболочками. Их повсеместное распространение объясняется как природными процессами, так и, в гораздо большей степени, масштабной антропогенной деятельностью.

Основные антропогенные источники канцерогенных веществ связаны с промышленностью и транспортом:

  • Предприятия черной и цветной металлургии: Являются крупными источниками выбросов тяжелых металлов (мышьяк, кадмий, никель, хром), а также полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), образующихся при сжигании топлива.
  • Химическая и нефтехимическая промышленность: Производят и выбрасывают такие канцерогены, как винилхлорид, бензол, формальдегид, оксид этилена, а также соединения кадмия и хрома.
  • Нефтяная, газовая и угольная промышленность: Выбросы от этих отраслей включают ПАУ (бенз(а)пирен), каменноугольные смолы, бериллий, кадмий, мышьяк, никель и их соединения, тетрахлордибензодиоксин, сажи, 2-нафтиламин и радон. Сжигание угля в теплоэнергетике также является значительным источником этих веществ.
  • Сельское хозяйство: Использование пестицидов (например, глифосат) и удобрений может приводить к загрязнению почвы и воды тяжелыми металлами и органическими канцерогенами.
  • Коммунальное хозяйство: Сжигание мусора, неполное сгорание бытового топлива в частном секторе, а также выбросы от транспортных средств (автомобильный транспорт, особенно дизельные двигатели) являются значительными источниками ПАУ и бенз(а)пирена.

Актуальные статистические данные подчеркивают масштабы проблемы. В 2023 году российские предприятия и транспорт выбросили в атмосферу 21,98 млн тонн загрязняющих веществ. Хотя это на 1% меньше, чем годом ранее, и является пятилетним минимумом, распределение выбросов неравномерно: на промышленные предприятия приходилось 77% этого объема, а на транспорт — 23%.

Крупнейшие регионы-источники промышленных выбросов в России демонстрируют концентрацию канцерогенной нагрузки:

Регион Объем промышленных выбросов (млн тонн/год) Доля от всех промышленных выбросов (%)
Красноярский край 2,63 15,3
Кемеровская область 1,59 9,3
Ханты-Мансийский автономный округ 1,14 6,7
Ямало-Ненецкий автономный округ 1,03 6,0

Эти данные свидетельствуют о региональной специфике проблемы и необходимости целевых мер по снижению загрязнения в промышленных центрах.

Природные источники канцерогенов также существуют, хотя их вклад в общую канцерогенную нагрузку, как правило, меньше антропогенного. Примерами могут служить:

  • Извержения вулканов: Выбрасывают в атмосферу значительные объемы ПАУ и тяжелых металлов.
  • Лесные пожары: Продукты неполного сгорания древесины, включая ПАУ, разносятся на большие расстояния.
  • Радон: Природный радиоактивный газ, продукт распада радия, поступает в помещения из грунта через щели в фундаменте.

Понимание этих источников и их вклада позволяет разрабатывать более точные стратегии мониторинга и контроля.

Специфические группы канцерогенов и их циркуляция

Рассмотрим более детально некоторые из наиболее опасных и распространенных групп канцерогенных веществ.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и бенз(а)пирен

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) представляют собой обширную группу органических соединений, состоящих из трёх и более конденсированных бензольных колец. Они повсеместно распространены в окружающей среде, образуясь в результате низкотемпературного горения или термического разложения органических материалов в условиях неполного сгорания и ограниченного доступа кислорода.

Основные источники техногенных ПАУ включают:

  • Предприятия энергетического комплекса, сжигающие уголь, мазут, газ.
  • Автомобильный транспорт, особенно дизельные двигатели.
  • Химическая и нефтеперерабатывающая промышленность.
  • Сжигание нефтепродуктов, угля, древесины, мусора, табака.

Важно отметить, что ПАУ также образуются в больших количествах при некоторых способах тепловой обработки пищи, особенно при гриле, барбекю, жарке и копчении, когда температура превышает 200°C. В копченом мясе концентрации ПАУ могут достигать до 572 мкг/кг, в копченой курице — до 194 мкг/кг, а в копченой рыбе — до 17 мкг/кг. Это означает, что даже привычные кулинарные методы могут скрывать серьёзную угрозу для здоровья.

Бенз(а)пирен (C20H12) является наиболее известным и широко распространённым канцерогеном из группы ПАУ. Его источники аналогичны общим источникам ПАУ: дымовые газы, копоть и сажа от сжигания всех видов горючих материалов, выхлопные газы автотранспорта, промышленные выбросы, а также лесные пожары и извержения вулканов. Бенз(а)пирен химически устойчив и обладает способностью к долгосрочной миграции из одних объектов в другие (например, из воздуха в почву, из почвы в растения и водоемы), становясь таким образом вторичным источником загрязнения.

Нитрозамины

Нитрозамины (N-нитрозоамины) — это органические соединения, которые могут образовываться в водной среде из нитратов и нитритов в присутствии аминов и некоторых других органических соединений.

Источники нитрозаминов в окружающей среде включают:

  • Пищевые продукты: Особенно те, что содержат нитриты (консерванты), например, переработанное мясо.
  • Травы и растения: Некоторые виды растений могут накапливать нитраты.
  • Пестициды: Некоторые пестициды могут быть предшественниками нитрозаминов.
  • Загрязненная вода и воздух: Нитрозамины могут образовываться в результате промышленных выбросов или процессов очистки сточных вод.

Тяжелые металлы

Тяжелые металлы, такие как кадмий (Cd), ртуть (Hg), свинец (Pb), хром (Cr), мышьяк (As), никель (Ni), являются высокотоксичными элементами. Их опасность заключается в способности накапливаться в окружающей среде и поступать по пищевым цепям в организм человека и животных.

Источники тяжелых металлов в окружающей среде включают:

  • Выбросы промышленных предприятий (особенно черная и цветная металлургия, производство аккумуляторов).
  • Автомобильный транспорт (свинец в прошлом использовался в топливе, сейчас — в износе шин и тормозных колодок).
  • Сжигание мусора.
  • Использование удобрений и пестицидов в сельском хозяйстве, содержащих примеси тяжелых металлов.

Тяжелые металлы обладают высокой токсичностью, проявляющейся в поражении нервной системы (ртуть, свинец), почек (ртуть, кадмий), лёгких (кадмий), сердечно-сосудистой системы (мышьяк, свинец) и иммунной системы (свинец, кадмий, ртуть). Многие тяжелые металлы взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков, инактивируя их. Металлический кадмий является доказанным канцерогеном, вызывающим рак простаты, легких, кожи, почек и мочевого пузыря.

Пестициды

Пестициды, широко используемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями, сорняками и болезнями растений, обладают токсичностью не только для целевых организмов, но и для человека, животных и окружающей среды в целом. Некоторые пестициды обладают:

  • Канцерогенными свойствами.
  • Мутагенными свойствами.
  • Тератогенными свойствами.
  • Иммунодепрессивными свойствами.

Примерами канцерогенных пестицидов являются глифосат (активное вещество в гербицидах, таких как «Раундап»), который классифицирован МАИР как «вероятно канцерогенный для человека» (Группа 2А) и связан с неходжкинской лимфомой. Другие фосфорорганические соединения, такие как малатион и диазинон, также вызывают озабоченность.

Радон

Радон — это опасный природный газ, продукт радиоактивного распада радия. Он невидим, не имеет запаха и вкуса. Радон поступает в помещения из грунта через щели в фундаменте, трещины в стенах и полах. Являясь радиоактивным газом, радон и его короткоживущие продукты распада (полоний, свинец, висмут) при вдыхании оседают в легких, где их излучение повреждает клетки. Радон является второй причиной рака легких после курения, что подчеркивает его значительную и часто недооцениваемую опасность.

Диоксины

Диоксины — это группа высокотоксичных стойких органических загрязнителей. Они образуются как побочные продукты при различных промышленных процессах, таких как сжигание мусора, производство некоторых химических веществ и отбеливание целлюлозы хлором. Диоксины обладают высокой устойчивостью к разложению и способны к биоаккумуляции и биомагнификации, накапливаясь в почвах, донных отложениях, а также в жировых тканях животных и человека (мясо, рыба, молочные продукты). Их высокая токсичность обусловлена способностью вызывать репродуктивную и эмбриотоксичность, нарушения иммунной системы и гормонального баланса.

Глубокое понимание источников и путей циркуляции этих канцерогенных веществ является критически важным для разработки эффективных стратегий по снижению экспозиции и защите здоровья населения и экосистем.

Методы мониторинга, идентификации и количественного определения канцерогенных веществ

Эффективные методы анализа являются основой для контроля и управления рисками, связанными с канцерогенным загрязнением. В этом разделе мы рассмотрим широкий спектр аналитических подходов, от хроматографических техник до биологических тестов, которые позволяют «увидеть» невидимую угрозу, преобразуя её в измеримые данные.

Методы анализа органических канцерогенов

Для обнаружения и количественного определения органических канцерогенов в различных средах используется комплекс высокочувствительных и специфичных аналитических методов.

Бенз(а)пирен и Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ)

Для контроля содержания бенз(а)пирена (Б(а)П) и других ПАУ наиболее широко применяется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Суть метода заключается в разделении компонентов смеси в подвижной фазе, проходящей через стационарную фазу, с последующим детектированием. Современные хроматографы, особенно оснащенные флуориметрическими детекторами, обладают исключительной чувствительностью:

  • При использовании ВЭЖХ с флуориметрическим детектированием предел обнаружения бенз(а)пирена может достигать 10-12 г для сильно флуоресцирующих веществ.
  • В питьевой воде бенз(а)пирен может быть обнаружен в концентрации 0,0005 мкг/л, что подчеркивает возможность контроля даже крайне низких уровней загрязнения.

Для определения широкого спектра ПАУ, особенно в сложных матрицах, таких как почва, вода, воздух и пищевые продукты, также активно используются методы газовой хроматографии (ГХ). Наиболее перспективным и точным для ПАУ считается метод газовой хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). ГХ-МС позволяет не только разделить компоненты, но и идентифицировать их по характерным масс-спектрам, а также провести количественное определение.

Для получения достоверных данных о содержании ПАУ особое внимание уделяется стадии подготовки проб. Этот этап критически важен и включает:

  • Экстракцию: Извлечение ПАУ из исследуемой матрицы (например, экстракция из почвы органическими растворителями).
  • Очистку: Удаление мешающих компонентов матрицы.
  • Концентрирование: Увеличение концентрации ПАУ в пробе для достижения пределов обнаружения.

Нитрозамины

Разработаны высокочувствительные методы анализа нитрозаминов в водной среде и других сложных матрицах. Среди них выделяются:

  • Газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС), особенно трёхквадрупольная ГХ-МС (ГХ-МС-ТК). Эта конфигурация обеспечивает высокую чувствительность и селективность, позволяя достигать очень низких пределов обнаружения нитрозаминов в сложных пробах.
  • Высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ), особенно в сочетании с масс-спектрометрией (ЖХ-МС). ЖХ-МС также является мощным инструментом для идентификации и количественного определения нитрозаминов, предлагая преимущества для термически нестабильных соединений или тех, которые плохо поддаются газовой хроматографии.

Эти методы позволяют надежно контролировать содержание нитрозаминов в питьевой воде, сточных водах, пищевых продуктах и других объектах окружающей среды.

Методы анализа неорганических канцерогенов и общие тесты

Анализ неорганических канцерогенов, таких как тяжёлые металлы, и применение общих тестов на мутагенность дополняют арсенал средств контроля.

Тяжелые металлы

Для определения тяжёлых металлов в биологических жидкостях человека (крови, моче, волосах, ногтях) и других биологических материалах (органы трупов, растения, пищевые продукты) широко применяются следующие методы:

  • Масс-спектрометрия с индуктивно связанной плазмой (ИСП-МС): Обладает высокой чувствительностью, низкими пределами обнаружения и способностью одновременно определять множество элементов.
  • Атомно-абсорбционная спектроскопия (ААС): Включает пламенную и графитовую печь. Метод позволяет определять концентрацию отдельных металлов по поглощению света атомами элемента в атомизированной пробе.
  • Оптическая эмиссионная спектроскопия с индуктивно связанной плазмой (ИСП-ОЭС): Позволяет одновременно определять широкий спектр элементов по излучению, испускаемому возбуждёнными атомами в плазме.

Особо информативным для оценки длительного воздействия тяжёлых металлов на организм является анализ волос, так как они накапливают элементы в течение длительного времени, отражая хроническую экспозицию.

Тест Эймса

Тест Эймса — это генетический тест, который использует бактерии Salmonella Typhimurium для оценки мутагенного потенциала химических соединений. Бактерии Salmonella Typhimurium в этом тесте являются мутантными по гену, отвечающему за синтез гистидина, и не могут расти на среде без этой аминокислоты. При воздействии мутагена происходит обратная мутация, позволяющая бактериям синтезировать гистидин и расти. Положительный результат теста Эймса, указывающий на мутагенность соединения, часто означает и его потенциальные канцерогенные свойства, поскольку большинство канцерогенов являются мутагенами. Тест Эймса широко используется для первичного скрининга большого числа веществ на канцерогенность, предоставляя быструю и экономичную оценку потенциальной угрозы.

Сочетание этих методов обеспечивает всесторонний подход к мониторингу, идентификации и количественному определению канцерогенных веществ в окружающей среде, что является критически важным для оценки рисков и разработки эффективных мер по их минимизации.

Экологические и медицинские последствия воздействия канцерогенных веществ

Всесторонний анализ последствий загрязнения канцерогенами необходим для понимания масштабов угрозы и разработки комплексных стратегий защиты. Эти вещества не просто изменяют клетки; они перестраивают целые экосистемы и подрывают основы здоровья человека, создавая долгосрочные, порой необратимые, последствия для всего живого.

Влияние на здоровье человека

Воздействие канцерогенов на организм человека, как уже было отмечено, повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей, но последствия этим не ограничиваются. Они гораздо шире и многообразнее, затрагивая различные системы органов и даже передаваясь по наследству.

Бенз(а)пирен — один из самых изученных и опасных органических канцерогенов — обладает широким спектром негативного воздействия:

  • Канцерогенное действие: Прямое доказательство его способности вызывать рак. Например, смазывание кожи бенз(а)пиреном вызывает плоскоклеточный рак, подкожное введение — саркому, внутривенное — лейкоз, а введение с пищей — рак молочных желез и пищеварительного тракта.
  • Мутагенное действие: Продукты распада бенз(а)пирена (активные метаболиты) накапливаются в организме и встраиваются в нити ДНК, образуя ДНК-аддукты. Это приводит к мутациям в генетическом коде. Было показано, что бенз(а)пирен индуцирует мутации в онкогене K-RAS (ключевой для сигнальных путей пролиферации) и гене-супрессоре опухолей TP53 (ген-страж генома) в опухолях лёгких человека и мышей.
  • Эмбриотоксическое действие: Способность повреждать эмбрион, приводя к нарушениям развития.
  • Гематотоксическое действие: Отрицательное воздействие на кроветворную систему.
  • Влияние на репродуктивную функцию и потомство: Из-за биоаккумуляции бенз(а)пирена и его способности вызывать мутации, вероятность развития мутаций у ближайших поколений потомства возрастает во много раз, что потенциально может приводить к наследственным заболеваниям и снижению фертильности.

Тяжёлые металлы обладают высокой токсичностью и вызывают широкий спектр медицинских последствий, которые часто зависят от конкретного металла и пути воздействия:

  • Ртуть (Hg): Поражает нервную систему (вызывая нарушения центральной нервной системы), почки.
  • Свинец (Pb): Вызывает неврологические расстройства, особенно у детей, поражает нервную, сердечно-сосудистую и иммунную системы.
  • Кадмий (Cd): Поражает почки, лёгкие, иммунную систему. Хроническое воздействие может приводить к апластической анемии.
  • Мышьяк (As): Поражает сердечно-сосудистую систему, может вызывать апластическую анемию. Известен как мощный канцероген, вызывающий рак кожи, лёгких, мочевого пузыря.
  • Хром (Cr): Определённые соединения хрома (Cr(VI)) являются доказанными канцерогенами, вызывающими рак лёгких.
  • Медь (Cu): В избыточных концентрациях может вызывать остановку роста и деградацию тканей, а также апластическую анемию.

Пестициды представляют собой ещё одну серьёзную угрозу. Постоянный контакт с ними связан с рядом хронических заболеваний:

  • Онкологические заболевания: Многие пестициды классифицированы как канцерогены (например, глифосат связан с неходжкинской лимфомой).
  • Нейродегенеративные заболевания: Болезни Альцгеймера и Паркинсона.
  • Эндокринные нарушения: Способность вмешиваться в гормональный баланс организма.
  • Нарушения развития и стерильность: Особенно уязвимы дети и репродуктивная система.

Воздействие на экосистемы

Влияние канцерогенов не ограничивается человеком; оно распространяется на все компоненты экосистем, выражаясь в изменениях условий и характера природных процессов, а также в нарушении баланса энергии и веществ.

Тяжёлые металлы в почве оказывают многостороннее негативное воздействие:

  • Снижение общей биологической активности почвы: Подавление микробиологической активности, ухудшение процессов разложения органического вещества.
  • Негативное влияние на рост и развитие растений: Накопление металлов в корнях и листьях, что приводит к задержке роста, хлорозу, некрозам и снижению урожайности. Избыток меди, например, может вызывать остановку роста и деградацию тканей в организмах.
  • Кумуляция в пищевых цепях: Тяжёлые металлы, такие как кадмий, являются высококумулятивными токсикантами. Почки являются главной мишенью для кадмия, а его период полувыведения из организма человека составляет 13-40 лет, что демонстрирует долгосрочный характер угрозы.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) в водных экосистемах, особенно после разливов нефти или выбросов промышленных стоков, вызывают:

  • Аномалии развития у молоди рыб: Включая пороки сердца, деформации позвоночника и другие эмбриональные дефекты.
  • Нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем, а также гормональной и осмотической регуляции у взрослых особей: Что приводит к снижению выживаемости, репродуктивной способности и изменению поведения.
  • Фототоксичность: Многие ПАУ под действием УФ-излучения становятся значительно более токсичными для водных организмов, что усиливает их негативное воздействие в поверхностных слоях воды.

Диоксины — одни из самых опасных стойких органических загрязнителей:

  • Биоаккумуляция и биомагнификация: Диоксины накапливаются в почвах, донных отложениях, а затем по пищевым цепям попадают в мясо, рыбу и молочные продукты, достигая высоких концентраций в организмах хищников.
  • Репродуктивная и эмбриотоксичность: Вызывают серьёзные нарушения в развитии и размножении различных видов.
  • Нарушения иммунной системы и гормонального баланса: Подавляют иммунитет и влияют на эндокринную систему, что приводит к снижению устойчивости к болезням и репродуктивным проблемам.
  • Длительный период полураспада: Период полураспада диоксинов в организме человека составляет 7–11 лет, что означает их долгосрочное присутствие и кумулятивное воздействие.

Эти детализированные последствия подчёркивают не только прямую угрозу здоровью человека, но и глубокое, часто необратимое, воздействие канцерогенов на целостность и функционирование природных систем, требуя комплексных и долгосрочных решений.

Государственные и международные подходы к регулированию и управлению рисками

Эффективное законодательное регулирование и применение современных технологий снижения выбросов являются ключевыми для минимизации канцерогенной угрозы. Без строгих норм и инновационных решений борьба с канцерогенами обречена на провал, ведь только системный подход способен противостоять столь масштабным вызовам.

Нормативно-правовая база и стандарты

В основе экологической безопасности и защиты здоровья человека лежит система нормативов, устанавливающих допустимые уровни содержания вредных веществ в окружающей среде.

  • Предельно допустимые концентрации (ПДК): Определяют такое содержание вредных веществ в атмосферном воздухе, воде, почве, при котором на человека и окружающую среду не оказывается ни прямого, ни косвенного вредного воздействия. Существуют различные виды ПДК:
    • ПДКmax.разовая — максимально разовая концентрация, которая не должна вызывать никаких реакций при воздействии в течение 30 минут.
    • ПДКсс (среднесуточная) — средняя концентрация за сутки, учитывающая длительное воздействие.

    Например, предельно допустимая среднесуточная концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе (ПДКсс) составляет 0,1 мкг/100 м3, что эквивалентно 10-9 г/м3.

  • ПДК бенз(а)пирена в почве: В Российской Федерации, согласно СанПиН 1.2.3685-21 и ГН 2.1.7.2041-06, ПДК бенз(а)пирена в почве составляет не более 0,02 мг/кг в сумме с фоновым уровнем. Это позволяет классифицировать почвы по степени загрязнения:
    • До 0,02 мг/кг: чистые.
    • От 0,02 до 0,04 мг/кг: допустимо загрязнённые.
    • От 0,04 до 0,10 мг/кг: опасные.
    • Свыше 0,10 мг/кг: чрезвычайно опасные.
  • Предельно допустимые выбросы (ПДВ) и предельно допустимые сбросы (ПДС): Эти нормативы устанавливаются для стационарных источников загрязнения (промышленных предприятий) и регламентируют максимальное количество загрязняющих веществ, которое разрешается выбрасывать в атмосферу или сбрасывать в водные объекты в единицу времени. ПДВ и ПДС устанавливаются с учётом ПДК в местах водопользования, ассимилирующей способности водного объекта (его способности к самоочищению) и оптимального распределения массы сбрасываемых веществ, чтобы не превышать ПДК на границе санитарно-защитной зоны или в контрольных точках водоёма.
  • Временно согласованные выбросы (ВСВ) и сбросы (ВСС): Применяются в тех случаях, когда достижение ПДВ/ПДС в текущий момент невозможно из-за технологических или экономических ограничений. ВСВ и ВСС устанавливаются на определённый срок с планом поэтапного снижения до ПДВ/ПДС и ориентированы на достижение уровня лучших предприятий или по наилучшим достижимым результатам.

Санитарные правила СП 2.2.3670-20 «Санитарно-эпидемиологические требования к условиям труда» являются ключевым нормативным правовым документом, определяющим канцерогенную опасность для человека химических, физических и биологических факторов среды обитания, а также производственных процессов. В соответствии с этим документом, юридические лица и индивидуальные предприниматели обязаны:

  • Осуществлять производственный контроль за условиями труда.
  • Проводить санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия для снижения канцерогенной опасности, включая оценку рисков, разработку мер защиты и информирование работников.

Стратегии снижения выбросов и профилактика

Профилактика загрязнения и снижение канцерогенной нагрузки требуют комплексного подхода, включающего технологические, организационные и поведенческие меры.

Основные направления профилактики загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном и ПАУ:

  • Улучшение режима сжигания топлива: Это один из наиболее эффективных способов снижения образования ПАУ. Меры включают:
    • Оптимизация режимов сжигания: Поддержание оптимального соотношения топлива и воздуха, температуры и времени пребывания газов в камере сгорания.
    • Рециркуляция дымовых газов в топку: Этот метод позволяет снизить образование бенз(а)пирена в 1,3-2,2 раза в зависимости от точки ввода, поскольку снижается концентрация кислорода и температура в зоне горения.
    • Ступенчатое сжигание: Позволяет добиться снижения выбросов бенз(а)пирена в 2,6 раза при уменьшении нагрузки котла с 100% до 50% за счёт оптимизации подачи топлива и воздуха на разных стадиях горения.
  • Установка соответствующих фильтров и нейтрализаторов: Для очистки дымовых газов от ПАУ и бенз(а)пирена применяются высокоэффективные системы газоочистки:
    • Промышленные воздушные фильтры: Например, рукавные фильтры с импульсной очисткой. Они способны достигать эффективности очистки до 99,99% за счёт улавливания твёрдых частиц, на которых адсорбируются ПАУ.
    • Мокрые газоочистители (скрубберы): Используют воду или жидкие реагенты для поглощения загрязнителей из газового потока.
    • Каталитические нейтрализаторы: Применяются, в частности, на автотранспорте для дожигания несгоревших углеводородов и снижения выбросов ПАУ.

Общие меры по снижению канцерогенных рисков:

  • Избегание или сокращение воздействия факторов, классифицированных МАИР в группу 1: Это наиболее прямой путь к снижению риска развития определённых видов рака. К таким мерам относятся отказ от курения и употребления алкоголя, защита от УФ-излучения, минимизация контакта с асбестом на производстве и снижение общей загрязнённости воздуха.
  • Контроль качества пищевых продуктов: Введение стандартов на содержание ПАУ в копчёных продуктах, нитрозаминов в колбасных изделиях.
  • Водоподготовка: Применение современных методов очистки питьевой воды для удаления канцерогенов, включая нитраты и нитриты, которые являются предшественниками нитрозаминов.
  • Охрана труда: Внедрение строгих правил безопасности на предприятиях, где используются или образуются канцерогенные вещества, обеспечение работников средствами индивидуальной защиты.
  • Мониторинг окружающей среды: Регулярный контроль содержания канцерогенов в воздухе, воде, почве позволяет своевременно выявлять превышения нормативов и принимать корректирующие меры.

Эти подходы, реализуемые на государственном и международном уровнях, являются неотъемлемой частью глобальных усилий по защите здоровья человека и окружающей среды от канцерогенной угрозы.

Исторический обзор изучения канцерогенов

Прослеживание эволюции представлений о канцерогенезе подчёркивает давнюю и непрерывную борьбу человечества с этой угрозой. От первых эмпирических наблюдений до глубокого молекулярного понимания, путь изучения канцерогенов был долгим и сложным, насыщенным значительными прорывами и сменой парадигм.

Ключевые этапы и открытия

История изучения влияния различных факторов на возникновение злокачественных опухолей насчитывает более двух столетий, начиная с XVIII века.

  • 1775 год — «Болезнь трубочистов» и роль производственного канцерогена: Первый документированный случай профессионального рака был описан английским хирургом Персивалем Поттом. Он связал высокую частоту рака кожи мошонки у трубочистов с длительным контактом с печной сажей. Это стало вехой в понимании роли внешних факторов в канцерогенезе и положило начало изучению производственных канцерогенов.
  • Начало 30-х годов XX века — Идентификация ПАУ: Позже было установлено, что именно вещества, содержащиеся в смолах и саже, обладают канцерогенной активностью. В начале 1930-х годов из каменноугольной смолы были выделены первые полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые экспериментально доказали свою канцерогенность. Это стало значительным прорывом, позволив перейти от общих наблюдений к идентификации конкретных химических соединений.
  • 1935 год — Канцерогенность азокрасителей: Была доказана канцерогенная активность целого ряда азокрасителей, которые широко применялись в промышленности. Это расширило круг известных химических канцерогенов и подчеркнуло опасность органических соединений.
  • 1937 год — Ароматические амины и рак мочевого пузыря: В опытах на собаках было убедительно показано, что ароматические амины, в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Это открытие имело большое значение для понимания механизмов органотропности канцерогенов, когда воздействие происходит в одном месте, а опухоль развивается в другом.
  • 1910 год — Зарождение вирусной теории канцерогенеза: В начале XX века, в 1910 году, Фрэнсис Раус изучил спонтанную саркому кур, показав, что она вызывается фильтрующимся агентом — вирусом. Это открытие, получившее позднее название «саркома Рауса», стало основой для вирусной теории канцерогенеза, которая на десятилетия была встречена скептически, но в итоге получила широкое признание.
  • 1970-е годы — Молекулярные основы вирусного канцерогенеза: Первый серьёзный прорыв в понимании молекулярных основ канцерогенеза произошёл в 1970-х годах именно в процессе изучения вирусного канцерогенеза. Были открыты онкогены — гены, способные вызывать рак, многие из которых первоначально были обнаружены в онкогенных вирусах. Понимание того, как вирусные белки взаимодействуют с клеточными сигнальными путями и генами-супрессорами, дало мощный толчок для развития всей онкологии и генетики рака.

Этот исторический обзор показывает, как постепенно, шаг за шагом, от простых наблюдений до сложнейших молекулярных исследований, человечество углубляло свои знания о канцерогенах и их роли в развитии рака, что легло в основу современных стратегий профилактики и лечения.

Заключение

Исследование канцерогенных веществ в окружающей среде выявило многогранную и острую проблему, имеющую глобальное значение для общественного здоровья и стабильности экосистем. Мы рассмотрели, что канцерогены — это не просто вредные агенты, а факторы, способные запускать сложный, многостадийный процесс канцерогенеза на клеточном и молекулярном уровнях, приводящий к необратимым генетическим изменениям. Их классификация, осуществляемая такими авторитетными организациями, как МАИР, позволяет систематизировать угрозы по происхождению, химической структуре и механизмам воздействия, что является фундаментом для разработки адекватных мер реагирования.

Основными источниками канцерогенов являются промышленные предприятия и транспорт, выбрасывающие в атмосферу, воду и почву полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), тяжёлые металлы, нитрозамины, пестициды и диоксины. Особое внимание было уделено химической устойчивости бенз(а)пирена и его способности к долгосрочной миграции, а также скрытой угрозе радона и биоаккумуляции диоксинов и кадмия. Эти вещества проникают в организм человека и животных через воздух, воду, пищу и прямой контакт, оказывая разрушительное воздействие.

Для контроля и управления этими рисками применяются передовые методы мониторинга и анализа, такие как высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) и газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС) для органических канцерогенов, а также масс-спектрометрия с индуктивно связанной плазмой (ИСП-МС) и атомно-абсорбционная спектроскопия (ААС) для тяжёлых металлов. Эти методы позволяют обнаруживать канцерогены даже в следовых концентрациях, что критически важно для раннего выявления угроз.

Экологические и медицинские последствия загрязнения канцерогенами обширны и глубоки. Они проявляются не только в росте онкологических заболеваний, но и в нейродегенеративных расстройствах, эндокринных нарушениях и репродуктивной токсичности у человека. Для экосистем это означает снижение биологической активности почв, аномалии развития у водных организмов, нарушение баланса веществ и энергии. Длительные периоды полураспада некоторых канцерогенов, таких как кадмий и диоксины, подчёркивают хронический характер угрозы.

Государственные и международные подходы к регулированию, основанные на системе ПДК, ПДВ и ПДС, а также на санитарных правилах для производственных условий, направлены на минимизацию этих рисков. Внедрение современных технологий снижения выбросов, таких как оптимизация режимов сжигания топлива и высокоэффективные системы газоочистки, демонстрирует стремление к уменьшению канцерогенной нагрузки. Исторический обзор показал, что борьба с канцерогенами — это длительный процесс, начинающийся с первых эмпирических наблюдений и эволюционирующий до глубокого молекулярного понимания.

В целом, проблема канцерогенных веществ требует комплексного, междисциплинарного подхода. Необходимы дальнейшие научные исследования для выявления новых канцерогенов, уточнения механизмов их действия и разработки более эффективных методов детоксикации и снижения рисков. Ужесточение нормативно-правовой базы, внедрение «зелёных» технологий и повышение осведомлённости населения остаются ключевыми задачами для обеспечения здоровья будущих поколений и сохранения экологического благополучия нашей планеты.

Список использованной литературы

  1. Белицкий, Г. А. Экспресс-методы определения канцерогенности химических соединений // Вопросы онкологии. 1977. Т. 23, № 9. С. 90.
  2. Бенз(а)пирен – химико-экологическая проблема современности // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/benz-a-piren-himiko-ekologicheskaya-problema-sovremennosti (дата обращения: 20.10.2025).
  3. Бенз(а)пирен и его влияние на человека // Управление Роспотребнадзора по Республике Мордовия. URL: https://13.rospotrebnadzor.ru/press/news/173979/ (дата обращения: 20.10.2025).
  4. Веттиг, К. и др. Определение бенз(а)пирена в семенах растений до и после прорастания // Вопросы онкологии. 1976. Т. 22, № 12. С. 51.
  5. Велдре, И. А., Итра, А. Р., Паальме, Л. П. Канцерогенные вещества в водоемах Эстонии. Таллин, 2003.
  6. ВНИМАНИЕ, БЕНЗ(А)ПИРЕН! Канцерогенный бенз(а)пирен как продукт неполного сгорания углеводородов // Neftegaz.RU. URL: https://neftegaz.ru/articles/ekologiya/168444-vnimanie-benzapiren-kantserogennyy-benzapiren-kak-produkt-nepolnogo-sgoraniya-uglevodorodov/ (дата обращения: 20.10.2025).
  7. Вопрос 30. Понятие о пдк, пду, пдс, пдв, всв, всс, их применение. URL: http://www.dinamitri494.ru/ekologiya/30-normirovanie-zagryazneniy-printsipy-normirovaniya-ponyatiya-pdk-obuv-pdv-i-vsv-pds-uchet-sovmest.html (дата обращения: 20.10.2025).
  8. Действие тяжелых металлов на организм человека // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/deystvie-tyazhelyh-metallov-na-organizm-cheloveka (дата обращения: 20.10.2025).
  9. Загрязненность атмосферного воздуха бензапиреном // ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии по Чувашской Республике-Чувашии». URL: https://cge21.rospotrebnadzor.ru/news/detail.php?ELEMENT_ID=1091 (дата обращения: 20.10.2025).
  10. Ильницкий, А. П., Белицкий, Г. А., Шабад, Л. М. О канцерогенном полициклическом ароматическом углеводороде бенз(а)пирене в выбросах вулканов // Докл. АН СССР. 1975. Т. 224, № 1. С. 214.
  11. Канцерогенез – факторы и механизмы. Профилактика // Хемотека. URL: https://chemoteka.ru/encyclopedia/kantserogenez-faktory-i-mekhanizmy-profilaktika/ (дата обращения: 20.10.2025).
  12. Канцерогенные факторы на производстве // Управление Роспотребнадзора по Республике Мордовия. URL: https://13.rospotrebnadzor.ru/press/news/162989/ (дата обращения: 20.10.2025).
  13. Канцерогены // Центр гигиены и эпидемиологии № 29 Федерального медико-биологического агенства. URL: https://cge29.ru/o-tsentre/novosti/kantserogeny.html (дата обращения: 20.10.2025).
  14. Карпенко, Л. Г., Гатауллин, И. Г., Габдрахманов, Р. Ф. Экологические аспекты канцерогенной ситуации в развитом промышленном регионе // Казанский медицинский журнал. 2000. № 4. С. 51.
  15. Классификация веществ для прогноза порядка величины безопасных уровней в воде по канцерогенному эффекту // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/klassifikatsiya-veschestv-dlya-prognoza-poryadka-velichiny-bezopasnyh-urovney-v-vode-po-kantserogennomu-effektu» (дата обращения: 20.10.2025).
  16. Классификация канцерогенов МАИР // Ведущий мировой справочник по определению риска развития рака. URL: https://iarc.fr/about-iarc/iarc-classification-of-carcinogens/ (дата обращения: 20.10.2025).
  17. Кобляков, В. А. Превращения полициклических ароматических углеводородов в клетке // Вопросы онкологии. 1977. Т. 23, № 10. С. 109.
  18. К вопросу о распространении тяжелых металлов в природных средах // Фундаментальные исследования (научный журнал). URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=1255 (дата обращения: 20.10.2025).
  19. Миллер, Д., Миллер, Е. Успехи в изучении рака. М., 2004.
  20. Нитрозамины в водных экосистемах: источники, образование, токсичность, экологический риск (обзор) // ВОДНЫЕ РЕСУРСЫ. 2020. Т. 47, № 6. С. 734–747.
  21. Общая характеристика канцерогенов и их вред на окружающую среду и людей // Elibrary. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=42701198 (дата обращения: 20.10.2025).
  22. Общебиологические закономерности и механизмы канцерогенеза // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/obschebiologicheskie-zakonomernosti-i-mehanizmy-kantserogeneza (дата обращения: 20.10.2025).
  23. О молекулярных механизмах возникновения опухолей // Элементы большой науки. URL: https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/430030/o_moleculyarnyh_mehanizmah_vozniknoveniya_opuholey (дата обращения: 20.10.2025).
  24. Основы токсикологии Химический канцерогенез // Medline.ru. URL: https://medline.ru/public/art/tom3/art69.html (дата обращения: 20.10.2025).
  25. Основные молекулярные механизмы канцерогенеза, индуцированного вирусом папилломы человека // Злокачественные опухоли. 2017. Т. 7, № 1. С. 74–77.
  26. Основные результаты исследований бенз(а)пирена в природных и техногенных средах Южного Прибайкалья (2016–2024 гг.) // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osnovnye-rezultaty-issledovaniy-benz-a-pirena-v-prirodnyh-i-tehnogennyh-sredah-yuzhnogo-pribaykaliya-2016-2024-gg (дата обращения: 20.10.2025).
  27. О профилактике канцерогенной опасности на производстве // НОВОСТИ. URL: https://www.sanepid.ru/news/o-profilaktike-kantserogennoy-opasnosti-na-proizvodstve/ (дата обращения: 20.10.2025).
  28. Полициклические ароматические углеводороды в горных породах и почвах импактного кратера Сильян (Швеция) // Литология и полезные ископаемые. 2021. № 3. С. 272–285.
  29. Полициклические ароматические углеводороды в почвах: источники, поведение, индикационное значение (обзор) // Почвоведение. 2013. № 7. С. 860–874.
  30. Полициклические ароматические углеводороды как геохимические маркеры нефтяного загрязнения окружающей среды // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/politsiklicheskie-aromaticheskie-uglevodorody-kak-geohimicheskie-markery-neftyanogo-zagryazneniya-okruzhayuschey-sredy (дата обращения: 20.10.2025).
  31. Содержание N-нитрозаминов в объектах окружающей среды (Обзор литературы) // ResearchGate. 2020. URL: https://www.researchgate.net/publication/348128373_SODERZANIE_N-NITROZAMINOV_V_OBEKTAH_OKRUZAUCEJ_SREDY_Obzor_literatury_N-NITROSAMINES_CONTENT_IN_THE_ENVIRONMENTAL_OBJECTS_Literature_review (дата обращения: 20.10.2025).
  32. Стадницкий, Г. В. Экология. Санкт-Петербург: Химиздат, 2004.
  33. Степановских, А. С. Экология. М.: ЮНИТИ, 2001.
  34. Темкин, И. С. Опухоли мочевого пузыря, вызванные канцерогенными аминосоединениями. М., 1962.
  35. Тяжелые металлы как фактор загрязнения окружающей среды (обзор литературы) // КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/tyazhelye-metally-kak-faktor-zagryazneniya-okruzhayuschey-sredy-obzor-literatury (дата обращения: 20.10.2025).
  36. Тяжелые металлы и растения // CORE. URL: https://core.ac.uk/download/pdf/197204482.pdf (дата обращения: 20.10.2025).
  37. Что такое канцерогены? // Эксперты объясняют от Роскачества. URL: https://roskachestvo.gov.ru/articles/chto-takoe-kantserogeny/ (дата обращения: 20.10.2025).
  38. Что такое ПДУ и ПДК: различия и суть понятий // Официальный сайт Воронежского сельского поселения. URL: https://voronezhskoe.ru/novosti/chto-takoe-pdu-i-pdk-razlichiya-i-sut-ponyatiy.html (дата обращения: 20.10.2025).
  39. Что такое список канцерогенов и как его составляют — колонка ИММИ // EUSP.org. URL: https://eusp.org/articles/chto-takoe-spisok-kantserogenov-i-kak-ego-sostavlyayut-kolonka-immi (дата обращения: 20.10.2025).
  40. Шабад, Л. М. Эндогенные бластомогенные вещества. М., 1969.
  41. Шабад, Л. М. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. М., 1973.
  42. Шабад, Л. М., Дикун, Я. Я. Загрязнение атмосферного воздуха канцерогенным веществом 3,4-бензпиреном. Л., 1959.
  43. Шабад, Л. М., Колесниченко, Т. С., Сорокина, Ю. Д. Трансплацентарный бластомогенез и органные культуры. М., 1975.

Похожие записи