Кровотечения и Кровопотеря: Комплексное Руководство по Патофизиологии, Диагностике и Неотложной Помощи

Ежегодно миллионы людей по всему миру сталкиваются с кровотечениями и кровопотерей, которые остаются одной из ведущих причин смертности и инвалидности в медицине. В акушерстве, например, послеродовые кровотечения являются основной причиной материнской смертности, составляя до 25% всех случаев в мире, а в России эта цифра достигает 15-20%. Эти ошеломляющие данные подчеркивают не просто актуальность, но и жизненную необходимость глубокого понимания данной проблемы для каждого медицинского специалиста. Ведь без этих знаний невозможно эффективное спасение жизни в критической ситуации.

Настоящее руководство призвано предоставить студентам медицинских колледжей, училищ и младших курсов медицинских вузов исчерпывающие знания о кровотечениях и кровопотере. Мы погрузимся в тонкости патофизиологии, рассмотрим многогранные классификации, освоим методы диагностики и разберем алгоритмы неотложной помощи. Цель этого текста — не просто изложить факты, но сформировать системное, глубокое понимание, которое станет надежной основой для будущей клинической практики. Мы стремимся превзойти стандартные учебные пособия, предлагая расширенный анализ на молекулярном и клеточном уровнях, детальное описание компенсаторных механизмов и патогенеза шока, а также акцентируя внимание на специфических, жизнеугрожающих состояниях.

Основы Гемостаза: Физиология, Регуляция и Значение для Клиники

Система гемостаза — это не просто механизм «остановки крови», это сложный, многоуровневый оркестр физиологических реакций, гармонично работающий для поддержания жидкого состояния крови в сосудах и мгновенной локализации кровотечения при малейшем нарушении их целостности. Понимание этого динамичного баланса является фундаментом для осмысления любых патологий, связанных с кровотечениями или тромбозами, и того, что именно приводит к критическому состоянию пациента при кровопотере.

Определение и Общие Принципы Системы Гемостаза

Гемостаз, или кровоостановка, представляет собой совокупность биологических процессов, которые обеспечивают две взаимоисключающие, но жизненно важные функции: поддержание крови в жидком состоянии внутри сосудов и быстрое формирование тромба для закрытия поврежденного сосуда. Эта система является неразрывной триадой, состоящей из:

• Сосудистой стенки: В частности, эндотелия, который в норме обладает антитромботическими свойствами, предотвращая адгезию и активацию тромбоцитов.
• Клеток крови: В первую очередь тромбоцитов, но также эритроцитов, которые могут участвовать в формировании сгустка.
• Плазменных ферментных систем: Включающих свертывающую (коагуляционную), фибринолитическую и калликреин-кининовую системы, которые взаимодействуют друг с другом.

Активация гемостаза запускается при повреждении интимы сосудистой стенки. Такое повреждение может быть вызвано разнообразными факторами:

• Физические: Механические травмы (разрезы, ушибы), хирургические вмешательства, высокое артериальное давление, создающее избыточное гемодинамическое напряжение.
• Гемодинамические: Турбулентный ток крови, например, в области атеросклеротических бляшек или аневризм, где нарушается ламинарное течение.
• Химические: Токсины бактерий и вирусов (например, при сепсисе или тяжелых вирусных инфекциях, которые могут повреждать эндотелий), продукты метаболизма, такие как гомоцистеин при гипергомоцистеинемии, способствующий дисфункции эндотелия.
• Воспаление: Системные или локальные воспалительные процессы, при которых высвобождаются медиаторы, повышающие проницаемость сосудов и активирующие эндотелиальные клетки.
• Действие иммунных комплексов: При аутоиммунных заболеваниях, васкулитах, когда иммунные комплексы оседают на сосудистой стенке, вызывая её повреждение.
• Нарушение метаболизма: Гипергликемия при сахарном диабете, приводящая к гликированию белков эндотелия, что делает его более хрупким и проницаемым. Дислипидемия способствует развитию атеросклеротических бляшек, которые сами по себе являются источником повреждения интимы и активации свертывания.

Эти воздействия обнажают субэндотелиальный коллаген и другие адгезивные белки, запускающие каскад реакций, который мы рассмотрим далее.

Сосудисто-Тромбоцитарный (Первичный) Гемостаз

Первичный гемостаз — это быстрый, но временный механизм остановки кровотечения, который в основном ответственен за купирование повреждений мелких сосудов и капилляров. Он происходит в течение нескольких секунд или минут после травмы и включает четыре последовательных этапа:

1. Локальное сужение просвета кровеносных сосудов (вазоконстрикция): Сразу после повреждения сосуда его гладкомышечная стенка рефлекторно сокращается, уменьшая кровоток в месте травмы. Этот спазм усиливается благодаря выделению вазоактивных веществ из поврежденных эндотелиальных клеток и активированных тромбоцитов, таких как серотонин и тромбоксан А2.
2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к месту повреждения: Когда интима сосуда повреждена, обнажается субэндотелиальный коллаген. Тромбоциты быстро прилипают к этому коллагену. Этот процесс опосредуется несколькими рецепторами:
   • Рецепторы GPIa/IIa на поверхности тромбоцитов связываются непосредственно с коллагеном.
   • Рецептор GPVI также активно взаимодействует с коллагеном, вызывая начальные сигналы активации тромбоцитов.
   • Ключевую роль играет фактор Виллебранда, который выступает в роли «мостика», связывая гликопротеин Ib (GPIb) на поверхности тромбоцитов с коллагеновыми волокнами I и III типов в субэндотелии.
3. Активация тромбоцитов: Адгезия запускает активацию тромбоцитов, что проявляется изменением их формы (из дисковидных они превращаются в сферические с псевдоподиями), а также секрецией содержимого их гранул. Из α-гранул выделяются такие вещества, как фибриноген, фактор Виллебранда, фактор V, фибронектин; из плотных гранул — АДФ, АТФ, серотонин, кальций. Эти вещества привлекают и активируют новые тромбоциты, усиливая процесс.
4. Агрегация с образованием первичного тромбоцитарного сгустка («пробки»): Активированные тромбоциты начинают связываться друг с другом. Фибриноген, который связывается с активированными гликопротеиновыми рецепторами GPIIb/IIIa на поверхности тромбоцитов, служит «мостиком» между ними, формируя плотный агрегат. Этот агрегат, состоящий преимущественно из тромбоцитов, является временной «пробкой», которая закупоривает поврежденный участок сосуда.

Помимо участия в формировании пробки, тромбоциты выполняют и другие важные функции:

• Ангиотрофическая: Поддержание структурной целостности микрососудов, предотвращая их повышенную проницаемость.
• Ангиоспастическая: Усиление и поддержание сосудистого спазма за счет высвобождения вазоактивных веществ.
• Концентрационно-транспортная: Транспорт и локальная концентрация факторов свертывания крови на своей поверхности, что значительно ускоряет коагуляционные реакции.

Коагуляционный (Вторичный) Гемостаз

Вторичный гемостаз, или плазменный гемостаз, представляет собой более мощный и долгосрочный механизм остановки кровотечения. Его главная задача — стабилизировать первичный тромбоцитарный сгусток путем формирования прочной фибриновой сети. Этот процесс обеспечивает окончательную остановку кровотечения, образуя тромбы, содержащие тромбоциты, эритроциты и плазменные белки.

Процесс свертывания крови традиционно разделяют на три основные фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина): Это наиболее сложная и продолжительная фаза, в которой участвует множество плазменных факторов свертывания. Система свертывания активируется двумя путями, которые сходятся на факторе X:
   • Внешний путь активации: Запускается тканевым фактором (TF), который экспрессируется в поврежденной сосудистой стенке и тканях. Тканевой фактор образует комплекс с активированным фактором VII (VIIa). Этот комплекс быстро активирует фактор X до Xa.
   • Внутренний путь активации: Начинается при контакте крови с коллагеном субэндотелия. В нем участвуют факторы XII, XI, а также прекалликреин (PK) и высокомолекулярный кининоген (HMWK). Фактор XII активирует XI, который, в свою очередь, активирует фактор IX. Активированный фактор IX (IXa) в комплексе с фактором VIIIa (активированным тромбином) активирует фактор X.
   • Оба пути приводят к активации фактора X, который в комплексе с фактором Va (также активированным тромбином) и ионами кальция образует ферментный комплекс — протромбиназу.
2. Образование тромбина: Протромбиназа катализирует превращение протромбина (фактора II) в активный фермент — тромбин (фактор IIa). Тромбин является центральным ферментом свертывающей системы, так как он не только выполняет свою основную функцию, но и активирует множество других факторов (V, VIII, XI, XIII), усиливая свертывание.
3. Образование фибрина: Тромбин катализирует превращение растворимого белка плазмы — фибриногена (фактора I) — в мономеры фибрина. Эти мономеры самопроизвольно полимеризуются, образуя нестабильные полимеры фибрина. Под действием активированного тромбином фактора XIII (фактора стабилизации фибрина) эти полимеры сшиваются ковалентными связями, формируя прочную, нерастворимую фибриновую сеть. Эта сеть пронизывает первичный тромбоцитарный сгусток, «захватывает» эритроциты и лейкоциты, придавая тромбу прочность и стабильность.

Таблица 1: Ключевые различия между первичным и вторичным гемостазом

Признак	Первичный (Сосудисто-тромбоцитарный) Гемостаз	Вторичный (Коагуляционный) Гемостаз
Основные компоненты	Тромбоциты, сосудистая стенка, фактор Виллебранда, коллаген	Плазменные факторы свертывания (I-XIII), тромбин, фибриноген
Основной механизм	Адгезия и агрегация тромбоцитов	Каскад ферментативных реакций, приводящих к образованию фибрина
Конечный продукт	Первичный тромбоцитарный сгусток («пробка»)	Стабилизированный фибриновый сгусток (тромб), инкорпорирующий тромбоциты и другие клетки
Скорость реакции	Быстрая (секунды-минуты)	Более медленная (минуты-часы)
Прочность сгустка	Временный, относительно рыхлый	Прочный, стабильный, обеспечивает окончательную остановку кровотечения
Роль тромбоцитов	Центральная	Важны как платформа для сборки комплексов факторов свертывания и для ретракции сгустка
Тип сосудов	Мелкие сосуды, капилляры	Крупные и мелкие сосуды
Регуляция	В основном локальная, за счет выброса веществ тромбоцитами и эндотелием	Многоуровневая, с участием как активаторов, так и ингибиторов свертывания, а также фибринолитической системы

Фибринолитическая Система

После того как поврежденный сосуд восстановлен, возникает необходимость в удалении сформированного тромба для восстановления нормальной проходимости сосуда. Эту функцию выполняет фибринолитическая система. Фибринолиз — это процесс растворения фибриновой сети тромба, который происходит параллельно со свертыванием крови, но становится доминирующим на более поздних этапах.

Ключевым ферментом фибринолиза является плазмин, который расщепляет фибрин и фибриноген. Плазмин присутствует в плазме крови в виде неактивного предшественника — плазминогена. Активация плазминогена в плазмин осуществляется под действием различных активаторов, наиболее важными из которых являются тканевой активатор плазминогена (t-PA) и урокиназный активатор плазминогена (u-PA). Эти активаторы высвобождаются из эндотелиальных клеток, особенно в ответ на повреждение сосуда.

Процесс фибринолиза начинается практически одновременно с процессом коагуляции, обычно в течение нескольких минут после образования фибринового сгустка, и может активно продолжаться в течение нескольких дней или даже недель до полного восстановления проходимости сосуда, в зависимости от размера и выраженности повреждения.

Помимо ферментативного, существует и неферментативный фибринолиз. Он обусловлен фибринолитическим эффектом комплексных соединений гепарина с некоторыми гормонами (например, адреналином, норадреналином), биогенными аминами (такими как серотонин и гистамин) и тромбогенными белками крови. Эти соединения способны изменять структуру фибрина и способствовать его растворению без прямого участия плазмина, дополняя основную ферментативную систему.

Регуляция Системы Гемостаза

Система гемостаза находится под строгим контролем, чтобы предотвратить как избыточное кровотечение, так и нежелательное тромбообразование. Эта сложная регуляция осуществляется на нескольких уровнях:

1. Молекулярный уровень: Поддержание тонкого баланса между прокоагулянтами (веществами, способствующими свертыванию) и антикоагулянтами (веществами, препятствующими свертыванию), а также между активаторами и ингибиторами плазминогена. Примером такого баланса является соотношение между простациклином (мощным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов, продуцируемым эндотелием) и тромбоксаном А2 (вазоконстриктором и активатором агрегации тромбоцитов, выделяемым тромбоцитами).
2. Клеточный уровень: Частично обеспечивается за счет «пристеночного» фибринолиза, возникающего при отложении фибрина на эндотелии сосудистой стенки. Эндотелиальные клетки играют активную роль, высвобождая антитромботические вещества, такие как простациклин, оксид азота, тканевой активатор плазминогена, а также экспрессируя тромбомодулин, который активирует протеин С — мощный естественный антикоагулянт.
3. Органный уровень: Регуляция осуществляется через печень, которая синтезирует большинство факторов свертывания и антикоагулянтов, а также через почки, которые участвуют в выведении метаболитов и регулируют объем крови.
4. Системный (нейрогуморальный) уровень: Система гемостаза находится под влиянием нервной системы и гормонов. Например, стресс, симпатическая активация, выброс адреналина могут временно усиливать свертываемость крови, подготавливая организм к возможной травме.

Ключевую роль в поддержании жидкого состояния крови играют физиологические антикоагулянты. Их делят на первичные (присутствующие в крови постоянно) и вторичные (образующиеся в процессе свертывания). К первичным антикоагулянтам относится антитромбин III, который является универсальным ингибитором многих ферментных факторов свертывания (в первую очередь тромбина, а также факторов Xа, IXа, XIа, XIIа). Его активность значительно усиливается в присутствии гепарина, что делает гепарин одним из наиболее эффективных антикоагулянтных препаратов в медицине.

Кровотечения и Кровопотеря: Дефиниции, Классификация и Этиология

Переходя от нормальной физиологии гемостаза к патологии, мы сталкиваемся с кровотечениями — состоянием, которое может варьироваться от незначительных капиллярных выделений до массивных, угрожающих жизни излияний. Четкое понимание определений, причин и классификаций является первым шагом к эффективной диагностике и оказанию помощи, ведь только так можно быстро определить стратегию спасения пациента.

Основные Определения

Для начала необходимо разграничить несколько ключевых терминов, которые часто используются взаимозаменяемо, но имеют различные значения:

• Кровотечение (геморрагия): Это любое излияние крови из кровеносного сосуда (или сосудов) в полый орган (например, желудок, кишечник, легкие), в естественные или патологические полости организма (брюшная, плевральная, перикардиальная, суставная) или во внешнюю среду. Это динамический процесс потери крови.
• Кровоизлияние: Это диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани. Кровь не образует отдельной полости, а распределяется между элементами ткани. Примерами являются петехии (точечные кровоизлияния в кожу), экхимозы (более крупные синяки).
• Гематома: Это локальное скопление крови в ткани с расслоением тканей и образованием полости, заполненной кровью. Гематома, в отличие от кровоизлияния, имеет четкие границы и может сдавливать окружающие структуры.

Этиология Кровотечений

Причины кровотечений крайне разнообразны и могут быть обусловлены нарушениями в любом из компонентов системы гемостаза (сосудистая стенка, тромбоциты, плазменные факторы свертывания) или их комбинацией.

Наиболее частые причины кровопотери:

1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца:
   • Механическое воздействие: Травмы (ранения, ушибы, разрывы тканей), хирургические разрезы.
   • Гнойное расплавление: Разрушение сосудистой стенки инфекционными агентами при гнойных процессах, абсцессах, сепсисе.
   • Разрушение растущей опухолью: Инвазия опухоли в сосудистую стенку и ее разрушение.
   • Разрыв стенок: Разрывы желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда, разрыв аневризмы (истонченного участка сосуда), например, аневризмы аорты или сосудов головного мозга.
2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов:
   • Васкулиты: Воспалительные заболевания сосудов, такие как геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, системная красная волчанка, которые приводят к повреждению сосудистой стенки и её проницаемости.
   • Дефицит витамина С (цинга): Аскорбиновая кислота необходима для синтеза коллагена, являющегося основой соединительной ткани сосудов. При ее дефиците сосуды становятся хрупкими и легко повреждаются.
   • Тяжелые инфекционные заболевания: Менингококковая инфекция, брюшной тиф, некоторые вирусные геморрагические лихорадки могут вызывать генерализованное повреждение эндотелия и повышение проницаемости капилляров.
   • Системные заболевания соединительной ткани: Могут приводить к структурным изменениям сосудистой стенки.
3. Снижение свертываемости крови (коагулопатии):
   • Приобретенные:
     • Заболевания печени: Печень синтезирует большинство факторов свертывания, поэтому при циррозе, гепатитах может развиться дефицит этих факторов.
     • Недостаток витамина К: Необходим для синтеза факторов II, VII, IX, X. Может быть вызван нарушениями всасывания (например, при заболеваниях ЖКТ), приемом некоторых антибиотиков, нарушением микрофлоры кишечника.
     • Лучевая болезнь: Повреждает костный мозг, нарушая выработку тромбоцитов и других клеток крови.
     • Инфекционные процессы, сепсис: Могут вызывать диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) с последующим истощением факторов свертывания.
     • Уремия: Нарушение функции почек приводит к накоплению токсинов, которые угнетают функцию тромбоцитов.
     • Холемия: Нарушение оттока желчи, что приводит к нарушению всасывания жирорастворимого витамина К.
     • Действие токсинов: Некоторые яды, укусы змей.
   • Наследственные:
     • Гемофилия: Наследственное заболевание, характеризующееся дефицитом факторов свертывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В).
     • Болезнь Виллебранда: Дефицит или дисфункция фактора Виллебранда, нарушающая адгезию тромбоцитов и функцию фактора VIII.
     • Тромбоцитопении: Снижение количества тромбоцитов (например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке).
     • Тромбоцитопатии: Нарушение функции тромбоцитов при их нормальном количестве (например, при болезни Гланцмана).
4. Медикаментозные причины:
   • Длительный прием антикоагулянтов: Варфарин, гепарин, новые оральные антикоагулянты (НОАК) при отсутствии адекватного контроля показателей свертывающей системы крови могут привести к чрезмерному разжижению крови и повышенному риску кровотечений.
   • Антиагреганты: Аспирин, клопидогрел и другие препараты, подавляющие функцию тромбоцитов, также повышают риск кровотечений, особенно при их комбинированном применении или в сочетании с антикоагулянтами.

Классификация Кровотечений

Кровотечения классифицируются по нескольким признакам, что помогает в диагностике и выборе тактики лечения.

1. По виду поврежденного сосуда:

• Артериальное кровотечение:
  • Характеристика: Кровь ярко-алая, пульсирующая, вытекает сильной прерывистой струей (фонтаном) в ритме сердечных сокращений.
  • Опасность: Наиболее опасный вид кровотечения из-за быстрой и массивной потери крови, что может привести к геморрагическому шоку и смерти в течение короткого времени. Требует немедленной и эффективной остановки.
• Венозное кровотечение:
  • Характеристика: Кровь темно-вишневого или багрового цвета, вытекает равномерной, непрерывной струей, без пульсации.
  • Опасность: При повреждении крупных вен (например, яремной вены на шее) возможно засасывание воздуха в сосудистое русло с развитием смертельной воздушной эмболии легких. Также может привести к значительной кровопотере, хотя и менее стремительной, чем при артериальном кровотечении.
• Капиллярное кровотечение:
  • Характеристика: Возникает при повреждении мельчайших кровеносных сосудов (ссадины, неглубокие порезы кожи). Кровь выступает медленно, в виде «кровяной росы» или небольших красных капель по всей поверхности раны.
  • Опасность: Редко приводит к значительной кровопотере и обычно останавливается самостоятельно. Однако при пониженной свертываемости крови (например, при гемофилии, приеме антикоагулянтов) даже капиллярное кровотечение может стать профузным и жизнеугрожающим.
• Паренхиматозное кровотечение:
  • Характеристика: Возникает при повреждении внутренних органов, богатых капиллярами и мелкими сосудами (печень, селезенка, почки, легкие). Кровь медленно пропитывает ткань органа и изливается в окружающие полости.
  • Опасность: Очень опасно из-за невозможности самостоятельной остановки (сосуды не спазмируются из-за отсутствия выраженных мышечных стенок), скрытого характера и потенциально массивной кровопотери.
• Смешанное (артериовенозное) кровотечение:
  • Характеристика: Наблюдается при одновременном ранении артерий и вен. Сочетает признаки артериального (пульсация, ярко-алая кровь) и венозного (темно-вишневая кровь, вытекающая струей) кровотечений.

2. По месту излияния крови:

• Наружное кровотечение: Кровь изливается во внешнюю среду, источник кровотечения виден невооруженным глазом (например, рана на коже, носовое кровотечение).
• Внутреннее кровотечение: Кровь изливается в естественные полости тела, сообщающиеся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, мочевой пузырь, матка) или в замкнутые полости организма (брюшная, плевральная, перикардиальная, суставная). Диагностика таких кровотечений часто затруднена из-за отсутствия видимых признаков на ранних стадиях.
• Внутритканевое кровотечение: Кровь скапливается в мягких тканях, образуя гематомы различных размеров. Может быть поверхностным (синяк) или глубоким, приводя к значительному сдавлению тканей и нарушению их функции.

3. По времени возникновения:

• Первичное кровотечение: Возникает непосредственно сразу после травмы или в ближайшие часы.
• Вторичное кровотечение: Возникает спустя некоторое время после травмы или операции, когда первичное кровотечение уже остановилось. Различают:
  • Ранние вторичные кровотечения: Развиваются в первые 3-5 суток после травмы/операции, до окончательной организации тромба. Могут быть вызваны соскальзыванием лигатуры, повышением артериального давления, нарушением свертываемости крови.
  • Поздние вторичные кровотечения: Возникают через 2 недели и более после травмы/операции. Часто связаны с инфекцией, гнойным расплавлением тромба или сосудистой стенки.

4. По скорости развития:

• Острое кровотечение: Характеризуется быстрой кровопотерей, обычно в течение нескольких минут или часов, что приводит к стремительному развитию гиповолемии и геморрагического шока. Требует немедленной медицинской помощи.
• Подострое кровотечение: Развивается в течение нескольких часов или дней. Организм успевает частично компенсировать кровопотерю, но компенсаторные механизмы постепенно истощаются, что ведет к ухудшению состояния.
• Хроническое кровотечение: Происходит медленно, в течение недель или месяцев, малыми порциями, часто незаметно для пациента (например, при эрозивном гастрите, полипах кишечника). Приводит к постепенному развитию железодефицитной анемии.

5. По объему и степени тяжести кровопотери (для взрослого человека):

Оценка объема кровопотери является ключевой для выбора тактики лечения. Обычно объем крови составляет около 7% от массы тела. Для человека весом 70 кг это около 4,9-5 литров.

• Легкая степень: Потеря до 10-20% объема циркулирующей крови (ОЦК), что составляет до 500-1000 мл. Компенсируется организмом относительно легко.
• Средняя степень: Потеря 21-30% ОЦК, или от 1000 до 1500 мл. Компенсаторные механизмы работают на пределе, возможно развитие геморрагического шока I степени.
• Тяжелая степень: Потеря 31-40% ОЦК, или от 1500 до 2000 мл. Шок неизбежен, требуется активная инфузионная терапия и остановка кровотечения.
• Массивная кровопотеря: Потеря более 30-40% ОЦК (более 1500-2000 мл). Требует немедленных реанимационных мероприятий, включая переливание крови.
• Смертельная кровопотеря: Потеря более 50-70% ОЦК, что составляет 2,5-3,5 литра. Выживаемость крайне низка.
• Абсолютно смертельная кровопотеря: Потеря более 60% ОЦК, или более 3-3,5 литров. Практически несовместима с жизнью.

Таблица 2: Классификация кровопотери по объему и степени тяжести

Степень тяжести	Объем кровопотери (% ОЦК)	Объем кровопотери (мл, для взрослого 70 кг)	Клинические проявления
Легкая	До 10-20%	До 500-1000 мл	Сознание ясное, незначительная бледность, ЧСС до 90 уд/мин, АД в норме, легкая жажда, диурез не изменен.
Средняя	21-30%	1000-1500 мл	Бледность, холодный пот, тахикардия (90-110 уд/мин), снижение систолического АД до 100-90 мм рт. ст., умеренная жажда, олигурия. Может наблюдаться легкая заторможенность или беспокойство.
Тяжелая	31-40%	1500-2000 мл	Выраженная бледность, мраморность кожи, холодный липкий пот, тахикардия (110-130 уд/мин), систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., нитевидный пульс, выраженная олигурия. Сознание спутанное, заторможенность, апатия.
Массивная	Более 40%	Более 2000 мл	Крайняя бледность, цианоз, акроцианоз, холодные конечности. Тахикардия >140 уд/мин, АД ниже 70 мм рт. ст. или не определяется, пульс на периферии отсутствует. Сознание отсутствует (кома), анурия. Быстрое развитие полиорганной недостаточности.

Патофизиология Кровопотери и Геморрагического Шока: Механизмы Развития и Компенсации

Кровопотеря — это не просто механическое уменьшение объема крови; это каскад физиологических и патологических реакций, которые запускаются в организме в ответ на острую потерю крови. Понимание этих механизмов критически важно для адекватной диагностики и целенаправленной терапии, позволяя предвидеть и предотвратить развитие необратимых изменений.

Патогенез Синдрома Острой Кровопотери

Кровопотеря — это состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных (компенсаторных) и патологических реакций.

Ведущим звеном в нарушении функций организма при кровопотере является уменьшение массы циркулирующей крови (ОЦК). Этот дефицит ОЦК напрямую приводит к:

1. Острой сосудистой недостаточности: Уменьшение объема крови, заполняющей сосудистое русло, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.
2. Снижению сердечного выброса: Меньший объем крови, поступающей в сердце, ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение и в минуту.
3. Изменению сосудистого тонуса: Организм рефлекторно пытается компенсировать падение ОЦК и сердечного выброса путем изменения тонуса сосудов, что, однако, имеет свои последствия.

Эти три фактора образуют порочный круг, который, если кровотечение не остановлено, приводит к усугублению состояния и развитию геморрагического шока.

Компенсаторно-Защитные Реакции Организма

Организм не пассивен перед лицом кровопотери. При острой кровопотере запускается целый комплекс универсальных компенсаторно-защитных реакций, направленных на поддержание перфузии жизненно важных органов и восстановление объема крови.

1. Сосудисто-рефлекторная фаза (фаза «централизации кровообращения»):
   • Длительность: Эта фаза длится первые 8-12 часов после кровопотери.
   • Механизм: Снижение объема крови в сосудах активирует барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, а также хеморецепторы, запускающие симпатоадреналовую систему. Происходит массивный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) надпочечниками.
   • Эффект: Катехоламины вызывают генерализованный спазм периферических сосудов (артериол и венул), особенно в коже, мышцах, почках и органах брюшной полости. Это приводит к уменьшению объема сосудистого русла и перераспределению крови от менее важных к жизненно важным органам — «централизации» кровообращения.
   • Значение: Централизация кровообращения обеспечивает адекватный сердечный выброс и перфузию жизненно важных тканей (мозг, миокард, легкие) даже при значительном снижении ОЦК.
   • Ограничения: Эта реакция достаточна при кровопотере до 15% ОЦК. При большей потере, особенно длительной, продолжительный спазм периферических сосудов приводит к ишемии тканей, накоплению метаболитов и усугублению ацидоза, что в дальнейшем становится патогенным.
2. Гидремическая фаза (фаза «аутогемодилюции»):
   • Механизм: Снижение артериального давления и объема крови активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и высвобождение антидиуретического гормона (АДГ).
   • Эффект: Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почках, снижая диурез. АДГ усиливает реабсорбцию воды. Одновременно снижается гидростатическое давление в капиллярах, и происходит выход интерстициальной (тканевой) жидкости в капилляры. Этот процесс, называемый аутогемодилюцией, частично компенсирует дефицит ОЦК, разбавляя оставшуюся кровь.
   • Временные рамки: Компенсаторные возможности притока интерстициальной жидкости ограничены и истощаются относительно быстро, обычно через 15-30 минут.
3. Костно-мозговая фаза:
   • Механизм: Длительная гипоксия тканей, вызванная кровопотерей, стимулирует синтез эритропоэтина в почках.
   • Эффект: Эритропоэтин активирует гемопоэз (кроветворение) в костном мозге. Максимальное усиление эритропоэза наблюдается через 3-5 дней после кровопотери, приводя к выбросу в кровь незрелых эритроцитов — ретикулоцитов. Также стимулируется увеличение продукции лейкоцитов (лейкоцитоз) и тромбоцитов (тромбоцитоз) под воздействием соответствующих цитокинов и факторов роста.
   • Значение: Эта фаза направлена на устранение дефицита форменных элементов крови, но является отсроченной реакцией.
4. Белковая компенсация:
   • Механизм: Для восстановления онкотического давления крови и восполнения дефицита факторов свертывания активируется синтез белков.
   • Эффект: Печень усиливает синтез альбумина, фибриногена и других белков плазмы.
   • Временные рамки: Этот процесс становится заметным через несколько дней после кровопотери и может продолжаться до 2-3 недель, являясь долгосрочным компенсаторным механизмом.
5. Активация свертывающей системы крови:
   • Механизм: В ответ на повреждение сосуда и кровопотерю, система гемостаза активируется для формирования тромба и остановки кровотечения.
   • Значение: Это первоочередная защитная реакция, способствующая тромбированию кровоточащих сосудов.
   • Риски: При массивных кровопотерях, особенно длительных, с развитием гипоксии и ацидоза, может произойти чрезмерная активация свертывания, что, парадоксально, приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдрому). В этой ситуации факторы свертывания истощаются, что ведет к вторичной гипокоагуляции и усилению кровотечения.

Геморрагический Шок: Определение, Патофизиология и Стадии

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое, угрожающее жизни состояние, вызванное острой массивной кровопотерей, которое приводит к кризису макро- и микроциркуляции, неспособности обеспечить адекватный тканевой обмен и, как следствие, к синдрому полиорганной и полисистемной недостаточности.

Для возникновения ГШ огромное значение имеет не только объем, но и скорость потери крови. Быстрая потеря 20-30% ОЦК (1,0-1,5 л для взрослого) в течение нескольких минут может привести к гораздо более тяжелому шоку, чем та же потеря в течение нескольких часов, поскольку организм не успевает активировать свои компенсаторные механизмы. Например, острая кровопотеря 1,5-2 литра за 30-60 минут является жизнеугрожающей.

Патофизиологическая основа ГШ — это кризис микроциркуляции. Изначально защитная вазоконстрикция, направленная на централизацию кровотока, при длительном сохранении приводит к:

• Ишемии тканей: Недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к клеткам.
• Накоплению метаболитов: Лактата и других токсичных продуктов анаэробного метаболизма из-за гипоксии.
• Развитию метаболического ацидоза: Увеличение концентрации кислых продуктов обмена.
• Повреждению эндотелия: Продолжительная ишемия повреждает эндотелиальные клетки, увеличивая проницаемость капилляров.
• Формированию «шоковых» органов: Почки, легкие, печень, кишечник и головной мозг становятся уязвимыми к ишемическому повреждению, что ведет к их дисфункции (например, острая почечная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром).

При дефиците ОЦК более 20-25% компенсаторные механизмы могут оказаться недостаточными, и организм переходит в стадию декомпенсации.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который усугубляется прогрессирующим ацидозом. Ацидоз не только усиливает работу внутренней системы гемостаза, способствуя образованию микротромбов, но и нарушает функцию тромбоцитов и факторов свертывания, что приводит к парадоксальному состоянию, когда одновременно имеются тромбозы и кровоточивость.

Стадии геморрагического шока:

Традиционно выделяют три патофизиологических стадии геморрагического шока, отражающие прогрессирование патологического процесса:

1. Стадия компенсации (стадия «централизации кровообращения»):
   • Кровопотеря: До 15-25% ОЦК (до 750-1250 мл).
   • Механизмы: Активируются сосудисто-рефлекторные реакции (выброс катехоламинов), происходит перераспределение крови, поступление интерстициальной жидкости в кровоток (аутогемодилюция). Организм активно борется за поддержание центрального кровотока.
   • Клинические признаки: Сознание сохранено, кожные покровы бледные, холодные, но сухие. Тахикардия (ЧСС 80-100 уд/мин), систолическое АД может быть нормальным или незначительно сниженным (100-110 мм рт. ст.), диастолическое АД может быть несколько повышенным из-за вазоконстрикции, что приводит к умеренному уменьшению пульсового давления. Диурез может быть слегка снижен.
2. Стадия декомпенсации (стадия «кризиса микроциркуляции»):
   • Кровопотеря: Продолжающееся кровотечение, обычно более 25% ОЦК.
   • Механизмы: Компенсаторные механизмы истощаются. Длительная вазоконстрикция приводит к выраженной ишемии периферических тканей. Развивается критическое ухудшение микроциркуляции, происходит повышение проницаемости капилляров, выход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, образование микротромбов.
   • Клинические признаки: Сознание спутанное, заторможенность или возбуждение. Кожные покровы бледные, мраморные, покрыты холодным липким потом. Артериальное давление значительно снижено (систолическое ниже 90-100 мм рт. ст.), пульс частый (ЧСС более 100-120 уд/мин), нитевидный, слабого наполнения. Выраженная олигурия (< 0,5 мл/кг/час) из-за ишемии почек. Нарастает метаболический ацидоз.
3. Стадия необратимого шока:
   • Кровопотеря: Потеря 2000 мл и более (более 35-40% ОЦК) при отсутствии адекватной и своевременной патогенетической терапии.
   • Механизмы: В стенках капилляров происходят необратимые изменения, приводящие к их атонии и стазу крови. Наблюдается массивный выход жидкости из сосудов во внеклеточное пространство, а затем и в клетки (клеточный отек). Развивается полный коллапс микроциркуляции, что приводит к необратимому повреждению клеток и тканей.
   • Клинические признаки: Глубокое нарушение сознания вплоть до комы. Кожные покровы цианотичные (синюшные), землисто-серые. Артериальное давление критически низкое или не определяется, пульс не определяется на периферических артериях. Анурия. Развивается полиорганная недостаточность, которая быстро приводит к летальному исходу.

Диагностика Кровопотери: Клинические, Лабораторные и Инструментальные Методы

Своевременная и точная диагностика кровопотери является краеугольным камнем успешного лечения. В то время как наружное кровотечение легко обнаружить, внутренние кровотечения представляют собой настоящий диагностический вызов, требующий высокой квалификации и быстроты реакции медицинского персонала.

Общие Клинические Признаки

Независимо от локализации кровотечения, организм реагирует на потерю крови универсальными симптомами, обусловленными гиповолемией и компенсаторными реакциями. Эти признаки могут быть различной степени выраженности в зависимости от объема и скорости кровопотери.

• Нарушения общего состояния:
  • Общая слабость, вялость, заторможенность: Пациент выглядит апатичным, с трудом отвечает на вопросы.
  • Головокружение, потемнение в глазах, «мушки» перед глазами: Связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга.
  • Нарушения сознания: От спутанного сознания, бреда до потери сознания и комы при массивной кровопотере и развитии шока.
  • Ощущение страха, беспокойство: Может быть проявлением острой гипоксии мозга и выброса катехоламинов.
• Кожные покровы и слизистые:
  • Бледность: Кожных покровов и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, слизистой рта) с серым или синюшным (цианотичным) оттенком из-за вазоконстрикции и централизации кровообращения.
  • Холодный липкий пот: Возникает в результате активации симпатической нервной системы.
  • Холодные конечности: Кожа на пальцах рук и ног становится холодной на ощупь, иногда мраморной окраски.
• Дыхательная система:
  • Одышка (тахипноэ): Учащенное и поверхностное дыхание, ощущение нехватки воздуха. Компенсаторная реакция на гипоксию и метаболический ацидоз.
• Сердечно-сосудистая система:
  • Тахикардия: Частый пульс (до 80-90 уд/мин при легкой, 100-110 при средней, 130-140 уд/мин и более при тяжелой кровопотере). Компенсаторная реакция на снижение ударного объема.
  • Пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный): На периферических артериях (лучевая) пульс может плохо определяться или не определяться вовсе при выраженном шоке.
  • Снижение артериального давления (гипотония): Систолическое АД ниже 100 мм рт. ст. является тревожным признаком. При тяжелом шоке АД может быть неопределяемым.
• Пищеварительная система:
  • Жажда, сухость во рту: Реакция на дегидратацию и гиповолемию.
  • Тошнота, иногда рвота: Могут быть неспецифическими симптомами шока.
• Мочевыделительная система:
  • Олигурия: Уменьшение объема выделяемой мочи (менее 0,5 мл/кг/час у взрослых или менее 500 мл за 24 часа). Результат централизации кровообращения и снижения почечного кровотока.
  • Анурия: Полное отсутствие выделения мочи или диурез менее 50-100 мл за 24 часа. Свидетельствует о критической ишемии почек.

Специфические Признаки Внутренних Кровотечений

Диагностика внутреннего кровотечения требует особого внимания к специфическим симптомам, указывающим на локализацию источника.

• Из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):
  • Рвота «кофейной гущей»: Содержимое желудка темно-коричневого, порошкообразного вида. Это кровь, которая подверглась воздействию соляной кислоты желудочного сока.
  • Мелена: Черный, дегтеобразный, липкий стул с характерным запахом. Образуется при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, когда кровь проходит через кишечник и изменяется под действием пищеварительных ферментов и бактерий.
  • Алая кровь в стуле (гематохезия): При кровотечениях из нижних отделов ЖКТ (толстая кишка, прямая кишка).
• Из легких (легочное кровотечение):
  • Алая, пенистая кровь при кашле (кровохарканье): Кровь смешивается с воздухом и мокротой, образуя пену.
• В брюшную полость (внутрибрюшное кровотечение):
  • Вздутый, болезненный живот: Часто в позе «эмбриона» (с притянутыми к животу ногами), что уменьшает натяжение брюшных мышц.
  • Симптом Куленка (синяк вокруг пупка) или Грея-Тернера (синяки на боковых поверхностях живота): Появляются при обширных забрюшинных гематомах, пропитывающих подкожную клетчатку.
  • Положительные симптомы раздражения брюшины: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского и др.
• В мочевой пузырь или мочевыводящие пути:
  • Гематурия: Присутствие крови в моче. Моча может быть розовой, красной или цвета «мясных помоев» в зависимости от объема кровотечения.

Методы Оценки Степени Кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является критически важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения и опасность кровотечения для жизни пациента, а также тактику лечения.

1. Шок-индекс Альговера (ШИ):
   • Определение: Это простой и быстрый метод, основанный на отношении частоты сердечных сокращений (ЧСС) к систолическому артериальному давлению (САД).
   • Формула: ШИ = ЧСС (уд/мин) / САД (мм рт. ст.)
   • Интерпретация:
     • Нормальный ШИ: 0,5 (например, ЧСС 60, САД 120).
     • При кровопотере 10-20% ОЦК (легкая): ШИ 0,8-0,9. Клиника: ЧСС до 90, САД до 100-110 мм рт. ст.
     • При кровопотере 20-30% ОЦК (средняя): ШИ 1,0-1,2. Клиника: ЧСС 100-110, САД 90-100 мм рт. ст.
     • При кровопотере 30-40% ОЦК (тяжелая): ШИ 1,3-1,5. Клиника: ЧСС 120-130, САД 70-80 мм рт. ст.
     • При кровопотере >40% ОЦК (массивная): ШИ >1,5-2,0. Клиника: ЧСС 140 и более, САД ниже 70 мм рт. ст. или не определяется.
2. Оценка по объему поврежденных тканей (метод «ладони»):
   • Это ориентировочный метод, используемый на догоспитальном этапе для быстрой оценки объема наружного кровотечения по площади пропитанной кровью повязки или одежды. Площадь ладони взрослого человека приблизительно соответствует 1% поверхности тела.
   • Ориентировочные показатели:
     • Малые раны (площадь <1 ладони): Соответствует потере до 10% ОЦК.
     • Средние раны (площадь до 2 ладоней): Соответствует потере до 30% ОЦК.
     • Большие раны (площадь >3, но <5 ладоней): Соответствует потере до 40% ОЦК.
     • Очень большие раны (площадь >5 ладоней): Соответствует потере до 50% ОЦК.
3. Лабораторные показатели (общий анализ крови и мочи):
   • Гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht): При острой кровопотере снижение гемоглобина и гематокрита становится заметным не сразу, а обычно через 4-6 часов после начала кровотечения. Это связано с тем, что компенсаторный приток интерстициальной жидкости вызывает гемодилюцию, «разбавляя» кровь.
     • На начальном этапе (первые часы) Hb и Ht могут оставаться нормальными (нормоцитемическая гиповолемия).
     • При кровопотере 10-15% ОЦК Hb может оставаться в пределах нормы.
     • При потере 20% ОЦК Hb снижается на 10-20 г/л, а Ht на 3-6%.
     • После массивной кровопотери Hb может упасть ниже 70 г/л, а Ht ниже 25%.
   • Эритроциты: Снижение количества эритроцитов.
   • Ретикулоциты: Повышение количества ретикулоцитов через 3-5 дней после кровопотери указывает на активацию костномозгового кроветворения.
   • Лейкоцитоз: Реактивный лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) часто наблюдается при острой кровопотере.
   • Тромбоциты: Количество тромбоцитов может быть как нормальным, так и повышенным (реактивный тромбоцитоз) или сниженным (при ДВС-синдроме или массивной кровопотере с потреблением).
   • Коагулограмма: Оценка показателей свертываемости крови (ПТВ, АЧТВ, фибриноген) позволяет выявить нарушения гемостаза.
   • Относительная плотность мочи, диурез: Снижение диуреза и повышение относительной плотности мочи указывают на гиповолемию.
4. Инструментальные методы (преимущественно госпитальный этап):
   • Эндоскопия: Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), колоноскопия — для диагностики кровотечений из ЖКТ. Бронхоскопия — при легочных кровотечениях.
   • Лапароскопия/торакоскопия: Минимально инвазивные хирургические методы для диагностики и остановки внутренних кровотечений в брюшной или грудной полостях.
   • Пункции полостей: Диагностическая пункция брюшной полости (лапароцентез), плевральной полости (плевральная пункция), перикарда (перикардиоцентез) — для обнаружения крови.
   • Ультразвуковое исследование (УЗИ): Позволяет выявить свободную жидкость в полостях (брюшной, плевральной) и оценить состояние внутренних органов.
   • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ): Высокоинформативные методы для локализации источника кровотечения, оценки объема гематом и повреждения органов.
   • Ангиография: Рентгеноконтрастное исследование сосудов для выявления источника кровотечения, особенно при артериальных.
   • Цистоскопия: Эндоскопическое исследование мочевого пузыря при гематурии.

Неотложная Помощь при Кровотечениях: Алгоритмы и Тактика

Быстро и правильно оказанная первая помощь при кровотечениях – это не просто важный, а зачастую решающий фактор для спасения жизни пострадавшего. Каждый, кто может оказаться рядом с пострадавшим, должен владеть базовыми алгоритмами действий, понимая, что именно его действия могут стать критическими в первые минуты.

Общие Принципы Оказания Неотложной Помощи

Цель оказания первой помощи при кровотечениях заключается в максимально быстрой временной остановке истечения и потери крови. Параллельно с этим важно предотвратить другие осложнения.

1. Остановить кровотечение: Это первоочередная задача. Используются различные методы в зависимости от типа и локализации кровотечения.
2. Закрыть рану повязкой для защиты от инфекции: После остановки кровотечения или его временного контроля необходимо наложить стерильную повязку, чтобы предотвратить попадание микроорганизмов в рану и развитие инфекционных осложнений.
3. При переломах костей наложить шину для уменьшения боли и предотвращения шока: Иммобилизация поврежденной конечности при переломах снижает болевой синдром, предотвращает дальнейшее повреждение тканей (в том числе сосудов) и уменьшает риск развития травматического и геморрагического шока.
4. Придать пострадавшему положение, уменьшающее кровопотерю и улучшающее кровоснабжение жизненно важных органов: Обычно это горизонтальное положение с приподнятыми ногами.
5. Вызвать скорую медицинскую помощь: Всегда! Даже при кажущемся благополучии, внутренние повреждения могут быть неявными и потребовать квалифицированной помощи.

Методы Временной Остановки Наружных Кровотечений

Выбор метода зависит от вида кровотечения (артериальное, венозное, капиллярное) и его интенсивности.

1. Прямое давление на рану и давящая повязка:
   • Применяется: При капиллярных и небольших венозных кровотечениях, а также как первый шаг при более серьезных кровотечениях до применения других методов.
   • Алгоритм:
     • Поднять поврежденную конечность: Если кровотечение из конечности, ее следует приподнять выше уровня сердца. Это уменьшает приток крови и снижает кровопотерю.
     • Обработка вокруг раны: Кожные покровы вокруг раны, если есть возможность, обработать антисептиками (йод, перекись водорода, хлоргексидин). Саму рану не промывать, чтобы не смыть первичный сгусток.
     • Прямое давление: Наложить на рану чистую (желательно стерильную) салфетку или кусок ткани и прижать ее ладонью или пальцами на 5-10 минут.
     • Давящая повязка: Поверх салфетки положить плотный валик (например, из бинта) и туго забинтовать. Давление должно быть достаточным для остановки кровотечения, но не чрезмерным, чтобы не нарушать кровоснабжение конечности ниже повязки.
     • Приложить холод: На область повязки можно приложить холод (лед, снег в пакете, холодная бутылка). Холод вызывает сужение сосудов и уменьшает кровотечение и отечность.
2. Пальцевое прижатие артерии:
   • Применяется: При артериальном кровотечении из крупных сосудов. Это наиболее быстрый, но физически утомительный способ временной остановки.
   • Алгоритм: Прижать артерию выше места ранения к кости. Давление должно быть сильным и направленным.
   • Точки прижатия (см. Таблицу 3):
     • Лицо: Надавить на сонную артерию на шее сбоку от гортани к позвоночнику (не более 15-20 минут).
     • Голова (височная или теменная область): Прижать височную артерию перед ухом к височной кости.
     • Плечевой сустав, подключичная область: Прижать подключичную артерию к первому ребру в надключичной ямке.
     • Предплечье, кисть руки: Прижать плечевую артерию к кости с внутренней стороны плеча (в бицепсовой борозде).
     • Бедро, голень, стопа: Кулаком надавить на бедренную артерию к лобковой кости в области паха или к бедренной кости с внутренней стороны бедра.

Таблица 3: Точки пальцевого прижатия артерий

Область кровотечения	Точка прижатия артерии	Ориентир
Голова/Лицо	Сонная артерия	Сбоку от гортани, к позвоночнику
	Височная артерия	Перед козелком уха, к височной кости
Плечо/Предплечье	Подключичная артерия	В надключичной ямке, к первому ребру
	Плечевая артерия	С внутренней стороны плеча, в бицепсовой борозде, к плечевой кости
Бедро/Голень	Бедренная артерия	В паховой области, к лобковой кости или бедренной кости (кулаком)
Подмышечная впадина	Подмышечная артерия	В подмышечной впадине, к головке плечевой кости

3. Наложение кровоостанавливающего жгута:
   • Применяется: При артериальном кровотечении из крупных сосудов конечностей, когда другие методы неэффективны или невозможны. Жгут — это крайняя мера, применяемая для спасения жизни, но несущая риск серьезных осложнений для конечности.
   • Виды жгутов: Эсмарха (резиновая лента), турникет (современные военные жгуты).
   • Алгоритм:
     • Выбор места: Жгут накладывается выше раны, максимально близко к ней, но всегда на мягкие ткани (не на сустав).
     • Подкладка: Под жгут обязательно подложить ткань или одежду. Категорически нельзя накладывать жгут на голое тело, так как это может привести к повреждению кожи, нервов и мышц.
     • Тугие обороты: Первые 2 оборота жгута должны быть самыми тугими, чтобы полностью пережать артерию. Убедиться в остановке кровотечения (исчезновение пульсации ниже жгута, прекращение истечения крови, побледнение конечности). Последующие витки наложить с меньшим усилием, чтобы зафиксировать жгут.
     • Фиксация и время: Обязательно вложить под жгут или прикрепить к нему записку с точным временем наложения жгута. Это критически важно для медицинского персонала, чтобы избежать ишемических повреждений конечности.
     • Максимальное время наложения:
       • Летом: Не более чем на 1 час.
       • Зимой: Не более чем на 30 минут.
     • Ослабление жгута: Если медицинская помощь не прибыла в указанные сроки, жгут необходимо ослабить на 30 секунд (при этом прижать артерию пальцем выше жгута), чтобы восстановить кровоток, а затем снова затянуть, но уже в другом месте (немного выше или ниже предыдущего). Это делается для предотвращения необратимых ишемических повреждений конечности.
       • Риски: Максимальное время наложения жгута без риска необратимых ишемических повреждений (некроз тканей, компартмент-синдром, повреждение нервов) составляет 1,5-2 часа летом и 1 час зимой. Превышение этих сроков может привести к ампутации конечности.
     • При венозном кровотечении: При сильном венозном кровотечении жгут также может быть наложен, но ниже места ранения, чтобы уменьшить отток крови и увеличить давление в венах, способствуя образованию тромба.
4. Максимальное сгибание конечности в суставе:
   • Применяется: При кровотечениях из предплечья, кисти, голени, стопы.
   • Алгоритм: В подмышечную или паховую область подкладывается валик из ткани, затем конечность максимально сгибается в суставе (локтевом, коленном) и фиксируется бинтом или другим подручным материалом. Это приводит к сдавлению крупных сосудов в области сгиба.

Неотложная Помощь при Внутренних Кровотечениях (Догоспитальный Этап)

Внутренние кровотечения представляют особую опасность, поскольку их невозможно увидеть. На догоспитальном этапе основная задача – минимизировать последствия и обеспечить максимально быструю транспортировку в стационар.

1. Категорически запрещено:
   • Принимать обезболивающие: Многие обезболивающие (особенно НПВС, такие как аспирин, ибупрофен) могут усугублять кровотечение или маскировать симптомы, затрудняя диагностику.
   • Кормить и поить пострадавшего: При кровотечении из ЖКТ пища и вода могут усилить кровотечение или вызвать рвоту, что опасно при сниженном сознании. При подготовке к возможной операции также требуется пустой желудок.
2. Общая тактика:
   • Вызвать скорую помощь немедленно: Это приоритет.
   • Придать положение полусидя: Если пациент в сознании и нет подозрения на травму позвоночника, положение полусидя с приподнятым головным концом кровати/носилок может уменьшить давление на брюшную полость и облегчить дыхание. При подозрении на внутрибрюшное кровотечение — горизонтальное положение с согнутыми в коленях ногами.
   • Приложить холод: На предполагаемую область кровотечения (например, на живот, грудь) приложить холод (лед в пакете, холодный компресс). Холод вызывает сужение сосудов и уменьшает кровотечение.
3. Специфические действия:
   • Ранения грудной клетки (пневмоторакс, гемоторакс): Наложить давящую герметичную стерильную повязку на рану грудной клетки, чтобы предотвратить попадание воздуха в плевральную полость и развитие пневмоторакса.
   • Ранения живота:
     • Наложить влажную стерильную повязку на рану.
     • При выпадении внутренних органов: закрыть их влажными стерильными салфетками (смоченными физиологическим раствором или чистой водой). Категорически не вправлять выпавшие органы, это может привести к их повреждению и инфицированию.
     • При наличии инородного предмета в ране (грудь, живот): не извлекать его! Зафиксировать предмет повязками, чтобы предотвратить его смещение и дальнейшее повреждение тканей.
     • Согнуть ноги в коленях: Это уменьшает натяжение мышц брюшной стенки и снижает боль.
4. Постоянный контроль: Непрерывно следить за состоянием пострадавшего (уровень сознания, пульс, дыхание, цвет кожных покровов) до прибытия медицинских работников.

Нарушения Гемостаза, Специфические Кровотечения и Осложнения Массивной Кровопотери

Понимание нормы и механизмов компенсации, рассмотренных в предыдущих разделах, прокладывает путь к анализу патологий. Система гемостаза, будучи сложным и тонко настроенным механизмом, подвержена различным нарушениям, которые могут приводить как к кровотечениям, так и к тромбозам, или даже к их комбинации, что подчеркивает необходимость глубоких знаний для оказания эффективной помощи.

Типовые Формы Патологии Системы Гемостаза

Нарушения в системе гемостаза можно разделить на три основные группы:

1. Усиление свертываемости крови и тромбообразования (гиперкоагуляция и тромботический синдром):
   • Характеристика: Чрезмерная активация факторов свертывания или недостаточность естественных антикоагулянтов.
   • Проявления: Клинически проявляется тромбозами (образованием сгустков крови внутри сосудов) и тромбоэмболической болезнью (отрывом тромба и его миграцией по кровотоку). Примерами являются тромбозы глубоких вен конечностей, легочная эмболия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт.
   • Патогенез: На начальных этапах кровотечения местная вазоконстрикция является защитной реакцией, ограничивающей кровопотерю и способствующей накоплению гемостатических факторов. Однако при гиперкоагуляционных состояниях эта реакция может стать чрезмерной, ведя к образованию патологических тромбов.
2. Уменьшение свертываемости крови и тромбообразования (гипокоагуляция и геморрагические синдромы):
   • Характеристика: Недостаточность одного или нескольких элементов системы гемостаза (факторов свертывания, тромбоцитов, функций сосудистой стенки).
   • Проявления: Клинически проявляется геморрагическими диатезами — заболеваниями и синдромами, характеризующимися повышенной кровоточивостью. Это может быть спонтанное возникновение кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки (петехии, экхимозы, пурпура), кровотечения из слизистых (носовые, десневые, маточные), а также длительные и массивные кровотечения после травм, хирургических вмешательств или даже незначительных повреждений.
   • Примеры: Гемофилия (дефицит факторов VIII или IX), болезнь Виллебранда, тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), тромбоцитопатии (нарушение функции тромбоцитов), авитаминоз К, тяжелые заболевания печени.
3. Фазное нарушение состояния системы гемостаза (тромбогеморрагический синдром):
   • Представитель: Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

ДВС-синдром: Патогенез и Клиническое Значение

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — это одно из наиболее грозных и сложных нарушений гемостаза. Он представляет собой тромбогеморрагический синдром, который парадоксальным образом сочетает в себе фазу гиперкоагуляции (с образованием множественных микротромбов) и фазу гипокоагуляции (с выраженной кровоточивостью). Его часто называют «коагулопатией потребления», так как он характеризуется массовым потреблением факторов свертывания и тромбоцитов.

• Патогенез: ДВС-синдром является следствием комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза, запускаемых мощными патологическими стимулами:
  • При массивной кровопотере: Тяжесть циркуляторной гипоксии (недостаток кислорода из-за снижения кровотока) усугубляется присоединением анемической гипоксии (недостаток кислорода из-за снижения количества эритроцитов) и в последующем дыхательной гипоксии. Это ведет к развитию выраженного метаболического ацидоза.
  • Роль ацидоза: Прогрессирующий ацидоз (снижение pH крови) является ключевым фактором, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию множественных микротромбов в капиллярах различных органов. Эти микротромбы вызывают дальнейшую ишемию тканей, усугубляя гипоксию и ацидоз.
  • Истощение факторов: Массовое образование тромбов приводит к быстрому потреблению факторов свертывания и тромбоцитов. Когда запасы этих компонентов истощаются, наступает фаза гипокоагуляции, проявляющаяся профузными кровотечениями из всех возможных источников.
  • Повреждение эндотелия: Токсины, гипоксия и ацидоз повреждают эндотелиальные клетки, высвобождая прокоагулянтные вещества и подавляя фибринолиз, что замыкает порочный круг.

Особенности Ведения Специфических Кровотечений на Догоспитальном Этапе

Некоторые виды кровотечений требуют особого внимания и тактики в условиях догоспитального этапа из-за их высокой жизнеугрожающей опасности.

1. Акушерские кровотечения:
   • Этиология: Могут возникать на разных этапах беременности и родов:
     • Предлежание плаценты: Плацента частично или полностью перекрывает внутренний зев шейки матки, что при раскрытии матки приводит к ее отслойке и кровотечению.
     • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты: Острая отслойка плаценты до рождения ребенка, сопровождающаяся сильной болью и массивным кровотечением.
     • Гипотония и атония матки после родов: Наиболее частая причина послеродовых кровотечений. Матка не сокращается адекватно после отделения плаценты, и сосуды остаются открытыми.
     • Неполное отхождение плаценты: Оставшиеся части плаценты препятствуют сокращению матки.
     • Разрывы мягких тканей после родов: Разрывы влагалища, шейки матки, промежности.
     • Эмболия околоплодными водами и нарушение свертывания крови: Редкое, но крайне тяжелое осложнение, приводящее к массивному ДВС-синдрому.
   • Опасность: Массивная кровопотеря при родах — одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности. По данным различных исследований, послеродовые кровотечения (ППК) являются основной причиной материнской смертности во всем мире, составляя до 25% всех случаев. В России ППК также остаются одной из ведущих причин материнской смертности, достигая до 15-20% от общего числа.
   • Геморрагический шок: Геморрагический шок в акушерстве занимает самый большой процент в общей массе подобных шоковых состояний, составляя от 70 до 80% всех случаев шока у беременных и рожениц.
   • Тактика на догоспитальном этапе: Немедленная транспортировка в специализированный стационар, обеспечение венозного доступа, инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды), контроль витальных функций, массаж матки (при атонии после родов), приподнятое положение ног.
2. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКТ):
   • Этиология: Могут быть осложнением широкого спектра заболеваний:
     • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: Наиболее частая причина.
     • Эрозивный гастрит, эзофагит, дуоденит.
     • Варикозное расширение вен пищевода: При портальной гипертензии (цирроз печени).
     • Синдром Маллори-Вейсса: Разрыв слизистой оболочки пищевода в области желудочно-пищеводного перехода при сильной рвоте.
     • Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона: Хронические воспалительные заболевания кишечника.
     • Геморрой, анальные трещины: Кровотечения из нижних отделов ЖКТ.
     • Дивертикулез кишечника, ангиодисплазии.
     • Онкологические заболевания: Опухоли желудка, кишечника.
   • Тактика на догоспитальном этапе: Немедленная транспортировка в стационар, строго натощак (ни еды, ни питья!), обеспечение венозного доступа, инфузионная терапия, контроль витальных функций, холод на эпигастральную область.

Ранние и Поздние Осложнения Массивной Кровопотери

Массивная кровопотеря несет в себе не только непосредственную угрозу жизни, но и широкий спектр ранних и отсроченных осложнений.

1. Ранние осложнения:
   • Геморрагический шок: Развивается быстро при большой скорости и объеме кровопотери, является основным непосредственным осложнением.
   • Острая почечная недостаточность (ОПН): Вызвана длительной ишемией почек вследствие централизации кровообращения и гиповолемии. Проявляется олигурией или анурией.
   • Гипоксия: Головного мозга, миокарда и других жизненно важных органов, приводящая к их дисфункции.
   • Метаболический и дыхательный ацидоз: Накопление кислых продуктов обмена из-за анаэробного метаболизма (метаболический ацидоз) и нарушение выведения углекислого газа (дыхательный ацидоз).
   • ДВС-синдром: В результате чрезмерной активации и последующего истощения системы свертывания.
   • Остановка сердца: На фоне тяжелой гиповолемии, глубокого ацидоза и гипоксии миокарда.
2. Поздние осложнения:
   • Полиорганная недостаточность (ПОН): Прогрессирующая дисфункция двух и более систем органов (почки, легкие, печень, ЖКТ, мозг) в результате длительной ишемии и реперфузионных повреждений.
   • Синдром острого респираторного дистресса (СОРДС): Повреждение легких, приводящее к нарушению газообмена.
   • Энцефалопатия: Дисфункция головного мозга в результате длительной гипоксии.
   • Острые стрессовые язвы ЖКТ: Образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке на фоне критического состояния, что может стать источником повторного кровотечения.
   • Инфекционные осложнения: Снижение иммунитета и повреждение барьерных функций органов повышают риск развития сепсиса, пневмонии, вторичных инфекций.
   • Тромбоэмболические осложнения: После выхода из шока, в фазе восстановления может развиться гиперкоагуляция, что увеличивает риск тромбозов и эмболий.
   • Хроническая анемия: При недостаточной коррекции кровопотери или продолжающихся небольших кровотечениях.
   • Летальный исход: Обусловлен глубокой гипоксией, остановкой сердца, полиорганной недостаточностью на фоне тяжелого геморрагического шока.

Заключение

Проблема кровотечений и кровопотери является одной из самых острых и многогранных в современной медицине, требующей от специалистов не только глубоких теоретических знаний, но и отточенных практических навыков. От понимания тончайших молекулярных механизмов гемостаза до мастерства в применении методов временной остановки кровотечения — каждый аспект имеет решающее значение для сохранения жизни пациента.

В этом руководстве мы предприняли попытку всесторонне осветить эту сложную тему, углубившись в физиологию гемостаза, детализировав многообразие классификаций кровотечений, проанализировав фазовый патогенез геморрагического шока и предоставив подробные алгоритмы диагностики и неотложной помощи. Мы акцентировали внимание на критических аспектах специфических кровотечений, таких как акушерские и желудочно-кишечные, а также на широком спектре ранних и поздних осложнений массивной кровопотери.

Обобщая, можно подчеркнуть, что эффективная борьба с кровопотерей — это всегда гонка со временем, где каждая минута на счету. Глубокие знания патофизиологии позволяют предвидеть развитие шока, а умение быстро и точно диагностировать тип и степень кровотечения определяет адекватность терапевтических мер. Для будущих фельдшеров, акушерок и медсестер, которые станут первыми на пути пациента к выздоровлению, систематическое понимание этой проблемы является не просто частью учебной программы, а залогом их профессиональной компетентности и способности действовать решительно в самых критических ситуациях. Непрерывное образование и совершенствование навыков в этой области остаются фундаментальным требованием для каждого медицинского работника.

Список использованной литературы

1. Батуев, А. С. Большой справочник для школьников и поступающих в вузы. — Москва, 2004.
2. Галинская, Л. А., Романовский, В. Е. Первая медицинская помощь в ожидании врача. — Ростов-на-Дону, 2000.
3. Геморрагический шок: причины, признаки и как остановить кровопотерю. — Клиника «Семейная». URL: https://www.semeynaya.ru/zabolevaniya/gemorragicheskiy_shok (дата обращения: 14.10.2025).
4. Древаль, А. В. и др. Состояние системы гемостаза при острой массивной кровопотере // CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sostoyanie-sistemy-gemostaza-pri-ostroy-massivnoy-krovopotere/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
5. Кровотечение: симптомы, причины, признаки, осложнения и лечение. — Видаль. URL: https://www.vidal.ru/encyclopedia/pervaya-pomoshch/krovotecheniya (дата обращения: 14.10.2025).
6. Медицинская помощь при катастрофах. — Москва, 2001.
7. Нарушения гемостаза при акушерских кровотечениях. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/narusheniya-gemostaza-pri-akusherskih-krovotecheniyah/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
8. Обзор гемостаза (Overview of Hemostasis). — MSD Manuals. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BE%D0%BD%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%82%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F,-%D0%B2%D1%8B%D0%B7%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BF%D0%BE%D0%B2%D1%80%D0%B5%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D1%81%D0%BD%D1%8B%D1%85-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2/%D0%BE%D0%B1%D0%B7%D0%BE%D1%80-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%8B%D1%85-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B9-%D1%81%D0%B2%D0%B5%D1%80%D1%82%D1%8B%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8 (дата обращения: 14.10.2025).
9. Объём циркулирующей крови. — АО «Медицина». URL: https://www.medicina.ru/patsientam/spravochnik/obem-tsirkuliruyushchey-krovi/ (дата обращения: 14.10.2025).
10. Основные патогенетические аспекты острой кровопотери. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osnovnye-patogeneticheskie-aspekty-ostroy-krovopoteri/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
11. Основы физиологии системы гемостаза. Возможности медикаментозной коррекции. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osnovy-fiziologii-sistemy-gemostaza-vozmozhnosti-medikamentoznoy-korrektsii/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
12. Острая кровопотеря: причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых. — АО «Медицина». URL: https://medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/ostraya-krovopoterya/ (дата обращения: 14.10.2025).
13. Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть I. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/otsenka-tyazhesti-krovopoteri-v-hirurgicheskoy-praktike-chast-i/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
14. Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/otsenka-tyazhesti-krovopoteri-v-hirurgicheskoy-praktike-chast-ii/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА. — Волгоградский государственный медицинский университет. URL: http://www.volgmed.ru/uploads/files/2018-4/12716-patofiziologiya_sistemy_gemostaza.pdf (дата обращения: 14.10.2025).
16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА (ЛЕКЦИЯ). — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/patofiziologiya-sistemy-gemostaza-lektsiya (дата обращения: 14.10.2025).
17. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ. — Российский государственный социальный университет. URL: https://rgsu.net/upload/medialibrary/906/906a20c15984620d43c829e248b94871.pdf (дата обращения: 14.10.2025).
18. Первичный гемостаз. — Гемостатика. URL: https://gemostatica.ru/pervichnyy-gemostaz (дата обращения: 14.10.2025).
19. Рохлов, В. С. Справочник школьника. — Москва, 2001.
20. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА: ФИЗИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ. Учебно-методическое пособие Гомельский государственный медицинский университет. URL: http://rep.gmu.by/bitstream/handle/123456789/2360/Sistema_gemostaza_fiziologija.pdf (дата обращения: 14.10.2025).
21. Физиология системы гемостаза и ее особенности при неосложненной беременности. — uMEDp. URL: https://umedp.ru/articles/fiziologiya_sistemy_gemostaza_i_ee_osobennosti_pri_neoslozhnennoy_beremennosti.html (дата обращения: 14.10.2025).
22. ГЛАВА 11. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. — Белорусский государственный технологический университет. URL: http://www.lib.vstu.by/sites/default/files/lib/doc/books/ucheb_pos_voenn-med_podgotovka.pdf (дата обращения: 14.10.2025).
23. Внутреннее кровотечение у взрослых: симптомы, причины, лечение. — АО «Медицина». URL: https://medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/vnutrennee-krovotechenie/ (дата обращения: 14.10.2025).
24. Классификация и характеристика кровотечений. — REVUL. URL: https://revul.ru/articles/klassifikaciya-i-harakteristika-krovotecheniy/ (дата обращения: 14.10.2025).
25. Венозное кровотечение: причины, возможные осложнения и первая помощь. — АО «Медицина». URL: https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/venoznoe-krovotechenie/ (дата обращения: 14.10.2025).
26. Артериальное кровотечение — причины, симптомы, диагностика и лечение. — АО «Медицина». URL: https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/arterialnoe-krovotechenie/ (дата обращения: 14.10.2025).
27. Капиллярное кровотечение. — Ресурсный центр ОБЖ. URL: https://xn--j1ahc.xn--80acgfbsl1azdqr.xn--p1ai/five-steps/kapillyarnoe-krovotechenie (дата обращения: 14.10.2025).
28. Кровотечение — причины, симптомы, диагностика и лечение. — Красота и Медицина. URL: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/emergency/bleeding (дата обращения: 14.10.2025).
29. Классификация кровотечений. — Trauma.ru. URL: https://trauma.ru/content/article/1959.html (дата обращения: 14.10.2025).
30. Кровотечения: симптомы, причины, признаки, осложнения и лечение. — Vidal.ru. URL: https://www.vidal.ru/encyclopedia/pervaya-pomoshch/krovotecheniya (дата обращения: 14.10.2025).
31. Острая кровопотеря – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых. — АО «Медицина». URL: https://medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/ostraya-krovopoterya/ (дата обращения: 14.10.2025).
32. Геморрагический шок — статья из Инновационного сосудистого центра. — Инновационный сосудистый центр. URL: https://angioclinic.ru/articles/gemorragicheskiy-shok/ (дата обращения: 14.10.2025).
33. Индекс Альговера. — ДИССЕРТАНТ. URL: https://dissertant.ru/index-algovera/ (дата обращения: 14.10.2025).
34. Индекс альговера. — Уральский государственный медицинский университет. URL: https://uralmed.online/uploads/doc/2015/06/03/717.doc (дата обращения: 14.10.2025).
35. Приложение 6. Шоковый индекс Альговера. — Документы системы ГАРАНТ. URL: https://base.garant.ru/71615822/53f89421bbdaf741eb2d141e576f3f05/ (дата обращения: 14.10.2025).
36. Приложение 13. Шоковый индекс Альговера. — Документы системы ГАРАНТ. URL: https://base.garant.ru/406606342/20427bf05b1c55b1f0f3549ce4100346/ (дата обращения: 14.10.2025).
37. Таблица 6. Оценка степени тяжести кровопотери. — КонсультантПлюс. URL: https://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_323490/be9b2bf0e457f51152d11488c9a62aa53678505e/ (дата обращения: 14.10.2025).
38. Классификация тяжести кровотечений согласно критериям группы TIMI. — CyberLeninka. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/klassifikatsiya-tyazhesti-krovotecheniy-soglasno-kriteriyam-gruppy-timi/viewer (дата обращения: 14.10.2025).
39. Кровопотеря — причины, степени, симптомы, признаки, диагностика, помощь, лечение. — Клиника «Семейная». URL: https://www.semeynaya.ru/zabolevaniya/krovopoterya (дата обращения: 14.10.2025).
40. Неотложная помощь при кровотечениях // Википедия. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%89%D1%8C_%D0%BF%D1%80%D0%B8_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%82%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%D1%85 (дата обращения: 14.10.2025).
41. Плазменный или коагуляционный (вторичный) гемостаз. Общая информация. — CMD. URL: https://www.cmd-online.ru/patient/zabolevania/gemostaz-norma-i-patologiya/plazmennyy-ili-koagulyatsionnyy-vtorichnyy-gemostaz (дата обращения: 14.10.2025).
42. Фибринолиз. — Википедия. URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7 (дата обращения: 14.10.2025).
43. Кровотечение — причины, виды, симптомы, признаки, диагностика, как остановить, первая помощь, лечение. — Поликлиника.ру. URL: https://polyclinika.ru/meditsina/krovotechenie/ (дата обращения: 14.10.2025).
44. Алгоритм первой помощи при наружном кровотечении. — Парамедик. URL: https://paramedic.com.ua/blogs/pervaya-pomoshch/algoritm-pervoy-pomoshchi-pri-naruzhnom-krovotechenii (дата обращения: 14.10.2025).
45. Кровотечения. Классификации. Клиника. Диагностика. — Ресурсный центр по ОБЖ. URL: https://xn--j1ahc.xn--80acgfbsl1azdqr.xn--p1ai/five-steps/krovotecheniya-klassifikatsii-klinika-diagnostika (дата обращения: 14.10.2025).
46. КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОПОТЕРЯ. — Белорусский государственный медицинский университет. URL: https://www.bsmu.by/page/2/7808/ (дата обращения: 14.10.2025).
47. Патология системы гемостаза. — КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/patologiya-sistemy-gemostaza (дата обращения: 14.10.2025).
48. О патогенезе синдрома острой кровопотери. — Eco-Vector Journals Portal. URL: https://journals.eco-vector.com/0044-4207/article/view/10052 (дата обращения: 14.10.2025).