Mycoplasma pneumoniae: Всесторонний обзор этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики

В мире ежегодно регистрируется до 15% всех острых респираторных заболеваний (ОРЗ), вызванных Mycoplasma pneumoniae, а в периоды эпидемических вспышек этот показатель может достигать тревожных 50% среди всех острых пневмоний. Эти цифры ясно демонстрируют, что Mycoplasma pneumoniae — не просто очередной микроорганизм в длинном списке патогенов, а значимая угроза для общественного здравоохранения, особенно для уязвимых групп населения. Отличаясь от классических бактерий и вирусов своей уникальной биологией и «атипичным» характером вызываемых заболеваний, Mycoplasma pneumoniae требует глубокого и всестороннего изучения, ведь только так можно эффективно противостоять её распространению и минимизировать риски для здоровья.

Настоящий реферат призван предоставить систематизированный обзор этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, современных методов диагностики, подходов к лечению и мер профилактики инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae. Мы погрузимся в мир этого микроорганизма, чтобы понять его уникальные черты, механизмы, которыми он проникает в организм и вызывает заболевание, а также узнать о передовых методах борьбы с ним. Структура работы охватывает все ключевые аспекты, начиная от мельчайших морфологических особенностей возбудителя и заканчивая стратегиями реабилитации пациентов после перенесенного заболевания, стремясь создать исчерпывающее и научно обоснованное руководство для студентов медицинских и биологических специальностей, аспирантов и молодых специалистов.

Общая характеристика и классификация Mycoplasma pneumoniae

Представьте себе микроорганизм, который бросает вызов традиционным представлениям о бактериях и вирусах, занимая уникальное промежуточное положение. Именно такова Mycoplasma pneumoniae – патоген, сочетающий в себе черты обоих миров и при этом являющийся одним из самых коварных возбудителей респираторных инфекций.

Таксономическое положение и отличительные особенности

Mycoplasma pneumoniae относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Это таксономическое положение уже само по себе намекает на необычность, поскольку «Mollicutes» переводится как «мягкокожие», что является прямой отсылкой к главной отличительной особенности этих микроорганизмов – полному отсутствию ригидной клеточной стенки.

Этот, казалось бы, простой факт имеет колоссальные последствия:

• Полиморфизм: Отсутствие жесткой оболочки позволяет микоплазмам изменять свою форму, что приводит к значительному полиморфизму клеток. Они могут быть грушевидными, колбовидными, нитевидными или сферическими, что затрудняет их идентификацию при микроскопическом исследовании.
• Устойчивость к антибиотикам: Это отсутствие клеточной стенки является причиной природной резистентности Mycoplasma pneumoniae к целому ряду широко используемых антибиотиков. К ним относятся β-лактамные антибиотики (такие как пенициллины и цефалоспорины), гликопептиды (ванкомицин), полимиксины, сульфаниламиды, оксазолидиноны (линезолид) и фосфомицин, а также некоторые другие препараты, чье действие направлено на подавление синтеза клеточной стенки. Для лечения микоплазменных инфекций приходится использовать другие классы антибактериальных средств.
• Малый размер: Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно расположенных патогенных микроорганизмов. Их диаметр составляет всего около 0,1 мкм, что примерно в десять раз меньше размера типичной бактерии, такой как кишечная палочка (Escherichia coli, диаметр около 1 мкм). Этот микроскопический размер ставит их на границу между бактериями и вирусами.

Mycoplasma pneumoniae – это прокариотический организм, который, как и бактерия, имеет собственную клетку, способен к саморепликации и может размножаться самостоятельно вне других клеток. Более того, инфекции, вызванные микоплазмами, лечатся специфическими антибиотиками, что также роднит их с бактериями. В то же время, как и вирусы, они являются одними из самых мелких известных науке свободноживущих микроорганизмов и не имеют жесткой клеточной стенки, что обеспечивает их уникальные патогенные свойства и затрудняет диагностику и лечение, ведь их сложно обнаружить и устранить.

Морфология и генетические особенности

При более детальном рассмотрении морфологии Mycoplasma pneumoniae можно отметить её специфические черты. В популяциях этого возбудителя примерно 90% клеток имеют характерную грушевидную или колбовидную форму. Особенно интересным является узкий (лидирующий) конец грушевидных клеток, который представляет собой специализированную «органеллу прикрепления» (adherence organelle). Эта органелла критически важна для патогенеза, поскольку именно она обеспечивает эффективное прикрепление микоплазм к эпителиальным клеткам дыхательных путей хозяина, открывая путь к инфекции.

Не менее примечательна и генетика Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы обладают чрезвычайно малым размером генома, что является следствием их паразитического образа жизни и, в свою очередь, определяет ограниченность их метаболических возможностей. Циркулярный геном M. pneumoniae состоит всего из 816 394 пар оснований (п.н.) и имеет среднее содержание Г+Ц 40,0 моль%. Для сравнения, это составляет примерно 1/6 часть генома Escherichia coli, который насчитывает более 4,6 миллионов пар оснований. Такой минималистичный геном означает, что M. pneumoniae лишена многих биосинтетических путей, необходимых для автономного существования, и вынуждена получать большинство необходимых для жизни веществ от клетки-хозяина, что делает её облигатным паразитом.

Важно также отметить способность M. pneumoniae продуцировать гемолизин (разрушающий эритроциты) и гемагглютинины (способствующие склеиванию эритроцитов), а также ферментировать углеводы, что является частью её метаболической активности и вносит вклад в патогенез.

Устойчивость во внешней среде

Несмотря на свою уникальную выживаемость внутри организма хозяина, Mycoplasma pneumoniae достаточно уязвима во внешней среде. Она чувствительна к действию большинства стандартных антисептиков и дезинфектантов, а также к ультрафиолетовому (УФ) и рентгеновскому излучению, ультразвуковым колебаниям и вибрации. Микроорганизм также реагирует на изменения кислотно-основного состояния среды и температурные условия, что подчеркивает его относительную лабильность вне живого организма.

Однако, в определенных условиях M. pneumoniae может сохранять жизнеспособность в течение ограниченного времени:

• В аэрозоли внутри помещения: до 30 минут. Это объясняет высокую эффективность воздушно-капельного пути передачи инфекции.
• При 4 °C: до 37 часов. В условиях холодильника выживаемость значительно повышается.
• При 37 °C: до 5 часов. В условиях, близких к температуре человеческого тела, но вне защитной среды, микоплазма сохраняет активность лишь несколько часов.

Эти данные имеют значение для понимания эпидемиологии и мер неспецифической профилактики, демонстрируя, что хотя прямое заражение через поверхности и предметы возможно, оно менее вероятно по сравнению с тесным контактом с инфицированным человеком. Следовательно, сосредоточение на гигиене и дистанцировании является первостепенным.

Таблица 1: Сравнительная характеристика Mycoplasma pneumoniae

Характеристика	Mycoplasma pneumoniae	Типичные Бактерии (например, E. coli)	Вирусы
Клеточная стенка	Отсутствует	Присутствует	Отсутствует (есть капсид)
Размер	≈0,1 мкм (одна из самых мелких)	≈1 мкм	≈0,02-0,3 мкм (меньше микоплазм)
Тип генома	Циркулярная ДНК, 816 394 п.н. (малый)	Циркулярная ДНК, >4 млн п.н. (большой)	ДНК или РНК (очень малый)
Размножение	Самостоятельное, бинарное деление	Самостоятельное, бинарное деление	Только внутри клетки-хозяина
Чувствительность к β-лактамам	Природная резистентность	Чувствительны (если нет приобретенной резистентности)	Не чувствительны
Метаболизм	Ограниченный (облигатный паразит)	Широкий (часто свободноживущие)	Отсутствует (используют метаболизм хозяина)
Патогенез	Прикрепление к мембранам, токсины, аутоиммунные реакции	Инвазия, токсины, воспаление	Репликация в клетках, цитопатический эффект

Эпидемиология Mycoplasma pneumoniae и факторы вирулентности

Изучение Mycoplasma pneumoniae открывает перед нами картину коварного возбудителя, который незаметно, но уверенно распространяется среди населения, вызывая заболевания дыхательных путей. Его эпидемиологические особенности и факторы вирулентности играют ключевую роль в понимании механизмов распространения инфекции и развития патологии. Что следует из этого? Осознание этих механизмов позволяет разрабатывать более эффективные стратегии контроля и предотвращения вспышек, минимизируя нагрузку на систему здравоохранения.

Распространенность и эпидемиологические паттерны

Mycoplasma pneumoniae является признанным возбудителем так называемой «атипичной пневмонии» – формы легочной инфекции, отличающейся от классической бактериальной пневмонии медленным началом и стертой клинической картиной. Однако её роль не ограничивается только пневмониями; она также вызывает целый спектр заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, включая фарингит, трахеит и трахеобронхит.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменных инфекций:

• Вклад в респираторные заболевания: Респираторный микоплазмоз обычно составляет до 15% всех случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и 6-22% всех острых пневмоний.
• Эпидемические вспышки: В периоды эпидемических подъемов заболеваемости вклад M. pneumoniae в структуру острых инфекций органов дыхания может достигать 40%, а доля микоплазменных инфекций среди всех острых пневмоний – до 50%. Эти всплески заболеваемости происходят периодически, каждые 3–5 лет, что создает циклический характер эпидемиологической ситуации.
• Сезонность: Для микоплазменных инфекций характерна осенне-зимняя сезонность, с пиком заболеваемости, приходящимся на холодное время года. Это связано с более тесными контактами людей в закрытых помещениях, что облегчает передачу возбудителя.
• Группы риска: Инфекции Mycoplasma pneumoniae наиболее распространены среди детей школьного возраста, подростков и молодых людей до 35 лет. Однако в группе риска также находятся дети младше 5 лет, пожилые люди и лица с ослабленным иммунитетом, у которых заболевание может протекать тяжелее.

Пути передачи и факторы риска

Ключевым аспектом эпидемиологии является понимание путей передачи и факторов, способствующих распространению инфекции.

• Источник инфекции: Единственным источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель. Что особенно важно, выделение возбудителя из дыхательных путей может продолжаться несколько недель после острой инфекции, даже после разрешения симптомов, что делает носителей особенно опасными для окружающих, создавая скрытую угрозу для распространения. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, но этот период может удлиняться.
• Механизм передачи: Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при чихании или кашле. Для эффективного заражения необходим длительный и тесный контакт с инфицированным человеком, что объясняет характерные вспышки заболевания.
• Вспышки в организованных коллективах: Именно длительный и тесный контакт способствует развитию вспышек респираторного микоплазмоза преимущественно в организованных коллективах: детских садах, школах, студенческих общежитиях, воинских частях, офисах, а также среди членов семьи.
• Факторы внешней среды: Вероятность заражения через загрязненные поверхности или предметы невелика, поскольку Mycoplasma pneumoniae не может долго существовать вне живого организма.
• Инкубационный период: Длительность инкубационного периода составляет в среднем 12-14 дней, но может варьироваться от 1 до 4 недель, что также затрудняет отслеживание источников инфекции и своевременное принятие мер.

Факторы вирулентности Mycoplasma pneumoniae

Для того чтобы вызвать заболевание, Mycoplasma pneumoniae использует целый арсенал факторов вирулентности, которые позволяют ей эффективно прикрепляться к клеткам, избегать иммунного ответа и повреждать ткани хозяина.

• Адгезины: Основными факторами вирулентности являются адгезины – белки, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным клеткам дыхательных путей. К наиболее изученным относится P1-белок, который локализуется на «органелле прикрепления» и служит якорем для фиксации к реснитчатым эпителиальным клеткам трахеи и бронхов. Это прикрепление является первым и критически важным шагом в развитии инфекции.
• CARDS токсин (Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin): Этот специфический токсин является одним из ключевых факторов патогенности Mycoplasma pneumoniae. CARDS токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта. Он вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления, нарушает целостность эпителиального барьера, что приводит к развитию выраженного воспалительного процесса и клинических проявлений заболевания. Тяжесть поражения легких во многом зависит от биологических свойств изолятов возбудителя и, что особенно важно, от концентрации CARDS токсина.
• Образование биопленок: Микоплазмы способны образовывать биопленки – сложные сообщества микроорганизмов, заключенные в самопродуцируемую полисахаридную матрицу. Формирование биопленок значительно повышает устойчивость Mycoplasma pneumoniae к антибиотикам и защитным силам организма хозяина. Биопленки также способствуют длительной персистенции возбудителя в дыхательных путях и могут приводить к хронизации инфекционного процесса.
• Иммунный статус и генетическая предрасположенность: Тяжесть заболевания во многом определяется не только факторами вирулентности самого возбудителя, но и зрелостью иммунной системы хозяина. Лица с иммунодефицитными состояниями (например, при ВИЧ-инфекции, на фоне хронического приема стероидов или химиотерапии), синдромом Дауна и серповидно-клеточной анемией более подвержены развитию тяжелых форм микоплазменных пневмоний. Кроме того, отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции, что указывает на роль наследственных факторов в восприимчивости к заболеванию.

Таблица 2: Эпидемиологические данные о Mycoplasma pneumoniae

Параметр	Значение
Доля в ОРЗ	До 15% всех острых респираторных заболеваний
Доля в острых пневмониях	6-22% в обычные периоды, до 50% в периоды эпидемических вспышек
Возрастные группы риска	Дети школьного возраста, подростки, молодые люди до 35 лет, дети младше 5 лет, пожилые люди, иммунокомпрометированные лица
Сезонность	Осенне-зимний период
Цикличность вспышек	Каждые 3-5 лет
Источник инфекции	Больной человек или носитель
Длительность выделения возбудителя	Около 7-10 дней после начала заболевания, может продолжаться несколько недель после разрешения симптомов
Путь передачи	Воздушно-капельный (при чихании, кашле)
Условия заражения	Длительный и тесный контакт
Инкубационный период	В среднем 12-14 дней (от 1 до 4 недель)

Патогенез и клинические проявления микоплазменной инфекции

Понимание того, как мельчайший беззащитный на первый взгляд микроорганизм может вызвать столь значительные нарушения в организме, лежит в основе изучения патогенеза Mycoplasma pneumoniae. Здесь мы увидим, как происходит тонкая игра взаимодействия между паразитом и хозяином, приводящая к разнообразным клиническим проявлениям.

Механизмы развития заболевания

Путь Mycoplasma pneumoniae в организме начинается с адгезии – прикрепления к клеткам хозяина. После проникновения в дыхательные пути микоплазмы, используя свою «органеллу прикрепления» и адгезины (в частности, P1-белок), фиксируются на эпителиальных клетках. Они паразитируют непосредственно на клеточной мембране эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов и даже эритроцитов, а в некоторых случаях могут проникать и внутрь клетки-хозяина.

Ключевые механизмы развития патологии:

• Инвагинация мембран и ускользание от иммунного ответа: Адгезированные микоплазмы могут находиться в инвагинатах (впячиваниях) клеточных мембран. Это создает для возбудителя своеобразное «убежище», делая его недоступным для антител, комплемента и других факторов гуморального и клеточного иммунитета. Такая тактика позволяет микоплазме длительно персистировать в организме, вызывая затяжные и хронические формы инфекции.
• Нарушение функций клеток и воспаление: Нахождение микоплазм на мембранах клетки-хозяина приводит к нарушению нормальных функций этих клеток. Высвобождение цитотоксинов (например, CARDS токсина) и продуктов метаболизма микоплазм, а также непосредственное механическое повреждение мембран вызывают развитие локального воспаления.
• Аутоиммунные реакции: Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или её проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную. Это может спровоцировать развитие аутоиммунных реакций, когда иммунная система организма начинает атаковать собственные, измененные микоплазмой, клетки. Аутоантителообразование является одной из причин нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции, которые могут поражать различные системы организма (суставы, сердце, нервную систему).
• Запоздалая и смазанная иммунная реакция: Отсутствие клеточной стенки у микоплазм, которая у других бактерий является мощным антигенным стимулом, может приводить к запоздалой и смазанной реакции иммунной системы. Организм дольше «распознает» угрозу, что способствует длительной персистенции возбудителя.
• Полный цикл развития: Полный цикл развития Mycoplasma pneumoniae составляет примерно 6 суток, что также влияет на динамику инфекционного процесса и длительность инкубационного периода.

Клинические формы и симптоматика

Mycoplasma pneumoniae способна поражать различные участки дыхательного тракта, от верхних до нижних отделов, что обусловливает разнообразие клинических форм заболевания. Это может быть назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также обострение бронхиальной астмы.

Особого внимания заслуживает микоплазменная пневмония, которую часто называют «walking pneumonia» («прогуливающаяся» или «ходячая» пневмония). Это название точно отражает её характерные особенности:

• Медленное развитие и стертые симптомы: В отличие от классических бактериальных пневмоний, микоплазменная пневмония развивается медленно, а её симптомы часто стерты и растянуты во времени. Пациенты могут чувствовать себя неважно, но при этом продолжать повседневную активность, что создает ложное ощущение несерьезности заболевания.
• Начальные катаральные явления: На начальной стадии заболевания часто возникает поражение верхних дыхательных путей в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Пациенты отмечают заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса.
• Общие симптомы: Общее состояние обычно ухудшается постепенно, проявляясь слабостью, утомляемостью, потливостью.
• Температура: Температура тела, как правило, постепенно нарастает до субфебрильных значений (37,0-37,9 °C), реже достигает высоких фебрильных показателей.
• Кашель: Наиболее характерным и часто доминирующим симптомом является длительный, изматывающий, часто сухой и приступообразный кашель. Этот кашель может сохраняться несколько недель, а иногда и месяцев, даже после улучшения общего состояния.
• Лабораторные сдвиги: Лабораторные изменения в периферической крови (такие как лейкоцитоз и подъем скорости оседания эритроцитов — СОЭ) при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем при бактериальном воспалении легких. Это также может вводить в заблуждение и затруднять раннюю диагностику.

Таблица 3: Дифференциальные признаки микоплазменной и бактериальной пневмонии

Признак	Микоплазменная пневмония	Бактериальная пневмония (типичная)
Начало	Постепенное, медленное	Острое, внезапное
Температура	Чаще субфебрильная, реже высокая	Часто высокая, фебрильная
Кашель	Длительный, сухой, приступообразный, изматывающий	Влажный, продуктивный, с отхождением мокроты
Общее состояние	Умеренное ухудшение, «ходячая» пневмония	Значительное ухудшение, выраженная интоксикация
Аускультация легких	Скудные данные, возможно хрипы	Выраженные локальные хрипы, крепитация, ослабление дыхания
Рентген/КТ легких	Очаги «матового стекла», интерстициальные изменения	Долевые инфильтраты, сегментарные затемнения
Лейкоцитоз	Незначительный или в пределах нормы	Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево
СОЭ	Умеренно повышена	Значительно повышена
Этиотропная терапия	Макролиды, фторхинолоны, тетрациклины	β-лактамы, фторхинолоны, цефалоспорины

Современные методы диагностики микоплазменных инфекций

Своевременная и точная диагностика микоплазменной пневмонии является краеугольным камнем успешного лечения, особенно учитывая её «атипичный» характер и возможность серьезных осложнений. Комплексный подход, включающий инструментальные и лабораторные методы, позволяет установить этиологию заболевания и определить стратегию терапии.

Инструментальные методы диагностики

Наряду с клиническими данными, визуализирующие методы играют решающую роль в подтверждении поражения легких.

• Рентгенография и КТ легких: Эти методы позволяют выявить характерные для микоплазменной пневмонии изменения. На рентгенограммах могут обнаруживаться усиление легочного рисунка, инфильтративные изменения, часто локализующиеся в нижних долях легких. Однако наиболее информативным методом является компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, особенно высокого разрешения (КТ ВР). КТ ВР позволяет визуализировать мельчайшие очаги воспаления, характерные для «атипичной» пневмонии, например, по типу «матового стекла», перибронхиальные уплотнения и утолщения стенок бронхов, а также точно оценить объем поражения легочной ткани. Эти изменения часто более обширны, чем это может показаться при стандартной рентгенографии, что подтверждает необходимость КТ для полноценной оценки.

Лабораторные методы этиологической верификации

Для окончательной этиологической верификации микоплазменной инфекции и установления активной или персистирующей формы заболевания проводится комплекс лабораторных анализов.

• Серологические исследования (ИФА, РСК, РНИФ):
  • Определение антител: Основной принцип заключается в выявлении специфических антител (иммуноглобулинов) к Mycoplasma pneumoniae.
  • IgM: Иммуноглобулины класса М (IgM) обычно появляются первыми, через 7-10 дней после инфицирования, и являются маркером острой или недавней инфекции. Их выявление указывает на текущее заболевание.
  • IgA: Иммуноглобулины класса А (IgA) также появляются в острую фазу и могут указывать на активный воспалительный процесс.
  • IgG: Производство иммуноглобулинов класса G (IgG) к Mycoplasma pneumoniae начинается через 2-4 недели после инфицирования и может продолжаться в течение длительного периода (года и более). Повышенные титры IgG могут свидетельствовать об остром или перенесенном в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции. Само по себе наличие IgG не является прямым доказательством текущей острой инфекции.
  • Диагностический критерий: Наиболее показательным для подтверждения текущего заболевания является 4-кратное повышение титров IgA и/или IgG в парных сыворотках, взятых в острую стадию заболевания и в период реконвалесценции (с интервалом в 2-4 недели). Для подтверждения текущего заболевания рекомендуется исследование Mycoplasma pneumoniae, IgA и Mycoplasma pneumoniae, IgM.
• Молекулярно-биологические методы (ПЦР):
  • Выявление ДНК: Наиболее специфичным и чувствительным методом прямой диагностики является выявление ДНК Mycoplasma pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Использование гибридизационно-флуоресцентной детекции (ПЦР в реальном времени) позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными микоплазмами и обеспечивает высокую точность.
  • Материалы для исследования: Для ПЦР-исследования могут использоваться различные биологические материалы: мокрота, соскобы со слизистой ротоглотки, аспираты из зева и трахеи, а также плевральная жидкость и бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) при инвазивных процедурах.
  • Комплексный анализ: Часто применяется комплексный ПЦР-анализ, который позволяет одновременно идентифицировать ДНК Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, поскольку эти возбудители могут вызывать схожие клинические проявления и нередко встречаются в смешанных инфекциях.
• Культуральное исследование:
  • Ограниченное применение: Культуральное исследование Mycoplasma pneumoniae обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней) из-за медленного роста возбудителя на специальных средах. Поэтому для рутинной диагностики оно практически не используется.
  • Характерные колонии: При успешном культивировании на специальных средах образуются характерные колонии в виде «яичницы-глазуньи», которые можно увидеть под микроскопом.
• Обычная микроскопия мокроты: Ввиду крайне малых размеров Mycoplasma pneumoniae и отсутствия клеточной стенки, при обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются, что делает этот метод неэффективным для диагностики.
• Общий анализ крови и биохимические маркеры:
  • СОЭ: Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) характерно для микоплазменной инфекции, хотя и менее выражено, чем при бактериальной пневмонии.
  • Лейкоцитоз: Лейкоцитоз может быть умеренным или отсутствовать вовсе.
  • С-реактивный белок (СРБ): Уровень СРБ также может быть повышен, но обычно не достигает таких высоких значений, как при бактериальных инфекциях.

Таблица 4: Сравнительная характеристика лабораторных методов диагностики Mycoplasma pneumoniae

Метод	Принцип	Преимущества	Ограничения
ПЦР	Выявление ДНК возбудителя	Высокая специфичность и чувствительность, быстрая	Требует качественного сбора материала, не всегда различает живые и мертвые клетки, может давать ложноположительные результаты при персистенции
ИФА (IgM, IgA, IgG)	Выявление специфических антител	Неинвазивный, позволяет оценить стадию процесса	IgM может отсутствовать в начале, IgG сохраняется долго, требуются парные сыворотки для подтверждения острой инфекции
Культуральное исследование	Выделение и идентификация возбудителя	Прямое доказательство наличия живого возбудителя	Низкая чувствительность, очень длительный срок (10-28 дней), техническая сложность
Микроскопия мокроты	Окраска по Граму, другие методы	Быстро, дешево	Неэффективен, микоплазмы не окрашиваются и не видны
Общий анализ крови (ОАК)	Оценка системной воспалительной реакции	Доступно, быстро	Неспецифично, изменения менее выражены, чем при бактериальных пневмониях

Дифференциальная диагностика

Учитывая «атипичный» характер клинических проявлений, крайне важна дифференциальная диагностика микоплазменной пневмонии от других респираторных заболеваний. Необходимо исключить:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ): Симптомы могут быть схожи на начальных стадиях.
• Бактериальные пневмонии: Особенно важно отличать от них, так как требует применения разных классов антибиотиков.
• Другие атипичные пневмонии: Например, вызванные Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila (легионеллез), Coxiella burnetii (лихорадка Ку) или пситтакоз (орнитоз).
• Туберкулез легких: В некоторых случаях при длительном кашле и инфильтративных изменениях на рентгене требуется исключение туберкулезного процесса.

Точная дифференциальная диагностика позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить развитие осложнений.

Принципы этиотропной и патогенетической терапии, проблемы резистентности Mycoplasma pneumoniae

Эффективное лечение микоплазменной инфекции требует глубокого понимания уникальных биологических особенностей возбудителя, особенно его природной и приобретенной резистентности к антибиотикам. Главный принцип лечения – максимально раннее применение антибактериальных препаратов, что позволяет сократить продолжительность заболевания, уменьшить риск осложнений и предотвратить распространение возбудителя.

Этиотропная терапия

Выбор антибактериальных препаратов при микоплазменной пневмонии определяется отсутствием у Mycoplasma pneumoniae клеточной стенки. Это делает её природно резистентной к целому ряду антибиотиков, действующих на синтез клеточной стенки.

• Предпочтительные классы антибиотиков:
  • Макролиды: Считаются препаратами первой линии, особенно у детей, подростков и беременных из-за их высокого профиля безопасности и способности накапливаться внутри клеток, где микоплазмы могут персистировать. К ним относятся азитромицин, кларитромицин, джозамицин.
  • Фторхинолоны: Применяются у взрослых и подростков при непереносимости макролидов, тяжелом течении заболевания или при подозрении на резистентность к макролидам. К ним относятся левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин.
  • Тетрациклины: Могут использоваться у детей старше 8 лет и взрослых. Доксициклин является одним из наиболее часто назначаемых тетрациклинов. Их применение ограничено у детей младшего возраста из-за риска окрашивания зубной эмали.
• Схемы применения и длительность курса:
  • Ступенчатая антибиотикотерапия: При тяжелом течении или неэффективности перорального приема целесообразно начинать с внутривенного введения антибиотика (2-3 дня), после чего переходить на пероральный прием того же препарата или другого макролида.
  • Длительность курса: Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен быть достаточным, обычно не менее 14 дней (часто 2–3 недели). Примеры: азитромицин часто назначается перорально в дозе 500 мг в первый день, затем 250 мг в последующие 4 дня; или 500 мг один раз в день в течение 3 дней. Доксициклин может быть назначен по 100 мг дважды в день в течение 5-7 дней, особенно в регионах с высокой резистентностью к макролидам.
  • При тяжелой внебольничной пневмонии, наличии осложнений или внелегочных очагов инфекции продолжительность применения антимикробных препаратов определяется индивидуально, исходя из клинической картины и динамики состояния пациента.

Природная и приобретенная резистентность Mycoplasma pneumoniae

Проблема резистентности Mycoplasma pneumoniae к антибиотикам является одним из центральных вызовов современной терапии.

• Природная резистентность: Как уже упоминалось, микоплазмы природно резистентны к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), гликопептидам (ванкомицин), полимиксинам, сульфаниламидам, оксазолидинонам (линезолид) и фосфомицину. Эта резистентность обусловлена отсутствием у них клеточной стенки, на которую направлено действие этих препаратов. Таким образом, назначение этих антибиотиков не только неэффективно, но и может способствовать развитию других резистентных штаммов бактерий.
• Приобретенная резистентность к макролидам: В последние десятилетия все большую озабоченность вызывает приобретенная резистентность Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Основным механизмом такой резистентности являются точечные мутации в генах 23S рРНК субъединицы рибосомы, которые препятствуют связыванию макролидов с мишенью и нарушают их бактериостатическое действие. Распространенность такой резистентности значительно варьируется по регионам:
  • Восточная Азия (например, Китай, Япония, Южная Корея): Уровни резистентности к макролидам могут достигать 80-90% и более, что делает макролиды менее эффективными препаратами первой линии.
  • Европа и Северная Америка: Уровни резистентности, как правило, ниже (10-30%), но наблюдается тенденция к росту, что требует постоянного мониторинга и адаптации терапевтических рекомендаций.
  • Клиническое значение: Высокая резистентность к макролидам может приводить к неэффективности стандартной терапии, затяжному течению заболевания, развитию осложнений и необходимости применения альтернативных, иногда менее безопасных, антибиотиков (например, фторхинолонов). Это подчеркивает важность проведения лабораторной диагностики для этиологической верификации и, по возможности, определения чувствительности возбудителя, ведь без этого невозможно гарантировать успех лечения.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Помимо этиотропной (антибактериальной) терапии, важную роль играет патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния пациента и предотвращение осложнений.

• Симптоматическое лечение:
  • Жаропонижающие препараты: При повышении температуры тела (парацетамол, ибупрофен).
  • Отхаркивающие и муколитические препараты: Для облегчения отхождения мокроты, особенно при сухом, изматывающем кашле.
  • Бронходилататоры: При явлениях бронхообструкции.
  • Местные антисептики: Для санации ротоглотки при фарингите.
  • Анальгетики: При головной боли или мышечных болях.
  • Антигистаминные средства: Могут применяться при выраженном аллергическом компоненте или для уменьшения отека слизистых.
• Иммуномодуляторы: В некоторых случаях, особенно при затяжном или рецидивирующем течении, могут быть показаны иммуномодуляторы для коррекции нарушений иммунного ответа. Однако их применение должно быть обосновано и проводиться под контролем врача.
• Физиотерапия: На этапе выздоровления для ускорения восстановления функций легких и общего состояния пациенту может быть назначена физиотерапия (электрофорез, УВЧ, ингаляции).

Таблица 5: Рекомендуемые антибактериальные препараты для лечения Mycoplasma pneumoniae

Класс антибиотиков	Примеры препаратов	Дозировка и длительность (примеры)	Особенности применения	Природная резистентность
Макролиды	Азитромицин	500 мг 1 раз/день 3 дня	Первая линия, безопасны для детей и беременных	Нет
	Кларитромицин	500 мг 2 раза/день 7-14 дней
	Джозамицин	500 мг 2 раза/день 10-14 дней
Фторхинолоны	Левофлоксацин	500 мг 1 раз/день 7-14 дней	У взрослых при непереносимости макролидов, резистентности, тяжелом течении	Нет
	Моксифлоксацин	400 мг 1 раз/день 7-14 дней
Тетрациклины	Доксициклин	100 мг 2 раза/день 5-7 дней	У взрослых и детей > 8 лет, при резистентности к макролидам	Нет

Профилактика, иммунитет, осложнения и реабилитация после микоплазменной пневмонии

Завершая наш обзор Mycoplasma pneumoniae, важно рассмотреть, как можно предотвратить эту инфекцию, какой иммунитет формируется после перенесенного заболевания, какие опасности она таит в себе в виде осложнений, и как помочь пациентам полностью восстановиться.

Профилактические меры

К сожалению, на сегодняшний день вакцины от микоплазменной инфекции не существует, и специфические меры профилактики респираторного микоплазмоза пока не разработаны. Это делает акцент на неспецифических методах, которые, к счастью, хорошо зарекомендовали себя в борьбе с другими респираторными инфекциями, такими как грипп и ОРВИ.

• Неспецифическая профилактика: Эти меры аналогичны профилактике гриппа и других ОРВИ и направлены на разрыв цепи передачи инфекции:
  • Изоляция заболевшего: Больной человек должен по возможности избегать тесных контактов с окружающими, особенно в начальный период заболевания и в течение 7-10 дней после появления симптомов.
  • Соблюдение масочного режима: Использование масок как больными, так и здоровыми людьми в местах скопления людей, особенно в периоды подъема заболеваемости.
  • Гигиена рук: Регулярное и тщательное мытье рук с мылом или использование антисептиков для рук.
  • Санитарная обработка поверхностей: Очистка и дезинфекция часто используемых предметов и поверхностей.
  • Проветривание помещений: Регулярное проветривание жилых и рабочих помещений.
  • Минимизация контакта с больными: По возможности избегать близкого контакта с людьми, имеющими симптомы респираторной инфекции.
• Укрепление иммунитета: Общее укрепление защитных сил организма играет важную роль в повышении устойчивости к любым инфекциям:
  • Соблюдение режима сна и бодрствования.
  • Сбалансированное и полноценное питание, богатое витаминами и микроэлементами.
  • Отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), ослабляющих иммунитет.
  • Регулярная физическая активность.
  • Прием витаминно-минеральных комплексов по показаниям.
• Своевременное лечение ОРВИ: Может снизить риск активации микоплазмы или присоединения вторичной инфекции.
• Вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции: Хотя эти вакцины не защищают непосредственно от Mycoplasma pneumoniae, они могут снизить риск осложнений и сопутствующих инфекций, которые могут утяжелять течение микоплазменной пневмонии или маскировать её.

Характер иммунитета после перенесенной инфекции

Иммунитет после перенесенной микоплазменной инфекции имеет свои особенности, которые важно учитывать:

• Нестойкость иммунитета: Иммунитет к Mycoplasma pneumoniae не является стойким и может сохраняться от нескольких недель до 5–10 лет. Это означает, что возможно повторное инфицирование.
• Повторные заражения: Как правило, повторные заражения Mycoplasma pneumoniae протекают легче, чем первичные инфекции, что указывает на частичную защиту, но не на полную невосприимчивость.
• Риск у иммунокомпрометированных лиц: Лица с ослабленным иммунитетом (например, при ВИЧ-инфекции, на фоне хронического приема стероидов, иммуномодуляторов или химиотерапии) имеют более высокий риск повторного заражения и развития более тяжелых форм заболевания.
• Пассивная защита младенцев: Иммуноглобулины, содержащиеся в материнском молоке, могут пассивно защищать младенцев во время грудного вскармливания, что подчеркивает важность грудного вскармливания для формирования иммунитета новорожденных.

Осложнения и прогноз

Микоплазменная пневмония опасна тем, что при несвоевременном или неадекватном лечении инфекция может распространяться за пределы дыхательной системы, приводя к развитию серьезных осложнений, затрагивающих различные органы и системы. Неужели стоит недооценивать риски, связанные с несвоевременной диагностикой и лечением?

• Легочные осложнения:
  • Острая дыхательная недостаточность.
  • Абсцесс и отек легкого.
  • Пневмоторакс.
  • Легочный фиброз (замещение легочной ткани рубцовой).
  • Пневмосклероз, бронхоэктазы.
  • Обострение хронической бронхолегочной патологии, приступы бронхиальной астмы.
  • Бронхит, синусит (как продолжение воспалительного процесса).
  • Возможен переход в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.
• Внелегочные осложнения: Эти осложнения часто связаны с аутоиммунными реакциями, спровоцированными Mycoplasma pneumoniae:
  • Неврологические: Энцефалит, менингит, миелит, синдром Гийена-Барре (редкое, но тяжелое поражение периферической нервной системы).
  • Сердечно-сосудистые: Миокардит, перикардит.
  • Гематологические: Гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов).
  • Кожные: Синдром Стивенса-Джонсона (тяжелая форма многоформной эритемы), токсический эпидермальный некролиз.
  • Суставные: Артрит.
• Хронизация болезни: Инфекция может приводить к хронизации болезни, так как антибиотики не всегда обеспечивают надежное выведение возбудителя из дыхательных путей, особенно при формировании биопленок.
• Летальность: Несмотря на потенциально серьезные осложнения, летальность при микоплазменной пневмонии относительно невысока и составляет около 1,4%. При своевременном и адекватном лечении прогноз обычно благоприятный, и большинство пациентов полностью выздоравливают без серьезных осложнений. Однако в группах риска (пожилые, иммунокомпрометированные) риск неблагоприятных исходов возрастает.

Реабилитация после перенесенного заболевания

Реабилитация после респираторного микоплазмоза играет важную роль в полном восстановлении здоровья и предотвращении долгосрочных последствий.

• Общие рекомендации:
  • Полноценный отдых: Достаточное количество сна и избегание переутомления.
  • Сбалансированное питание: Диета, богатая белками, витаминами и минералами, для восстановления организма.
  • Избегание стрессовых ситуаций: Психоэмоциональный покой способствует лучшему восстановлению.
  • Отказ от вредных привычек: Исключение курения и алкоголя, которые негативно влияют на легкие и иммунную систему.
• Специализированная реабилитация: Лицам, перенесшим пневмонию, показан комплекс мер, направленных на восстановление легочной функции и общей выносливости:
  • Физические упражнения: Постепенное увеличение физической активности для улучшения выносливости и общего тонуса организма.
  • Дыхательная гимнастика: Специальные упражнения для улучшения вентиляции легких, укрепления дыхательных мышц и предотвращения остаточных явлений.
  • Физиотерапия: Может включать:
    • СВЧ-терапия (сверхвысокочастотная): Оказывает противовоспалительное и рассасывающее действие.
    • Магнитотерапия: Улучшает микроциркуляцию и обменные процессы в тканях.
    • Лазеротерапия: Обладает противовоспалительным и регенерирующим эффектом.
  • Климатотерапия: Воздушные и солнечные ванны, отдых в санаторно-курортных условиях, особенно в регионах с благоприятным климатом, способствуют общему укреплению организма и восстановлению дыхательной системы.

Заключение

Mycoplasma pneumoniae, этот уникальный микроорганизм без клеточной стенки, продолжает оставаться значимым вызовом для современного здравоохранения. Его «атипичный» характер, способность вызывать широкий спектр респираторных и внелегочных проявлений, а также нюансы в диагностике и лечении требуют от медицинских специалистов глубоких и актуальных знаний.

Мы увидели, как Mycoplasma pneumoniae, несмотря на свой минималистичный геном и уязвимость во внешней среде, виртуозно использует адгезины и мощный CARDS токсин для колонизации дыхательных путей, ускользая от иммунного ответа и провоцируя аутоиммунные реакции. Эпидемиологические вспышки в организованных коллективах и длительный инкубационный период подчеркивают необходимость повышенной бдительности.

Ключевым для успешного исхода является своевременная диагностика, основанная на сочетании инструментальных методов (КТ легких) и высокочувствительных лабораторных тестов (ПЦР, серология с парными сыворотками). Лечение, ориентированное на макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, сталкивается с растущей проблемой приобретенной резистентности к макролидам, что требует постоянного мониторинга и адаптации терапевтических схем.

Хотя специфическая вакцина ещё не разработана, неспецифические меры профилактики и укрепление иммунитета остаются нашим лучшим щитом. Понимание особенностей иммунитета после перенесенной инфекции и знание возможных, порой тяжелых, осложнений позволяет формировать адекватные стратегии реабилитации.

Таким образом, всестороннее понимание Mycoplasma pneumoniae – от её микроскопических особенностей до макроскопических последствий – является фундаментом для эффективной борьбы с этой инфекцией и обеспечения полноценного восстановления пациентов. Перспективы дальнейших исследований в области разработки вакцин, новых антибиотиков и методов преодоления резистентности, а также углубленного изучения патогенеза, остаются важнейшими задачами для научного сообщества.

Список использованной литературы

1. Актуальные вопросы диагностики и лечения госпитальной пневмонии / Т.И. Мустафин, Р.Р. Кудояров // Медицинский вестник Башкортостана. – 2012. – Т.7. – №4. – С. 73-77.
2. Батурин, В.А. Диагностика и лечение респираторного микоплазмоза / В.А. Батурин, Е.В. Щетинин // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2007. – №1. – С. 65-71.
3. Внебольничные пневмонии у военнослужащих Камчатки / О.В. Перервенко [и др.] // Здоровье. Медицинская экология. Наука. – 2009. – Т.37. – №2 – С. 31-34.
4. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение / Н.В. Короид [и др.] // Трудный пациент. – 2012. – Т.10. – №8-9. – С. 20-25.
5. Казанцев, В.А. Внебольничные пневмонии: диагностика и лечение // Медицинский совет. – 2012. – №11. – С. 22-28.
6. Клинико-иммунологическая оценка эффективности применения рекобинантного интерлейкина-2 человека (ронколейкина) в комплексном лечении пневмоний микоплазменной и хламидийной этиологии / Г.Г. Мусалимова [и др.] // Вестник современной клинической медицины. – 2009. – Т.2. – Вып. 1. – С. 14-20.
7. Косарев, В.В. Макролиды в лечении инфекций бактериальной природы / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №11. – С. 23-25.
8. Медицинская и санитарная микробиология: Учеб. пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений / А.А. Воробьев, Ю. С. Кривошеий, В.П. Широбоков. — М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 464 с.
9. Микоплазменная инфекция как междисциплинарная проблема / В.М. Делягин [и др.] // Лечебное дело. – 2006. – №4. – С. 3-10.
10. Микробиология: Учебник. – 2-е изд. перераб. и доп. / Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. — М.: Медицина, 2003. – 336 с.
11. Мизерницкий, Ю.Л. Современные подходы к антибактериальной терапии инфекций нижних дыхательных путей у детей / Ю.Л. Мизерницкий, Е.В. Сорокина // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №9. – С. 6-10.
12. Митрохин, С.Д. Азитромицин: обоснованность применения в терапии различной инфекционной патологии // Трудный пациент. – 2009. – Т.7. – №4-5. – С. 53-58.
13. Раковская, И.В. Микоплазмы и микоплазмозы человека. Руководство для врачей. – М.: 1999. – 35 с.
14. Респираторный микоплазмоз / Шаравий А.О. [и др.] / Дальневосточный медицинский журнал. – 2005. – №4. – С. 114-118.
15. Савичева, А.М. Перинатальные инфекции: проблемы и пути решения / А.М. Савичева, Е. В. Шипицына // Акушерство и гинекология – 2009. – № 3. – С. 33–38.
16. Chlamydophila pneumoniae: этиопатогенез, клинико-иммунологические особенности, диагностика, лечение и иммунотерапия Ронколейкином [Электронный ресурс] // CyberLeninka. – Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/mikoplazmennye-i-hlamidiynye-pnevmonii-etiopatogenez-kliniko-immunologicheskie-osobennosti-diagnostika-lechenie-i-immunoterapiya-ronkoleykinom (дата обращения: 27.10.2025).
17. CMD. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae [Электронный ресурс]. – 2022. – Режим доступа: https://www.cmd-online.ru/upload/iblock/c34/CMD-2022-04-20-43-48.pdf (дата обращения: 27.10.2025).
18. CMD. Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae [Электронный ресурс]. – 2022. – Режим доступа: https://www.cmd-online.ru/upload/iblock/c34/CMD-2022-04-20-43-48.pdf (дата обращения: 27.10.2025).
19. Microbiology: A Human Perspective. 4th ed. / E.W. Nester, D. G. Anderson, C. E. Roberts, Jr., N. N. Pearsall, M. T. Nester. New York: McGraw-Hill Book Company, Inc., 2004. – 894 p.
20. Mycoplasma pneumoniae – современные данные о строении, молекулярной биологии и эпидемиологии возбудителя [Электронный ресурс] // CyberLeninka. – Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/mycoplasma-pneumoniae-sovremennye-dannye-o-stroenii-molekulyarnoy-biologii-i-epidemiologii-vozbuditelya (дата обращения: 27.10.2025).
21. Аверьянов, А.В. Хламидийная и микоплазменная инфекция при патологии нижних дыхательных путей // Лечебное дело. – 2009. – №4. – С. 52-62.
22. Волчанский муниципальный округ. Профилактика пневмонии, вызванной микоплазмой [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://volchansk-go.ru/component/k2/item/404-profilaktika-pnevmonii-vyzvannoj-mikoplazmoj (дата обращения: 27.10.2025).
23. Гемотест. Микоплазменная пневмония — симптомы, лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.gemotest.ru/articles/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 27.10.2025).
24. Дикуль. Микоплазменная инфекция [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://dikul.net/articles/mikoplazmennaya-infektsiya/ (дата обращения: 27.10.2025).
25. Инвитро. Микоплазменная пневмония — симптомы, лечение пневмонии легких, признаки у детей и взрослых, диагностика [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.invitro.ru/library/bolezni/28414/ (дата обращения: 27.10.2025).
26. Клиника Нова. Микоплазменная пневмония. Симптомы у детей и взрослых, лечение и профилактика [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.clinicanova.ru/zabolevaniya/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 27.10.2025).
27. Красота и медицина. Микоплазменная пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/pulmonology/mycoplasma-pneumonia (дата обращения: 27.10.2025).
28. Медси. Микоплазменная инфекция лечение, анализы [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://medsi.ru/articles/mikoplazmennaya-infektsiya/ (дата обращения: 27.10.2025).
29. Медси. Микоплазменная респираторная инфекция [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://medsi.ru/articles/mikoplazmennaya-respiratornaya-infektsiya/ (дата обращения: 27.10.2025).
30. Микоплазмы: иллюстрированное учебное пособие [Электронный ресурс] // Электронный архив УГМУ. – Режим доступа: https://e.ursmu.ru/bitstream/handle/123456789/2296/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%BC%D1%8B.pdf (дата обращения: 27.10.2025).
31. Первый Детский Медицинский Центр. Микоплазменная инфекция (микоплазмоз): симптомы, осложнения, лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://1dmc.ru/articles/mikoplazmennaya-infektsiya-mikoplazmoz-simptomy-oslozhneniya-lechenie/ (дата обращения: 27.10.2025).
32. Санаторий «Кирова». Хламидийная и микоплазменная пневмония: симптомы, диагностика и лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://kirova.biz/articles/hlamidiynaya-i-mikoplazmennaya-pnevmoniya-simptomy-diagnostika-i-lechenie/ (дата обращения: 27.10.2025).
33. СМ-Клиника. Диагностика микоплазменной пневмонии у взрослых [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.smclinic.ru/diseases/diagnostika-mikoplazmennoj-pnevmonii-u-vzroslykh/ (дата обращения: 27.10.2025).
34. СМ-Клиника. Микоплазменная пневмония – симптомы, признаки и лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.smclinic.ru/diseases/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 27.10.2025).
35. СМ-Клиника. Респираторный микоплазмоз — симптомы, признаки, причины и лечение [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.smclinic.ru/diseases/respiratornyy-mikoplazmoz/ (дата обращения: 27.10.2025).
36. Хеликс. Mycoplasma pneumoniae, IgG – сдать анализы в Санкт-Петербурге, цены в медицинской лаборатории Хеликс [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://helix.ru/kb/item/08-125 (дата обращения: 27.10.2025).
37. Городская поликлиника №7. Как не заболеть микоплазменной пневмонией! [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://gp7rnd.ru/press/kak-ne-zabolet-mikoplazmennoj-pnevmoniej/ (дата обращения: 27.10.2025).
38. Vidal. Микоплазмы — Азбука антибиотикотерапии [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.vidal.ru/encyclopedia/infekcii/mikoplazmy-8526 (дата обращения: 27.10.2025).