Mycoplasma pneumoniae: Всесторонний Академический Обзор Этиологии, Патогенеза, Клиники, Диагностики, Лечения и Профилактики

Внебольничные пневмонии остаются одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, представляя собой серьезную проблему для систем здравоохранения. Среди множества этиологических агентов особое место занимает Mycoplasma pneumoniae – уникальный прокариотический организм, способный вызывать широкий спектр респираторных и внелегочных проявлений. В 2017 году в России Mycoplasma pneumoniae была доминирующим возбудителем в 65 очагах пневмонии, а в отдельных регионах, таких как Барнаул, в период с января по октябрь 2024 года, она стала причиной 36% случаев внебольничных пневмоний у детей, подчеркивая ее постоянную актуальность и эпидемиологическое значение. Этот микроорганизм, получивший прозвище «ходячей пневмонии» из-за часто стертой клинической картины, требует углубленного изучения для эффективной диагностики и лечения.

Настоящий академический реферат призван предоставить исчерпывающий обзор Mycoplasma pneumoniae, охватывая ее таксономию, морфологию, биологические особенности, механизмы патогенеза, эпидемиологическую динамику, клиническую симптоматику и осложнения, а также современные подходы к диагностике, лечению и профилактике. Цель работы — систематизировать и углубить знания по данной теме, предлагая студентам медицинских и биологических специальностей комплексное понимание этого важного патогена.

1. Общая характеристика Mycoplasma pneumoniae: таксономия, морфология и биологические особенности

Изучение Mycoplasma pneumoniae начинается с погружения в ее уникальный биологический профиль, который выделяет этот микроорганизм на фоне других бактериальных патогенов. Отсутствие ригидной клеточной стенки, миниатюрный размер и специфические метаболические потребности обуславливают не только ее уникальные патогенные свойства, но и сложности в лабораторной диагностике, что порой вводит в заблуждение даже опытных специалистов.

1.1. Таксономия и классификация

Mycoplasma pneumoniae занимает особое положение в мире микроорганизмов, принадлежа к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Этот класс объединяет мельчайшие свободноживущие прокариоты, отличающиеся рядом фундаментальных особенностей от других бактерий. Их название — Mollicutes (от лат. mollis – мягкий, cutis – кожа) — точно отражает отсутствие у них жесткой клеточной стенки, что является краеугольным камнем их биологии и взаимодействия с хозяином.

1.2. Морфология и строение

Фундаментальной морфологической особенностью Mycoplasma pneumoniae, определяющей многие аспекты ее биологии и взаимодействия с антибиотиками, является полное отсутствие ригидной клеточной стенки. Вместо нее микроорганизм окружен трехслойной липопротеиновой цитоплазматической мембраной. Эта гибкость обеспечивает ей высокую пластичность и способность принимать разнообразные формы, а также проходить через фильтры с мелкими порами, что в свое время приводило к ошибочному отнесению их к вирусам.

Размеры клеток Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно малы и варьируют в широких пределах — от 0,1 до 1,5 мкм. Однако наименьшая клетка, способная к самостоятельному делению и репродукции, имеет диаметр около 300 нм (0,3 мкм). Типичные же размеры для Mycoplasma pneumoniae составляют всего 0,1-0,2 мкм. Этот миниатюрный размер позволяет микоплазмам проникать через бактериальные фильтры с порами размером 0,22 мкм.

Цитоплазматическая мембрана микоплазм имеет уникальный состав: в отличие от большинства других прокариот, она содержит холестерин. Mycoplasma pneumoniae не способна самостоятельно синтезировать холестерин и поэтому должна получать его из окружающей среды, что делает этот стерол незаменимым компонентом для ее жизнедеятельности. Холестерин играет критически важную роль в регуляции текучести, эластичности и проницаемости мембраны, обеспечивая ее структурную целостность и функциональность.

1.3. Биологические особенности и факторы роста

Mycoplasma pneumoniae является одним из наиболее миниатюрных самореплицирующихся микроорганизмов, обладающих наименьшими известными геномами среди прокариот. Для сравнения, геном Mycoplasma genitalium состоит из 580 070 пар оснований, тогда как геном Mycoplasma pneumoniae содержит примерно 816 394 пары оснований (около 816 кб), кодируя при этом около 689 белков. Эта генетическая компактность отражает их паразитический образ жизни и минималистичные метаболические потребности, которые, однако, достаточно специфичны.

Микоплазмы являются строгими аэробами, то есть для их роста и размножения необходим кислород. Оптимальные условия для роста Mycoplasma pneumoniae — это микроаэрофильные условия (пониженное содержание кислорода) и температура около 37°C, что соответствует условиям человеческого организма.

Культивирование Mycoplasma pneumoniae в лабораторных условиях представляет собой непростую задачу из-за ее требовательности к питательным средам. Для ее роста необходимы сложные среды, такие как агар или бульон для микоплазм, или же специализированная среда Хайфлика. Эти среды должны быть обогащены различными компонентами, включая дрожжевой экстракт (источник нуклеотидов и аминокислот), триптические гидролизаты бычьего сердца, а также 20% нормальную лошадиную сыворотку и холестерин, которые служат незаменимыми источниками стеролов и липидов для формирования цитоплазматической мембраны.

Процесс культивирования Mycoplasma pneumoniae является трудоемким и длительным. На плотных питательных средах колонии возбудителя появляются лишь через несколько дней, а для первичных посевов этот срок может растягиваться до нескольких недель, иногда достигая 35 суток. Такая продолжительность значительно ограничивает применение культурального метода в рутинной клинической диагностике, уступая место более быстрым и чувствительным молекулярно-биологическим подходам.

Размножение Mycoplasma pneumoniae осуществляется несколькими способами, что свидетельствует об их высокой адаптивности. Помимо традиционного бинарного деления, наблюдаются также фрагментация и почкование, что позволяет микроорганизму эффективно распространяться и колонизировать ткани хозяина.

2. Этиология и патогенез микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae, представляет собой сложный патологический процесс, в основе которого лежат уникальные механизмы взаимодействия возбудителя с организмом хозяина. Эти механизмы включают специфическую адгезию, продукцию токсинов и активных форм кислорода, а также хитроумные стратегии уклонения от иммунного ответа, что в совокупности приводит к развитию воспалительной реакции и формированию разнообразных клинических проявлений. Клиническая картина нередко бывает стертой, что делает диагностику особенно сложной.

2.1. Факторы вирулентности и адгезия

Патогенез Mycoplasma pneumoniae начинается с ее прикрепления к клеткам-мишеням в дыхательных путях. Этот процесс опосредован высокоспецифичными факторами вирулентности, ключевым из которых является белок P1. Это адгезин с молекулярной массой 170 кДа, который имеет тропность к поверхностным рецепторам эпителиоцитов трахеи, бронхов, альвеолоцитов и даже эритроцитов. Белок P1 связывается с сиалогликопротеинами или сиалогликолипидными рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, что является первым и обязательным условием для успешной колонизации.

P1 адгезин не действует изолированно; он образует сложный комплекс с вспомогательным белком P90. Этот комплекс критически важен не только для прочной адгезии, но и для обеспечения скользящего движения микоплазм по поверхности слизистой оболочки. Прикрепление к реснитчатому эпителию дыхательных путей запускает каскад повреждений: микоплазмы вызывают деструкцию ресничек и их последующую потерю, а также ингибируют цилиарное движение. Эти процессы приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса – естественного механизма очищения дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов. В результате ослабления защитных барьеров происходит локальное повреждение эпителия, что является одной из ключевых причин развития длительного, непродуктивного кашля – одного из наиболее характерных симптомов микоплазменной пневмонии.

2.2. Роль токсинов и продуктов метаболизма

Помимо адгезивных белков, Mycoplasma pneumoniae продуцирует ряд веществ, оказывающих прямое повреждающее действие на ткани хозяина. Одним из наиболее значимых является CARDS-токсин (Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome Toxin). Этот токсин обладает сходством с коклюшным токсином и классифицируется как вакуолизирующий цитотоксин. Его действие заключается в АДФ-рибозилировании, процессе, который приводит к функциональным нарушениям в клетках-мишенях. CARDS-токсин вызывает образование Rab9-ассоциированных вакуолей в клеточных культурах, приводя к вакуолизации бронхиальных эпителиальных клеток. Это прямое цитотоксическое действие способствует развитию воспаления, тканевому повреждению и усугубляет нарушения функции дыхательных путей.

Еще одним важным аспектом патогенности является продукция активных форм кислорода. В процессе метаболизма глицерина, опосредованного L-α-глицерофосфат оксидазой, Mycoplasma pneumoniae вырабатывает перекись водорода (H₂O₂) и супероксидные радикалы (O₂⁻). Эти высокореактивные молекулы вызывают окислительное повреждение тканей хозяина, что может приводить к деградации белков, липидов и нуклеиновых кислот, усугубляя воспалительную реакцию. Кроме того, активные формы кислорода могут активировать тирозинкиназа-зависимые сигнальные пути, что ведет к аберрантной активации иммунной системы, потенцируя развитие патологического процесса.

2.3. Механизмы иммунного ответа и персистенции

Одной из наиболее интригующих особенностей Mycoplasma pneumoniae является ее способность к длительной персистенции в организме хозяина, что позволяет ей уклоняться от защитных механизмов иммунной системы. Возбудитель может сохраняться в эпителиальных клетках, лимфоглоточном кольце, а также внутри клеток, становясь недоступным для антител и комплемента. ДНК Mycoplasma pneumoniae может быть обнаружена в мазках из носоглотки и ротоглотки в течение 4-7 недель, а в некоторых случаях даже до 2-3 месяцев после начала заболевания, что свидетельствует о ее высокой способности к персистенции. А что из этого следует? Это означает, что даже после исчезновения острых симптомов, пациент может оставаться носителем и источником инфекции для окружающих, что значительно усложняет эпидемиологический контроль.

Этот феномен частично объясняется способностью Mycoplasma pneumoniae к антигенной вариации, особенно в отношении белка P1. Путем гомологичной рекомбинации между специфическими повторяющимися геномными элементами микроорганизм постоянно изменяет свою поверхностную структуру, что позволяет ему избегать распознавания иммунной системой хозяина и сохранять жизнеспособность в течение длительного времени.

Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки может превращать последнюю в иммунологически чужеродную. Это провоцирует развитие аутоиммунных реакций, когда иммунная система организма начинает атаковать собственные клетки, ошибочно принимая их за инфицированные. Такой механизм объясняет многие нереспираторные, системные проявления микоплазменной инфекции. Адсорбция микоплазм на лимфоцитах также может приводить к неспецифической поликлональной активации Т- и В-клеток с последующим развитием аутоиммунных реакций или, наоборот, к подавлению их пролиферации, вызывая иммуносупрессию.

Для микоплазменной пневмонии характерно угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, что снижает способность организма эффективно бороться с инфекцией. Одновременно наблюдаются гуморальные сдвиги, такие как повышение количества B-лимфоцитов, увеличение уровней IgM и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В острой фазе инфекции часто отмечается временная анергия иммунных клеток, проявляющаяся в сниженной реактивности лимфоцитов периферической крови. Mycoplasma pneumoniae также способна подавлять фагоцитарную активность клеток хозяина, что дополнительно способствует ее длительной персистенции в лейкоцитах и перитонеальных макрофагах, делая ее трудноустранимым патогеном. Все это в совокупности делает Mycoplasma pneumoniae крайне сложным для иммунной системы противником.

3. Эпидемиологические особенности микоплазменной пневмонии

Изучение эпидемиологических характеристик Mycoplasma pneumoniae позволяет понять, как этот патоген распространяется в человеческой популяции, кто находится в группе риска и какие факторы влияют на динамику заболеваемости. Эпидемиология микоплазменной пневмонии отличается от многих других респираторных инфекций, имея свои уникальные особенности, проявляющиеся в путях передачи, длительном инкубационном периоде, периодичности эпидемических подъемов и специфических возрастных группах риска.

3.1. Пути передачи и инкубационный период

Mycoplasma pneumoniae передается преимущественно воздушно-капельным путем. Распространение возбудителя происходит при чихании или кашле инфицированного человека, когда микроскопические капельки, содержащие бактерии, попадают в воздух и затем вдыхаются здоровым человеком. Однако, в отличие от многих высококонтагиозных респираторных вирусов, для заражения Mycoplasma pneumoniae требуется довольно продолжительный и тесный контакт с инфицированным лицом. Это объясняется относительно низкой инфекционностью бактерии и ее чувствительностью к высыханию во внешней среде. Вероятность заражения через загрязненные поверхности или предметы (фомиты) считается незначительной.

Инкубационный период микоплазменной пневмонии достаточно длителен и составляет от 1 до 4 недель, но наиболее часто симптомы проявляются через 10-14 дней после заражения. Такой продолжительный инкубационный период затрудняет раннюю диагностику и способствует широкому распространению инфекции до появления явных клинических признаков.

3.2. Распространенность и группы риска

Mycoplasma pneumoniae является одной из наиболее распространенных причин внебольничной пневмонии во всем мире. По данным, собранным в России, в 2017 году она была преобладающим этиологическим агентом в 65 очагах пневмонии. Актуальные данные продолжают подтверждать значимость этого патогена: например, в Барнауле с января по октябрь 2024 года Mycoplasma pneumoniae стала причиной 36% случаев внебольничных пневмоний у детей. Среди госпитализированных детей с внебольничной пневмонией в 2019 году возбудитель был выявлен в 40% случаев. В целом, доля микоплазменных пневмоний составляет 10-20% от общего числа пневмоний. В периоды эпидемических вспышек, которые могут наблюдаться с определенной периодичностью, этот показатель может значительно возрастать, достигая до 50% среди всех респираторных заболеваний.

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae, чаще всего поражает детей школьного возраста, подростков и молодых людей в возрасте до 35-40 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается в двух возрастных пиках: первый — у детей 2-4 лет, и второй, более выраженный, — у подростков 14-18 лет. В группу повышенного риска также входят пожилые люди и лица с ослабленным иммунитетом, у которых течение заболевания может быть более тяжелым и сопровождаться осложнениями. Широкое распространение инфекции наблюдается в организованных коллективах, что делает детские сады, школы, студенческие группы, военные казармы и офисные помещения потенциальными очагами вспышек.

3.3. Сезонность и эпидемические циклы

Эпидемиология микоплазменной пневмонии характеризуется выраженными сезонными колебаниями. Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период, что совпадает с сезоном других респираторных инфекций. Помимо сезонных подъемов, для Mycoplasma pneumoniae характерны эпидемические циклы с периодичностью каждые 2-7 лет, чаще всего 3-5 лет. Эти циклы проявляются в виде подъемов заболеваемости, которые могут длиться несколько месяцев и охватывать значительные территории.

Одной из трудностей в контроле распространения инфекции является то, что заболевание нередко протекает субклинически или в легкой, стертой форме. Это приводит к недодиагностике, поскольку многие инфицированные люди не обращаются за медицинской помощью или получают диагноз «ОРВИ», продолжая при этом распространять возбудителя. Такой механизм способствует скрытой циркуляции Mycoplasma pneumoniae в популяции.

К счастью, летальность при микоплазменной пневмонии обычно невысока. В большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, однако в отдельных случаях, особенно у ослабленных пациентов или при развитии тяжелых осложнений, летальность может достигать 1,4%.

4. Клинические проявления и осложнения микоплазменной пневмонии

Клиническая картина микоплазменной пневмонии часто ставит перед врачами серьезные диагностические вызовы из-за ее неспецифичности и разнообразия проявлений. От стертых, «прогуливающихся» форм до тяжелых системных осложнений — этот патоген демонстрирует широкий спектр взаимодействия с организмом хозяина. Каковы же ключевые отличия, которые помогут врачу выявить ее на ранних стадиях?

4.1. Общие клинические проявления

Микоплазменную пневмонию не случайно называют «ходячей» или «прогуливающейся» пневмонией. Этот термин точно отражает ее характерное постепенное начало и относительно легкие симптомы по сравнению с внезапным и выраженным дебютом типичной бактериальной пневмонии. Зачастую первые признаки заболевания напоминают обычную простуду или острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), что затрудняет раннюю диагностику.

Среди неспецифических симптомов можно выделить общее недомогание, головную боль, ощущение слабости, повышенную потливость. Пациенты могут жаловаться на першение в горле, заложенность носа, осиплость голоса и ринит. Температура тела, как правило, субфебрильная или умеренно повышенная, достигая значений от 37,5°C до 39°C. Лихорадка отмечается у подавляющего большинства пациентов (до 93,8%), а боль в горле – примерно у 60,4% заболевших.

Однако наиболее характерным и почти постоянным признаком микоплазменной пневмонии является кашель. Он обычно длительный, непродуктивный (без отхождения мокроты), навязчивый, мучительный и приступообразный. Этот кашель может сохраняться в течение нескольких недель или даже 1-2 месяцев, значительно ухудшая качество жизни пациента. Средняя продолжительность кашля у подростков и взрослых с подтвержденной микоплазменной инфекцией составляет 14,2 ± 5,0 дня. Важно отметить, что отсутствие кашля делает диагноз микоплазменной пневмонии крайне маловероятным.

4.2. Особенности течения у детей и взрослых

Течение микоплазменной пневмонии может иметь свои нюансы в зависимости от возраста пациента.

У детей заболевание часто сопровождается внелегочными проявлениями, которые встречаются примерно у 25% маленьких пациентов. Это могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота и рвота, а также расстройства стула. Кожные проявления включают мелкопятнистую или уртикарную сыпь, которая чаще локализуется вокруг суставов. Нередко наблюдаются лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов), гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки) и артралгии (боли в крупных суставах). Кашель у детей может носить коклюшеподобный характер, сопровождаться болями в груди и животе, а иногда и заканчиваться рвотой, что может имитировать другие респираторные инфекции.

У взрослых симптоматика зачастую оказывается более скудной, что значительно затрудняет своевременную диагностику. Многие случаи протекают бессимптомно или с нетипичными проявлениями, например, без высокой температуры или с отсутствием продуктивного кашля. Это способствует недооценке распространенности Mycoplasma pneumoniae среди взрослого населения и может приводить к позднему началу адекватного лечения.

4.3. Дифференциальная диагностика с типичной пневмонией

Дифференциальная диагностика микоплазменной пневмонии с типичными бактериальными пневмониями (например, пневмококковой) имеет ключевое значение для выбора адекватной терапии.

Микоплазменная пневмония характеризуется:

• Начало: Постепенное, медленное развитие симптомов.
• Интоксикационный синдром: Слабовыраженный, проявляющийся общим недомоганием, без резкого ухудшения состояния.
• Физикальные данные: Скудные, при аускультации могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы или незвучная крепитация, при этом отсутствует притупление перкуторного звука.
• Лабораторные показатели (общий анализ крови): Часто нормальная лейкоцитарная формула, возможен небольшой лейкоцитоз или лейкопения. Отсутствует выраженная системная воспалительная реакция, характерная для бактериальных инфекций.
• Кашель: Длительный, непродуктивный, навязчивый.

Типичная пневмония, напротив, имеет:

• Начало: Острое, внезапное, с быстрым нарастанием симптомов.
• Интоксикационный синдром: Ярко выраженный, с высокой лихорадкой, ознобом, общим тяжелым состоянием.
• Физикальные данные: Более выраженные, с притуплением перкуторного звука над зоной инфильтрации, бронхиальным дыханием, влажными хрипами.
• Лабораторные показатели (общий анализ крови): Значительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ, высокие уровни С-реактивного белка.
• Кашель: Продуктивный, с большим количеством гнойной или слизисто-гнойной мокроты.

4.4. Внелегочные проявления и осложнения

Несмотря на кажущуюся «легкость» течения, Mycoplasma pneumoniae способна вызывать серьезные внелегочные осложнения, которые могут затрагивать практически все органы и системы организма. Это особенно важно помнить, поскольку именно они могут стать причиной тяжелых последствий.

• Респираторные осложнения: К ним относятся плеврит (наблюдается в 5-20% случаев), эмпиема плевры, абсцесс легкого, пневмофиброз. В тяжелых случаях возможно развитие острой дыхательной недостаточности, организующейся пневмонии, бронхоэктазов, а также обострение бронхиальной астмы и даже синдрома респираторного дистресса.
• Неврологические осложнения: Являются одними из наиболее серьезных. Они развиваются у 5-10% пациентов с микоплазменной пневмонией, как правило, спустя 1-2 недели после появления первых респираторных симптомов. Могут проявляться в виде энцефалита, менингита, миелита, а также синдрома Гийена-Барре.
• Сердечно-сосудистые осложнения: Включают миокардит, перикардит, эндокардит, гемоперикард и сердечную недостаточность. Возможны различные нарушения сердечного ритма, вплоть до атриовентрикулярной блокады. Mycoplasma pneumoniae была обнаружена в перикардиальном выпоте и ткани сердца. Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) отмечались в 30% случаев острой микоплазменной инфекции.
• Гематологические осложнения: Могут проявляться в виде гемолитической анемии и иммунной тромбоцитопенической пурпуры.
• Дерматологические осложнения: Включают различные полиморфные кожные сыпи, а в редких, но тяжелых случаях – синдром Стивенса-Джонсона.
• Желудочно-кишечные осложнения: Могут быть представлены тошнотой, рвотой, диареей, общим дискомфортом в желудочно-кишечном тракте. Острый гепатит также является частым осложнением.
• Опорно-двигательный аппарат: Артрит и артралгия могут развиваться как проявления системного воспаления.
• Системные осложнения: В самых тяжелых случаях возможны сосудистые тромбозы, развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и полиорганной недостаточности.

5. Современные методы диагностики микоплазменной пневмонии

Диагностика микоплазменной пневмонии представляет собой сложную задачу из-за неспецифичности клинической картины, длительного инкубационного периода и особенностей самого возбудителя. Комплексный подход, сочетающий высокочувствительные лабораторные и информативные инструментальные методы, является ключом к своевременному и точному выявлению инфекции.

5.1. Лабораторная диагностика

Выбор диагностического метода критически важен, так как каждый из них имеет свои ограничения и преимущества.

• Культуральный метод (бактериологический посев):
  Исторически первый, но наименее практичный метод. Он обладает низкой чувствительностью (40-60%) и, что более важно, крайне длителен – от 10-28 дней, а для первичных посевов может достигать 3-5 недель. Это делает его непригодным для рутинной диагностики, требующей быстрых результатов для принятия клинических решений.
• Полимеразно-цепная реакция (ПЦР):
  В настоящее время ПЦР является наиболее специфичным и чувствительным методом прямой диагностики Mycoplasma pneumoniae. Ее чувствительность превышает 95%, а специфичность для идентификации целевой нуклеиновой кислоты достигает 100%. ПЦР позволяет выявить ДНК возбудителя уже на ранних стадиях заболевания, нередко обеспечивая получение результатов в течение часа, что является огромным преимуществом в острой фазе.
  Материалом для исследования могут служить мазки из носоглотки и ротоглотки (для диагностики инфекций верхних дыхательных путей), мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, а также бронхоальвеолярный лаваж (для нижних дыхательных путей). Для диагностики заболеваний нижних дыхательных путей мокрота или трахеальные аспираты считаются более информативными, чем мазки со слизистой носоглотки и ротоглотки. Также ДНК возбудителя может быть обнаружена в плазме крови.
• Серологические тесты (ИФА, МИФ):
  Серологические методы направлены на определение наличия специфических антител (IgM, IgA, IgG) к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови. Они играют важную роль, особенно при ретроспективной диагностике или в случаях, когда ПЦР-тесты отрицательны, но клиническая картина убедительна.
  • Диагностически значимым считается четырехкратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом 3-4 недели. Это указывает на активную инфекцию или недавнее инфицирование.
  • IgM антитела вырабатываются первыми, обычно через 5-7 дней после инфицирования. Их уровень достигает пика через 1-4 недели и сохраняется в течение 8-10 недель, иногда до нескольких месяцев, после чего постепенно исчезают. Выявление IgM свидетельствует об острой или недавней инфекции. Повторное появление IgM может также указывать на реинфекцию.
  • IgG антитела появляются позднее, примерно через 15-20 дней после начала заболевания или 2-4 недели после инфицирования. Они могут сохраняться в течение более одного года, часто 1-2 года, а при хроническом течении — годами. Обнаружение IgG может указывать как на текущее, так и на перенесенное заболевание или реинфекцию. Высокий уровень IgG или их 3-4-кратный рост в парных сыворотках также служит маркером текущей инфекции или реинфекции.
  • Метод микроиммунофлуоресценции (МИФ) традиционно считается наиболее чувствительным для выявления антител, позволяя идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) также демонстрирует высокую чувствительность (92%) и специфичность (95%).
• Общий анализ крови:
  Общий анализ крови при микоплазменной пневмонии часто не отражает выраженного системного воспаления. Лейкоцитарная формула может быть в пределах нормы, возможен небольшой лейкоцитоз или, напротив, лейкопения. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), однако, часто оказывается повышенной, что указывает на вялотекущий воспалительный процесс.

5.2. Инструментальная диагностика

Инструментальные методы играют важную роль в оценке степени поражения легких.

• Рентгенография органов грудной клетки:
  На ранних стадиях заболевания рентгенологическая картина часто не имеет специфических признаков, характерных именно для микоплазменной пневмонии. Она может проявляться как типичная бронхопневмония с усилением сосудистого рисунка, очаговыми или сегментарными инфильтративными изменениями. Однако при более выраженном процессе типичные рентгенологические признаки могут включать бронхиальную инфильтрацию, расширение сосудов, диффузные ретикулонодулярные инфильтраты и перибронхиальное утолщение. Часто наблюдается двустороннее усиление легочного рисунка и многофокусная или диффузная мелкоочаговая сетчатая инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация, характерная для классической бактериальной пневмонии, встречается при микоплазменной пневмонии редко.
• Компьютерная томография (КТ) легких:
  КТ легких, особенно компьютерная томография высокого разрешения (КТВР), обладает значительно более высокой разрешающей способностью по сравнению с традиционной рентгенографией. Этот метод позволяет более отчетливо выявить инфильтративные изменения или признаки интерстициального поражения легких, которые характерны для «атипичной» пневмонии. К таким признакам относятся участки «матового стекла» (нежное снижение плотности легочной ткани), центрилобулярные узелки и паттерн «дерева в почке» (утолщение стенок мелких бронхов с их заполнением секретом и узелковыми утолщениями по ходу бронхиол). КТ также позволяет точно оценить объем поражения легких и выявить возможные осложнения.

5.3. Дифференциальная диагностика

Учитывая неспецифичность клинических и рентгенологических проявлений, крайне важна дифференциальная диагностика микоплазменной пневмонии. Ее проводят с широким кругом заболеваний, включая:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
• Бактериальные пневмонии, вызванные другими возбудителями (например, пневмококковая пневмония).
• Хламидийная пневмония (Chlamydophila pneumoniae).
• Легионеллез (Legionella pneumophila).
• Орнитоз (Chlamydophila psittaci).
• Туберкулез легких.
• Коклюш (Bordetella pertussis).

Правильная дифференциальная диагностика позволяет избежать необоснованного назначения неэффективных антибиотиков и выбрать оптимальную схему лечения.

6. Актуальные подходы к лечению микоплазменной пневмонии

Успешное лечение микоплазменной пневмонии напрямую зависит от своевременного и адекватного подбора антибактериальных препаратов. Ключевой особенностью этого возбудителя является природная устойчивость к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам), обусловленная отсутствием у Mycoplasma pneumoniae клеточной стенки, на которую воздействуют эти препараты. Следовательно, выбор антибиотика должен быть направлен на группы, эффективные в отношении безстенковых бактерий.

6.1. Принципы антибактериальной терапии

Раннее начало адекватной антибиотикотерапии имеет решающее значение. Это не только способствует купированию симптомов и выздоровлению пациента, но и позволяет уменьшить частоту повторяющихся эпизодов заражения, снизить риск развития осложнений и предотвратить дальнейшее распространение возбудителя в популяции. Отсрочка в начале лечения или применение неэффективных препаратов может привести к затяжному течению заболевания и развитию серьезных внелегочных проявлений, значительно ухудшая прогноз для пациента.

6.2. Препараты выбора и альтернативные антибиотики

Препараты выбора:
Основной класс антибиотиков, используемых для лечения микоплазменной пневмонии, — это макролиды. Они предпочтительны благодаря их высокой эффективности против Mycoplasma pneumoniae, хорошему профилю безопасности и возможности применения у различных категорий пациентов, включая новорожденных, детей и беременных.

• Азитромицин:
  • Взрослые и дети с массой тела более 45 кг: 500 мг один раз в день в течение 3 дней.
  • Дети с массой тела 10-14 кг: 100 мг один раз в день в течение 5 дней.
  • Дети с массой тела 15-24 кг: 200 мг один раз в день в течение 5 дней.
  • Дети с массой тела 25-34 кг: 300 мг один раз в день в течение 5 дней.
  • Дети с массой тела 35-44 кг: 400 мг один раз в день в течение 5 дней.
  • При внутривенном введении: 500 мг один раз в сутки в течение не менее 2 дней, с последующим переходом на пероральный прием для обеспечения общего курса продолжительностью 7-10 дней.
• Кларитромицин:
  • Дети в возрасте от 6 месяцев до 12 лет: 15 мг/кг/сутки перорально, разделенные на 2 приема.
  • Дети старше 12 лет и взрослые: 500 мг перорально 2 раза в сутки.
  • Курс лечения: При микоплазменной пневмонии составляет 10 дней.

  Другие макролиды, такие как джозамицин, рокситромицин, спирамицин, эритромицин, также могут быть использованы по назначению врача.

Альтернативные препараты:
В случаях непереносимости макролидов, резистентности или при наличии определенных клинических показаний могут быть рассмотрены другие группы антибиотиков.

• Тетрациклины (например, доксициклин):
  Обладают активностью против Mycoplasma pneumoniae. Однако их применение строго ограничено: они противопоказаны детям до 8 лет из-за серьезного риска необратимого изменения цвета зубов, гипоплазии эмали и замедления роста костей. У взрослых доксициклин может быть эффективным альтернативным выбором.
• Фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин):
  Также эффективны против Mycoplasma pneumoniae. Важно отметить, что приобретенная резистентность Mycoplasma pneumoniae к фторхинолонам и тетрациклинам в настоящее время не имеет значимого клинического распространения.
  • Левофлоксацин:
    Детский возраст (до 18 лет) является официальным противопоказанием к применению фторхинолонов из-за экспериментальных данных об артропатии у молодых животных. Тем не менее, в педиатрической практике они могут применяться по очень узким показаниям (например, при осложненных инфекциях мочевыводящих путей, муковисцидозе), когда более безопасные альтернативы отсутствуют, и только после тщательной оценки потенциальной пользы и рисков. При подтвержденной аллергии на макролиды у детей с микоплазменной пневмонией левофлоксацин может быть рассмотрен врачебным консилиумом:
    • Детям в возрасте от 6 месяцев до 5 лет: 16-20 мг/кг/сутки внутривенно, разделенные на 2 приема.
    • Детям в возрасте от 5 до 17 лет: 8-10 мг/кг/сутки внутривенно 1 раз в сутки.

    Максимальная суточная доза для детей составляет 500 мг. Курс лечения обычно 7-10 дней.

6.3. Длительность и режим терапии

Длительность курса антибактериальной терапии имеет важное значение для эрадикации возбудителя и предотвращения рецидивов. Обычно курс лечения составляет не менее 14 дней (2-3 недели). Исключением является азитромицин, для которого курс может быть сокращен до 5 дней, благодаря его длительному постантибио��ическому эффекту. Для кларитромицина при микоплазменной пневмонии у детей курс составляет 10 дней.

Режим применения антибиотиков зависит от тяжести заболевания:

• При легком течении заболевания, характерном для «ходячей» пневмонии, эффективна пероральная терапия.
• При тяжелом течении, выраженной интоксикации или необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта возможно ступенчатое лечение: сначала внутривенное введение антибиотиков (обычно в течение 2-3 дней), а затем переход на пероральный прием того же препарата или другого макролида для завершения общего курса.

6.4. Поддерживающее и симптоматическое лечение

Помимо антибактериальной терапии, важную роль играет поддерживающее и симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния пациента и предотвращение осложнений:

• Для облегчения дыхания и кашля: Могут применяться бронходилататоры, отхаркивающие и муколитические препараты.
• Для снижения температуры и боли: Используются жаропонижающие и анальгетики.
• Иммуномодуляторы: Могут быть назначены для поддержки иммунной системы, особенно при длительном течении или у ослабленных пациентов.
• Немедикаментозные методы: Включают физиотерапию (например, дренажный массаж грудной клетки), массаж и дыхательную гимнастику, которые способствуют улучшению отхождения мокроты и вентиляции легких.
• Общие рекомендации: Рекомендуется соблюдение постельного режима во время лихорадки, обильное теплое питье для детоксикации и увлажнения слизистых, адекватное питание для поддержания сил организма и регулярное проветривание помещений для снижения концентрации возбудителя в воздухе.
• Госпитализация: Показана при остром течении заболевания с тяжелой симптоматикой, выраженной дыхательной недостаточностью, развитии осложнений или при невозможности адекватного лечения в амбулаторных условиях.

7. Профилактика и исторические аспекты изучения Mycoplasma pneumoniae

История изучения Mycoplasma pneumoniae — это детективная история о поиске неуловимого возбудителя, который долгое время скрывался от ученых, маскируясь под вирус. Понимание путей его открытия и развития методов борьбы с ним неразрывно связано с современными подходами к профилактике, которые, в отсутствие специфических вакцин, опираются на усиленные меры гигиены и эпидемиологического контроля.

7.1. Профилактические меры

В настоящее время, к сожалению, специфических методов профилактики, таких как вакцинация, против Mycoplasma pneumoniae не существует. Разработка эффективной вакцины осложняется уникальными биологическими особенностями микроорганизма, включая его способность к антигенной вариации и особенности взаимодействия с иммунной системой.

Поэтому основные усилия сосредоточены на неспецифических мерах профилактики, направленных на прерывание путей передачи инфекции:

• Избегание тесного контакта: Поскольку Mycoplasma pneumoniae передается воздушно-капельным путем при достаточно продолжительном тесном контакте, рекомендуется держать дистанцию не менее 2 метров от инфицированных лиц, особенно в периоды подъема заболеваемости.
• Использование средств индивидуальной защиты: В людных местах, особенно в закрытых помещениях или во время эпидемических вспышек, целесообразно использование медицинских масок.
• Соблюдение гигиены: Регулярное и тщательное мытье рук, а также избегание прикосновений к лицу (глазам, носу, рту) грязными руками помогают снизить риск передачи возбудителя.
• Поддержание влажности дыхательных путей: Достаточное употребление жидкости и поддержание оптимальной влажности воздуха в помещениях способствует нормальному функционированию мукоцилиарного клиренса.
• Укрепление иммунитета: Общие меры по укреплению здоровья, такие как сбалансированное питание, регулярные физические нагрузки, достаточный сон и отказ от вредных привычек, способствуют повышению общей резистентности организма к инфекциям.
• Регулярное проветривание помещений: Обеспечение хорошей вентиляции в жилых и рабочих помещениях помогает снизить концентрацию аэрозолей, содержащих возбудитель.
• Изоляция больных: Инфицированные лица могут выделять возбудителя в течение нескольких недель даже после исчезновения основных симптомов. Поэтому рекомендуется изоляция лиц с признаками инфекций дыхательных путей до лабораторного подтверждения диагноза и исчезновения клинических проявлений. Также необходимо медицинское наблюдение за контактными лицами не менее 21 дня, что учитывает длительность инкубационного периода.
• Вакцинация против гриппа: Несмотря на отсутствие вакцины от Mycoplasma pneumoniae, рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. Пневмония часто является осложнением гриппозной инфекции, и прививка может значительно облегчить течение заболевания и снизить риск развития вторичных бактериальных и атипичных пневмоний, включая микоплазменные.

7.2. Исторические аспекты изучения Mycoplasma pneumoniae

История открытия Mycoplasma pneumoniae — это яркий пример эволюции медицинских знаний и методов исследований.

• 1938 год: Первое описание «атипичной пневмонии». Впервые случаи необычной формы трахеобронхопневмонии, сопровождавшиеся выраженными конституциональными симптомами (такими как общее недомогание, лихорадка, головная боль), были описаны немецким ученым и врачом-пульмонологом Йозефом Рейманном (Joseph Reimann). Он назвал это состояние «первичной атипичной пневмонией», подчеркивая ее отличия от классических бактериальных пневмоний.
• 1940-е годы: Открытие «агента Итона». В условиях Второй мировой войны, когда респираторные инфекции стали серьезной проблемой для военнослужащих, группа исследователей во главе с Дж. Франклином Итоном (J. Franklin Eaton) из Национального института здравоохранения США (NIH) идентифицировала фильтрующийся агент, способный вызывать первичную атипичную пневмонию. Этот агент, который можно было культивировать в куриных эмбрионах, получил название «агент Итона». Из-за его способности проходить через бактериальные фильтры (размером 0,22 мкм), он долгое время ошибочно классифицировался как вирус.
• Начало 1960-х годов: Идентификация как Mycoplasma pneumoniae. Революционный прорыв произошел в 1961-1962 годах, когда группа ученых под руководством Роберта М. Чанока (Robert M. Chanock) из Национального института аллергии и инфекционных болезней (NIAID) успешно культивировала «агент Итона» на бесклеточной среде. Этот факт окончательно развеял заблуждения о его вирусной природе, и возбудитель был окончательно идентифицирован как Mycoplasma pneumoniae – представитель рода Mycoplasma.
• 1972 год: Подтверждение патогенности. Патогенность Mycoplasma pneumoniae была окончательно подтверждена в 1972 году в исследовании Бруннера и соавторов (Brunner et al.). Они продемонстрировали, что заражение добровольцев чистой культурой микоплазмы приводит к развитию характерной клинической картины заболевания, тем самым завершив долгий путь от первичного описания до полной идентификации и подтверждения этиологической роли этого уникального микроорганизма.

Заключение

Mycoplasma pneumoniae остается одним из наиболее интригующих и клинически значимых возбудителей респираторных инфекций, занимая прочное место в этиологической структуре внебольничных пневмоний. Ее уникальные биологические характеристики, такие как отсутствие клеточной стенки, минималистичный геном и специфические потребности в холестерине, определяют не только ее патогенный потенциал, но и особенности взаимодействия с антибиотиками, а также сложности в лабораторной диагностике.

В ходе данного академического обзора мы детально рассмотрели сложный патогенез Mycoplasma pneumoniae, основанный на адгезии с помощью белка P1, продукции CARDS-токсина и активных форм кислорода, а также на способности к длительной персистенции и антигенной вариации, что позволяет микроорганизму уклоняться от иммунного ответа и вызывать системные аутоиммунные реакции. Эпидемиологические данные подчеркивают постоянную актуальность Mycoplasma pneumoniae в различных возрастных группах и организованных коллективах, особенно в периоды эпидемических подъемов.

Клиническая картина «ходячей» пневмонии, характеризующаяся постепенным началом, длительным непродуктивным кашлем и неспецифическими симптомами, требует от клиницистов высокой настороженности и тщательной дифференциальной диагностики с другими респираторными патогенами. Обширный спектр внелегочных осложнений, затрагивающих нервную, сердечно-сосудистую, гематологическую и другие системы, подчеркивает необходимость ранней и точной диагностики. Современные методы, такие как ПЦР и серологические тесты, играют ключевую роль, дополняя инструментальные данные рентгенографии и КТ легких, которые выявляют характерные, хотя и не всегда специфические, изменения.

В лечении микоплазменной пневмонии принципиальное значение имеет выбор антибиотиков из группы макролидов, а в определенных случаях — тетрациклинов или фторхинолонов, с учетом возрастных ограничений и схем дозирования. Отсутствие специфической вакцины делает неспецифические меры профилактики, такие как гигиена и избегание тесных контактов, основными инструментами в борьбе с распространением инфекции.

Несмотря на значительный прогресс в изучении Mycoplasma pneumoniae, остаются актуальными вопросы разработки более эффективных вакцин и стратегий борьбы с антибиотикорезистентностью. Дальнейшие исследования в области молекулярной биологии, иммунологии и эпидемиологии этого уникального патогена необходимы для повышения эффективности профилактических мероприятий и терапевтических подходов, что в конечном итоге позволит снизить бремя заболевания для систем здравоохранения и улучшить прогноз для пациентов.

Список использованной литературы

1. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия, 1991–1996.
2. Микоплазменные и хламидийные пневмонии (этиопатогенез, клинико-иммунологические особенности, диагностика, лечение и иммунотерапия Ронколейкином): методические рекомендации / Мусалимова Г.Г., Саперова В.Н., Карзакова Л.М. Чебоксары, 2003. С. 52.
3. Ноников В.Е., Воробьева М.Г. Микоплазменные пневмонии: диагностика и лечение // Справочник поликлинического врача. 2006. Т. 4, №2.
4. Библиотека научных фотографий, Лондон. URL: http://www.sciencephoto.com/ (дата обращения: 26.10.2025).
5. Микоплазменная пневмония — симптомы, лечение. Гемотест. URL: https://gemotest.ru/articles/bolezni-legkikh-i-dykhatelnykh-putey/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 26.10.2025).
6. Микоплазменная пневмония. Симптомы у детей и взрослых, лечение и профилактика. URL: https://medsi.ru/articles/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 26.10.2025).
7. Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. CMD. URL: https://www.cmd-online.ru/patients/spravochnik-zabolevaniy/infekcii-vyzyvaemye-mycoplasma-pneumoniae-i-chlamydophila-pneumoniae/ (дата обращения: 26.10.2025).
8. Микоплазмоз — симптомы, осложнения, лечение и профилактика. Клиника «РАМИ». URL: https://rami-clinic.ru/diseases/mikoplazmoz/ (дата обращения: 26.10.2025).
9. Микоплазменная пневмония — симптомы, лечение пнемонии легких, признаки у детей и взрослых, диагностика. Инвитро. URL: https://www.invitro.ru/library/illnesses/33318/ (дата обращения: 26.10.2025).
10. Микоплазменная пневмония – симптомы, признаки и лечение. СМ-Клиника. URL: https://www.smclinic-ryazan.ru/symptoms/mikoplazmennaja-pnevmonija (дата обращения: 26.10.2025).
11. Mycoplasma pneumoniae, IgM – сдать анализы в Санкт-Петербурге, цены в медицинской лаборатории Хеликс. URL: https://helix.ru/kb/item/07-160 (дата обращения: 26.10.2025).
12. Микоплазменная пневмония. URL: https://elib.ulsu.ru/katalog/meditsina/infektsionnye-bolezni/284988-2014-10-17-09-51-14.pdf (дата обращения: 26.10.2025).
13. МИКОПЛАЗМЕННЫЕ И ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mikoplazmennye-i-hlamidiynye-infektsii-respiratornogo-trakta (дата обращения: 26.10.2025).
14. Микоплазмоз реферат. Презентации Медицина. Docsity. URL: https://www.docsity.com/ru/mikoplazmoz-referat/6763428/ (дата обращения: 26.10.2025).
15. Микоплазмы : иллюстрированное учебное пособие. Электронный архив УГМУ. URL: https://elib.usma.ru/handle/123456789/2711 (дата обращения: 26.10.2025).
16. Микоплазменная пневмония — причины, симптомы, признаки, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. Поликлиника.ру. URL: https://polyclinika.ru/zabolevaniya/mikoplazmennaya-pnevmoniya/ (дата обращения: 26.10.2025).
17. Микоплазменная пневмония: причины инфекции, симптомы, методы диагностики и лечение. URL: https://millorgroup.ru/blog/mikoplazmennaya-pnevmoniya-u-detey-i-vzroslykh/ (дата обращения: 26.10.2025).
18. Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в плазме крови. Инвитро. URL: https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/746/20349/ (дата обращения: 26.10.2025).
19. Антибактериальная терапия пневмонии. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/antibakterialnaya-terapiya-pnevmonii-1 (дата обращения: 26.10.2025).
20. Mycoplasma pneumoniae – современные данные о строении, молекулярной биологии и эпидемиологии возбудителя. КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mycoplasma-pneumoniae-sovremennye-dannye-o-stroenii-molekulyarnoy-biologii-i-epidemiologii-vozbuditelya (дата обращения: 26.10.2025).
21. Микоплазма пневмонии (M. pneumoniae), антитела IgG (п/кол.) в Москве. Гемотест. URL: https://gemotest.ru/catalog/poisk/mikoplazma-pnevmonii-m-pneumoniae-antitela-igg-p-kol/ (дата обращения: 26.10.2025).
22. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae. CMD. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-vnebolnichnoy-pnevmonii-vyzvannoy-mycoplasma-pneumoniae (дата обращения: 26.10.2025).
23. Что мы знаем о микоплазменной пневмонии? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина». КиберЛенинка. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/chto-my-znaem-o-mikoplazmennoy-pnevmonii (дата обращения: 26.10.2025).
24. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных заболеваний (ОРЗ); лечению пневмонии у детей. Министерство здравоохранения РБ. 2023. URL: https://www.minzdrav.gov.by/upload/dadvfiles/0322055-kp-orz-pnevmoniya-deti-2023.pdf (дата обращения: 26.10.2025).
25. Mycoplasma spp., ДНК [ПЦР]. Медицинская лаборатория Хеликс. URL: https://helix.ru/kb/item/07-005 (дата обращения: 26.10.2025).
26. Микоплазма пневмонии (M. pneumoniae), ПЦР ДНК (соскоб, кач.) в Развилка. Гемотест. URL: https://gemotest.ru/catalog/poisk/mikoplazma-pnevmonii-m-pneumoniae-ptsr-dnk-soskob-kach-/ (дата обращения: 26.10.2025).
27. Особенности диагностики, течения и терапии микоплазменной пневмонии у детей. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26225 (дата обращения: 26.10.2025).
28. Микоплазменная пневмония: симптомы и чем лечить. Apteka.ru. URL: https://apteka.ru/info/articles/bolezni-i-lechenie/mikoplazmennaya-pnevmoniya-simptomy-i-chem-lechit/ (дата обращения: 26.10.2025).
29. Клинический протокол «Диагностика и лечение атипичных пневмоний у детей». Министерство здравоохранения РБ. 2023. URL: https://www.minzdrav.gov.by/upload/dadvfiles/0322055-kp-atipichnye-pnevmonii-deti-2023.pdf (дата обращения: 26.10.2025).
30. Типичная и атипичная пневмония: в чем отличия? URL: https://respiratory-journal.ru/upload/iblock/c32/c32b504265320539f9b5a22cf88880a6.pdf (дата обращения: 26.10.2025).
31. Микоплазменная инфекция у детей: симптомы, признаки, лечение. URL: https://www.euromed.ru/encyclopedia/mikoplazmennaya-infektsiya-u-detey/ (дата обращения: 26.10.2025).
32. The History of Mycoplasma pneumoniae Pneumonia. Frontiers in Microbiology. 2016. URL: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2016.00364/full (дата обращения: 26.10.2025).