Нарушения памяти: комплексный анализ типов, причин, механизмов, диагностики и коррекции при неврологических и психических расстройствах

Проблема нарушений памяти, порой воспринимаемая как естественный спутник старения, на самом деле является одной из наиболее острых и распространенных в современной клинической практике. Статистика безжалостна: расстройства памяти выявляются регулярно у 25-30% людей молодого и среднего возраста, а в старшей возрастной группе, среди лиц старше 70 лет, этот показатель достигает тревожных 70%. Эти цифры не просто констатируют факт, они сигнализируют о масштабе проблемы, затрагивающей не только качество жизни отдельных индивидов, но и социальное благополучие в целом.

Мнемонические нарушения представляют собой сложный междисциплинарный вызов, требующий интегративного подхода, который объединяет достижения клинической психологии, нейропсихологии, неврологии и психиатрии. Только в таком синтезе возможно глубокое понимание этиологии, патогенеза, клинических проявлений, а также разработка эффективных стратегий диагностики и коррекции.

Настоящая работа призвана систематизировать и углубить понимание феномена нарушений памяти. Мы последовательно рассмотрим многообразие видов мнестических расстройств, погрузимся в хитросплетения нейробиологических механизмов и этиологических факторов, лежащих в основе этих состояний при различных неврологических и психических заболеваниях. Особое внимание будет уделено возрастным аспектам, помогающим дифференцировать нормальное старение от патологических процессов. Завершающими блоками станут детальный обзор современных методов диагностики и подходов к коррекции, предлагающих пути к улучшению качества жизни пациентов.

Общие понятия и классификация нарушений памяти

Память — это не просто способность хранить информацию, это сложнейшая когнитивная функция, обеспечивающая регистрацию, сохранение и последующее воспроизведение опыта, знаний и навыков. Когда этот тонко настроенный механизм дает сбой, мы сталкиваемся с расстройствами памяти, которые могут варьироваться от легкого снижения до полной утраты отдельных или всех ее компонентов. Эти нарушения часто являются частью более широкого спектра когнитивных нарушений, затрагивающих внимание, мышление, речь и исполнительные функции. В наиболее тяжелых случаях, при наличии органического поражения головного мозга и ясном сознании, речь идет о деменции — синдроме, характеризующемся нарушением памяти и других когнитивных функций, что существенно влияет на повседневную жизнь. Амнезия же представляет собой крайнюю степень расстройства памяти, выражающуюся в полной или частичной утрате воспоминаний о событиях определенного периода.

Нейропсихологи традиционно подразделяют память на функционально связанные подсистемы, базируясь как на временном, так и на содержательном параметрах. По временному критерию выделяют кратковременную и долговременную память. Долговременная память, в свою очередь, распадается на две большие системы по содержательному параметру: эксплицитную (или декларативную), отвечающую за сознательное воспроизведение фактов и событий, и имплицитную (или недекларативную), которая оперирует неосознаваемыми навыками, привычками и процедурами. Особое место занимает рабочая память, понимаемая как динамический процесс кратковременного хранения и манипуляции комплексной информацией, необходимой для решения текущих задач, будь то удержание в уме телефонного номера или следование сложной инструкции.

Нарушения памяти традиционно классифицируются на количественные и качественные, каждая из которых имеет свои уникальные проявления и этиологию. Как же эти тонкие различия влияют на диагностику и выбор стратегии лечения?

Количественные расстройства памяти: От избытка до полного забвения

Количественные расстройства памяти описывают изменения в объеме и доступности мнестических следов.

• Гипермнезия — это состояние, при котором память не просто усилена, а непроизвольно и избыточно оживляет давно забытые события, детали, ощущения. Человек может с феноменальной точностью воспроизводить мельчайшие подробности своей жизни или информации, которую, казалось бы, давно забыл. Хотя это кажется сверхспособностью, гипермнезия часто является патологическим проявлением и может сопровождать особые состояния сознания, интоксикации (например, при лихорадочных состояниях), мании, а также некоторые психические заболевания. Субъективно она может переживаться как мучительная, поскольку человек не способен контролировать поток воспоминаний.
• Гипомнезия — наиболее распространенное количественное расстройство, характеризующееся ослаблением способности как к запоминанию текущей информации, так и к воспроизведению прошедших событий. Это может проявляться в трудностях с запоминанием новых имен, номеров телефонов, датами или забыванием недавних разговоров. Гипомнезия часто сопровождает состояния переутомления, стресса, астении, а также является ранним признаком многих неврологических и психических заболеваний.
• Амнезия — это наиболее выраженное расстройство памяти, при котором происходит полная утрата воспоминаний на определенные промежутки времени. Она может быть вызвана широким спектром причин: от физических травм до сильного эмоционального стресса. В зависимости от хронологической связи с травмирующим событием, амнезию подразделяют на несколько видов:
  • Ретроградная амнезия: потеря памяти на события, предшествующие травмирующему фактору (например, травме головы или эмоциональному шоку). Человек не помнит, что произошло за несколько минут, часов или даже дней до инцидента.
  • Антероградная амнезия: неспособность запоминать новую информацию и события, происходящие после травмирующего момента. Пациент может помнить все до инцидента, но не способен формировать новые воспоминания.
  • Ретроантероградная амнезия: сочетание обоих видов, когда утрачивается память как на события до, так и после травмирующего фактора.
  • Фиксационная амнезия: характеризуется неспособностью пациента запоминать текущие события, что делает его неспособным к усвоению новой информации. Это является одним из характерных признаков деменции.
  • Прогрессирующая амнезия: последовательная и нарастающая утрата запасов памяти, подчиняющаяся так называемому закону Рибо. Согласно этому закону, первыми утрачиваются наиболее недавние и менее прочно закрепленные воспоминания, тогда как старые, хорошо укоренившиеся воспоминания сохраняются дольше. Этот процесс идет от недавнего к прошлому, от общего к частному, от менее прочно закрепленного к более прочно закрепленному.
  • Диссоциированная амнезия: психогенная амнезия, при которой пациент забывает важные личные события или информацию о себе, но при этом сохраняет универсальные знания, навыки и общие сведения об окружающем мире. Часто возникает как реакция на сильный психологический стресс или травму.

Качественные расстройства памяти: Искажение реальности

Парамнезии — это качественные расстройства памяти, при которых воспоминания не исчезают, а искажаются. Вместо точного воспроизведения событий, больной путает хронологию, смешивает реальные события с вымыслом, или же замещает забытое конфабуляциями — ложными воспоминаниями, которые он искренне считает правдой. Эти конфабуляции могут быть почерпнуты из книг, телепередач или собственных фантазий, создавая причудливую, но для пациента убедительную картину прошлого. К парамнезиям также относятся феномены «уже виденного» (déjà vu) и «никогда не виденного» (jamais vu), хотя они могут встречаться и у здоровых людей в определенных ситуациях.

Патогенетическая классификация по А.Р. Лурии

Выдающийся нейропсихолог А.Р. Лурия предложил классификацию мнестических расстройств, ориентированную на их патогенетические механизмы. Согласно этой классификации, нарушения памяти могут быть модально-неспецифическими, когда страдает сохранение следов воздействий различной модальности — слуховой, зрительной, двигательной. Это указывает на поражение общих механизмов памяти, не связанных с конкретным анализатором. Такие расстройства часто возникают при повреждении глубоких структур мозга, таких как гиппокамп, таламус или мамиллярные тела, играющих ключевую роль в консолидации памяти. Модально-специфические нарушения, напротив, связаны с избирательным поражением одной из модальностей, например, только слуховой или только зрительной памяти, что указывает на повреждение соответствующих корковых анализаторных зон.

Понимание этих классификаций критически важно для точной диагностики и разработки индивидуализированных стратегий коррекции нарушений памяти.

Нейробиологические механизмы и этиология нарушений памяти при неврологических заболеваниях

Взаимосвязь между состоянием сердечно-сосудистой системы и когнитивными функциями мозга является одним из наиболее активно изучаемых направлений в современной неврологии и кардиологии. Нарушения в работе сердца и сосудов, вопреки распространенному мнению, не ограничиваются лишь физиологическими последствиями, но нередко становятся прямыми или опосредованными причинами ухудшения высших мозговых функций, включая память и внимание.

Влияние сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на когнитивные функции

Масштаб проблемы поражает: когнитивные нарушения (КН) являются неотъемлемым спутником наиболее распространенных ССЗ. Клинические исследования подтверждают, что у 68,2% больных старше 60 лет, страдающих ССЗ, выявляются те или иные когнитивные нарушения. При этом наблюдается следующая структура: 43% пациентов имеют легкие и умеренные КН, тогда как 25,2% страдают от тяжелых когнитивных расстройств, что свидетельствует о значительной степени их выраженности. Что особенно тревожно, связь между ССЗ и когнитивными нарушениями может формироваться задолго до появления первых клинических симптомов обеих патологий, подчеркивая необходимость ранней профилактики и диагностики.

Рассмотрим конкретные примеры влияния ССЗ на память:

• Гипертония (артериальная гипертензия). Хронически повышенное артериальное давление оказывает разрушительное воздействие на мелкие сосуды мозга, приводя к их утолщению, сужению просвета и снижению эластичности. Это нарушает приток кислорода и питательных веществ к нейронам, вызывая их гипоксию и дисфункцию. Длительная гипертония может стать причиной микроинсультов — очаговых поражений мозга, которые, накапливаясь, приводят к кумулятивному когнитивному дефициту и, в конечном итоге, к сосудистой деменции. Исследования показывают, что повышенное АД в среднем возрасте, особенно систолическое давление выше 140 мм рт. ст., является значимым фактором риска развития деменции. Чем дольше сохраняется высокое давление, тем выше вероятность проблем с концентрацией, ориентированием в пространстве и сохранением информации. Факты говорят сами за себя: повышение АД даже на 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития когнитивных нарушений на 40%.
• Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Это нарушение сердечного ритма является серьезным фактором риска ишемического инсульта. При мерцательной аритмии в предсердиях могут образовываться микротромбы, которые, отрываясь, блокируют мелкие сосуды мозга. Эти микроинсульты, часто протекающие бессимптомно с точки зрения классической неврологической картины, приводят к повреждению нейронов и микрососудистого русла, что негативно сказывается на когнитивных функциях. Клинически это проявляется ухудшением памяти, а также повышением уровня тревожности и депрессии.
• Сердечная недостаточность (ХСН). При сердечной недостаточности снижается насосная функция сердца, что приводит к хронической гипоперфузии (недостаточному кровоснабжению) головного мозга. Это состояние отрицательно влияет на активность генов в нейронах мозга, особенно в критически важной для памяти области — гиппокампе, что ведет к когнитивным проблемам и значительно повышает риск развития деменции. Распространенность КН у пациентов с ХСН варьируется от 25 до 80%, а риск деменции у пожилых пациентов с ХСН в 2 раза выше, чем в общей популяции. Более чем у 75% пациентов с систолической ХСН пожилого и старческого возраста выявляются когнитивные нарушения различной степени выраженности. Показано, что снижение фракции выброса левого желудочка до ≤43% характеризуется наличием когнитивных нарушений с чувствительностью 96,94% и специфичностью 90,91% (p <0,0001), что является убедительным доказательством тесной связи.
• Ранние сердечно-сосудистые события (до 60 лет). Исследования подтверждают, что перенесенные до 60 лет ишемическая болезнь сердца, инсульт или сердечная недостаточность ассоциируются с ухудшением когнитивных функций и ускоренным снижением мыслительных способностей уже в среднем возрасте. Люди с такими ранними ССЗ показывают худшие результаты по всем 5 когнитивным тестам (глобальное познание, скорость обработки информации, исполнительная функция, отсроченная вербальная память, беглость речи) по сравнению с теми, у кого подобных событий не было. Например, в тесте на припоминание списка слов через 10 минут, они набирали в среднем 6,4 балла против 8,5 баллов у лиц без сердечно-сосудистых событий в анамнезе.

Деменция и болезнь Альцгеймера

Деменция — это наиболее тяжелый вид когнитивных расстройств, характеризующийся стойким нарушением памяти и других когнитивных функций (речь, мышление, ориентация, праксис, гнозис), которое достаточно выражено, чтобы влиять на повседневную жизнь человека. Ключевые условия для диагноза деменции — наличие ясности сознания и органического заболевания головного мозга. Деменция не является самостоятельным заболеванием, а синдромом, вызванным различными причинами.

Болезнь Альцгеймера — является главной причиной деменции у пожилых людей, составляя до 60-70% всех диагнозов, связанных с прогрессирующей потерей когнитивных функций. При этом заболевании происходит дегенерация клеток головного мозга, особенно в гиппокампе, который играет центральную роль в формировании и консолидации новых воспоминаний. Раннее поражение гиппокампа объясняет характерные для болезни Альцгеймера трудности с запоминанием новой информации, тогда как старые воспоминания могут сохраняться относительно дольше. Современные исследования указывают на генетические аспекты болезни: мутации генов APP, PSEN1 и PSEN2 в значительной степени связаны с развитием ранней, более агрессивной формы болезни Альцгеймера.

Другие неврологические причины амнезии

Помимо ССЗ и деменций, существует широкий спектр неврологических причин, способных вызвать амнезию:

• Черепно-мозговые травмы (ЧМТ): Контузии, сотрясения и ушибы мозга могут приводить к очаговым или диффузным повреждениям нейронных сетей, нарушая процессы памяти.
• Опухоли головного мозга: Новообразования могут сдавливать или инфильтрировать критически важные структуры мозга, отвечающие за память, вызывая мнестические расстройства.
• Церебральная гипоксия: Недостаток кислорода в мозговой ткани (например, при остановке сердца, удушье, отравлении угарным газом) приводит к массовой гибели нейронов, особенно чувствительных к гипоксии структур гиппокампа.
• Нейроинфекции: Менингиты, энцефалиты, нейросифилис и другие инфекции центральной нервной системы вызывают воспалительные процессы, которые могут необратимо повредить мозговую ткань и нарушить функции памяти.
• Интоксикации: Отравления различными веществами, включая алкоголь, наркотики, тяжелые металлы, некоторые лекарственные препараты, могут вызывать острые или хронические нарушения памяти. Классический пример — корсаковский синдром при хроническом алкоголизме.
• Дегенеративные заболевания ЦНС: Помимо болезни Альцгеймера, это такие состояния, как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, лобно-височная деменция, которые также сопровождаются прогрессирующим снижением когнитивных функций, включая память.
• Эпилепсия: Некоторые формы эпилепсии, особенно височная эпилепсия, могут сопровождаться транзиторными или хроническими нарушениями памяти, а также амнестическими приступами.

Таким образом, нейробиологическая подоплека нарушений памяти многообразна и глубока, требуя тщательного анализа для каждого конкретного клинического случая.

Влияние психических расстройств на память: нейробиологические основы

Память, будучи одной из фундаментальных когнитивных функций, чутко реагирует не только на органические поражения мозга, но и на дисбаланс в сфере психического здоровья. Психические расстройства, такие как депрессия, тревожные состояния и шизофрения, оказывают глубокое влияние на мнестические процессы, что подтверждается как клиническими наблюдениями, так и современными нейробиологическими исследованиями.

Депрессивное расстройство

Депрессия — это не просто плохое настроение; это системное заболевание, затрагивающее весь организм, включая мозг. При депрессивном расстройстве наблюдаются значительные нарушения мышления и памяти, которые порой могут быть настолько выражены, что клинически напоминают деменцию, и врачи называют это состояние «псевдодеменцией». Однако, в отличие от истинной деменции, при депрессивной псевдодеменции когнитивные нарушения потенциально обратимы при успешном лечении основного психического расстройства.

Нейробиологические механизмы этих нарушений многообразны:

• Снижение нейрогенеза в гиппокампе: Одним из ключевых звеньев патогенеза депрессии и связанных с ней когнитивных проблем является снижение способности мозга формировать новые нейроны (нейрогенез), особенно в гиппокампе — области, критически важной для обучения и памяти. Хронический стресс, часто сопутствующий депрессии, является мощным фактором, подавляющим этот процесс. Гормон стресса кортизол, вырабатываемый в избытке, оказывает прямое нейротоксическое действие на нейроны гиппокампа и снижает производство новых клеток.
• Морфологические изменения в мозге: Исследования с помощью нейровизуализации демонстрируют физические изменения в мозге при депрессии. Наблюдается уменьшение плотности серого вещества в различных областях лобной коры, включая дорсомедиальную префронтальную, переднего пояса, гиппокампа, дорсолатеральную префронтальную и орбито-фронтальную кору. Также зафиксированы изменения в височной, теменной, затылочной коре и мозжечке. Например, у пациентов с депрессией был выявлен меньший объем медиальных отделов орбитофронтальной коры на 19% слева и 24% справа и латеральных отделов — на 12% по сравнению с контрольной группой. Эти структурные изменения напрямую затрудняют концентрацию внимания, планирование и сознательное запоминание информации.
• Дисрегуляция эмоциональных цепей: Депрессия также влияет на активность нейронов в миндалине — ключевой структуре, отвечающей за обработку эмоций. Снижение реакции миндалины на позитивные стимулы уменьшает способность испытывать удовольствие (ангедония) и усиливает фокус на негативных аспектах, что дополнительно ухудшает когнитивные процессы, связанные с эмоционально окрашенной информацией.

Тревожные расстройства

Тревожные расстройства — это не просто субъективные переживания страха или беспокойства; они являются важной биомедицинской проблемой, оказывающей значительное влияние на когнитивные функции, включая внимание, исполнительные функции и память. Когнитивная дисфункция при тревожных расстройствах представляет собой комплексный дефицит, который можно разделить на нарушения внимания и исполнительных функций, расстройства памяти, а также когнитивный и метакогнитивный дефицит.

• Повреждение гиппокампа и префронтальной коры: Нейробиологические механизмы во многом пересекаются с депрессией. Хронический стресс и повышенный уровень тревоги могут привести к повреждению гиппокампа. Исследования показывают структурные изменения гиппокампа у людей с высоким уровнем тревожности. Это выражается в ухудшении формирования новых воспоминаний.
• Воздействие кортизола: Повышенный уровень кортизола, гормона стресса, при тревоге негативно влияет на гиппокамп и префронтальную кору. Это проявляется ухудшением концентрации внимания, забывчивостью и снижением продуктивности. Исследования на животных показали, что у пожилых крыс с высоким уровнем кортизола способность к кратковременному запоминанию снижалась до 58% успешных выполнений заданий, тогда как у крыс с низким уровнем гормона стресса этот показатель достигал 80%. Изучение образцов ткани из префронтальной коры показало, что у крыс с высоким уровнем кортизола было на 20% меньше синапсов. Хронический стресс, сопровождающийся высоким уровнем кортизола, приводит к изменениям в белом веществе мозга и снижает когнитивные способности даже у людей среднего возраста.

Шизофрения

Шизофрения — это тяжелое хроническое психическое заболевание, характеризующееся не только психотическими симптомами, но и выраженным нейрокогнитивным дефицитом, который часто предшествует развитию психоза и сохраняется на протяжении всей жизни. Нарушения памяти являются одним из ключевых компонентов этого дефицита.

• Специфика мнестических нарушений: При шизофрении наблюдаются расстройства кратковременной и отсроченной памяти, страдают как вербальная, так и невербальная память, а также отмечается выраженный дефицит рабочей памяти, что затрудняет обработку и манипуляцию информацией в режиме реального времени.
• Нейроанатомические корреляты: Нарушение рабочей памяти при шизофрении тесно связано с сокращением объема лобных долей мозга, а также с патологическими процессами в префронтальных отделах, височных долях, гиппокампе и парагиппокампе. Эти структуры играют критическую роль в формировании, хранении и воспроизведении памяти.
• Избирательность дефицита: Интересной особенностью является избирательность мнестического дефицита. При шизофрении дефицит семантической памяти (знания о мире, факты, понятия) выражен в меньшей степени, чем эпизодической памяти (воспоминания о конкретных событиях из личной жизни). Имплицитная и процедурная память (навыки, привычки) обычно не страдают, что позволяет пациентам сохранять определенные автоматизированные действия.
• Хронология нейрокогнитивного дефицита: Важно отметить, что нейрокогнитивный дефицит при шизофрении может проявляться за 10 лет до появления первых психотических симптомов и остается стабильным после первого эпизода психоза, что указывает на его прогредиентный характер.
• Патофизиологические гипотезы: Патофизиология шизофрении связывается с несколькими ключевыми нейробиологическими гипотезами, лежащими в основе нейрокогнитивной дисфункции. Среди них — повышенный синтез дофамина (дофаминовая гипотеза), гипофункция N-метил-D-аспартатных рецепторов (NMDAR) (глутаматергическая гипотеза), снижение ГАМК-ергической передачи сигналов (ГАМК-гипотеза), а также нейровоспалительная предиспозиция. Эти дисбалансы нейромедиаторов и воспалительные процессы приводят к нарушению синаптической пластичности и функционирования нейронных сетей, что в конечном итоге сказывается на когнитивных функциях.

Таким образом, психические расстройства не только влияют на эмоциональное состояние, но и глубоко перестраивают работу мозга, приводя к характерным и часто тяжелым нарушениям памяти, понимание которых требует комплексного нейропсихологического и нейробиологического анализа.

Когнитивные нарушения при соматических и эндокринных заболеваниях

Сложная сеть взаимодействия систем организма означает, что не только неврологические и психические расстройства, но и широкий спектр соматических и эндокринных заболеваний могут оказывать существенное влияние на высшие мозговые функции, в том числе на память. Эндокринная система, будучи дирижером гормонального баланса, играет критическую роль в поддержании когнитивной ясности, эмоционального состояния и общего самочувствия.

Влияние эндокринной системы

Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, регулируют практически все физиологические процессы в организме, включая рост, метаболизм, настроение и когнитивные функции. Нарушения в этой тонкой системе могут иметь далеко идущие последствия для мозга.

• Распространенность и факторы риска: Более 20% людей старше 60 лет испытывают легкие когнитивные нарушения, значительная часть которых связана или усугубляется эндокринными расстройствами. Это подчеркивает важность скрининга и коррекции эндокринных дисфункций в пожилом возрасте.
• Половые гормоны: Баланс половых гормонов, таких как эстрогены и тестостерон, играет важную роль в поддержании нейрональной пластичности, синаптической функции и нейрогенеза. В пожилом возрасте, когда уровень этих гормонов естественным образом снижается, их дисбаланс коррелирует с ослаблением когнитивных функций, включая память.
• Кортизол: Хронически повышенный уровень кортизола, главного гормона стресса, оказывает нейротоксическое действие на структуры мозга, особенно на гиппокамп. Высокие концентрации кортизола способны ускорять возрастные изменения в структурах мозга, ответственных за память и концентрацию внимания, и связаны с его уменьшением в объеме. Это объясняет, почему хронический стресс является фактором риска развития когнитивных нарушений.
• Гипотиреоз: Недостаток гормонов щитовидной железы, в частности тироксина, замедляет метаболические процессы во всем организме, включая мозг. Гипотиреоз часто проявляется усталостью, депрессией, снижением концентрации внимания и ухудшением памяти. В тяжелых и длительных случаях нелеченный гипотиреоз может привести к развитию обратимой деменции.

Сахарный диабет 2 типа (СД2)

СД2 является одним из наиболее распространенных эндокринных нарушений, особенно в пожилом возрасте, и его влияние на мозговое кровообращение и когнитивные способности хорошо задокументировано.

• Риск когнитивных нарушений: У пациентов с СД2 риск когнитивных нарушений повышен на 60% по сравнению с лицами без диабета. Это заболевание увеличивает риск развития КН на 50%, проявляющихся снижением внимания, скорости обработки информации, освоения двигательных навыков и нарушением вербальной памяти.
• Механизмы воздействия: Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия), инсулинорезистентность и связанные с диабетом сосудистые осложнения (микро- и макроангиопатии) приводят к повреждению мелких сосудов мозга, нарушению церебрального кровотока, хронической гипоксии и воспалению, что в конечном итоге сказывается на функционировании нейронов и их связей. Когнитивные нарушения при СД2 являются частым осложнением, значительно снижающим качество жизни и повседневное функционирование пациентов.

Другие эндокринные и соматические причины

• Гиперпаратиреоз: При этом состоянии паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона, что приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена. Высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия) может негативно влиять на функцию мозга, ухудшая память, концентрацию внимания и вызывая депрессию.
• Нарушение производства мелатонина: Мелатонин, гормон, регулирующий циркадные ритмы и сон, играет важную роль в когнитивных функциях. Нарушение его производства приводит к бессоннице, что негативно сказывается на настроении, внимании и памяти. Снижение выработки мелатонина с возрастом является естественным (к 70 годам его уровень может составлять лишь четверть от количества у молодых людей), но при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, секреция мелатонина снижена еще более значительно.
• Дисметаболическая, печеночная или почечная энцефалопатия: Эти состояния возникают при тяжелых нарушениях функций печени или почек, приводящих к накоплению токсичных метаболитов в крови, которые проникают в мозг и нарушают его работу. Они могут вызывать умеренные когнитивные расстройства, а в тяжелых случаях — значительное снижение психических функций.
• Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты: Эти витамины критически важны для нормального функционирования нервной системы. Их дефицит может привести к анемии, неврологическим нарушениям и когнитивным расстройствам, включая проблемы с памятью.
• Астенический синдром: Вызванный психоэмоциональной нагрузкой, повышенной тревожностью или физическим недомоганием, астенический синдром является одной из распространенных причин субъективных проблем с памятью и концентрацией внимания. Хотя он не всегда связан с органическим поражением мозга, астения значительно снижает когнитивную производительность.
• Клинические проявления в тяжелых случаях: В тяжелых случаях когнитивных нарушений при соматических заболеваниях больные могут стать апатичными, с резко сниженной скоростью психических процессов, замедленной речью, а также расстройствами конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций, что указывает на диффузное поражение мозга.

Таким образом, оценка когнитивного статуса у пациентов с соматическими и эндокринными заболеваниями должна быть неотъемлемой частью клинической практики, поскольку своевременная диагностика и коррекция основного заболевания могут значительно улучшить прогноз и качество жизни.

Возрастные аспекты нарушений памяти: нормальное старение vs. патология

Разграничение нормальных, ожидаемых возрастных изменений памяти от патологических процессов, ведущих к деменции, является одной из ключевых задач клинической неврологии и гериатрии. Понимание этой грани позволяет своевременно выявлять тревожные симптомы и начинать адекватную терапию.

Нормальное старение мозга

Старение — это естественный биологический процесс, сопровождающийся закономерными инволютивными изменениями в различных системах организма, включая центральную нервную систему. Эти изменения не являются диагнозом, а скорее представляют собой часть жизненного цикла. В контексте когнитивных функций, нормальное старение характеризуется:

• Замедлением скорости мышления: Пожилым людям может требоваться больше времени для обработки новой информации, принятия решений или выполнения сложных когнитивных задач. Это связано с уменьшением скорости проведения нервных импульсов и снижением эффективности нейронных сетей.
• Незначительные сложности с краткосрочной памятью: Могут возникать эпизодические трудности с запоминанием имен новых знакомых, недавних событий или расположением предметов. Однако эти «провалы» носят временный характер и не мешают выполнять повседневные дела.
• Сохранение функциональной независимости: Ключевым отличием нормального старения является то, что забывчивость не оказывает существенного влияния на повседневную жизнь, работу, социальную активность и общение. Человек остается самостоятельным, способен управлять своими финансами, готовить пищу, планировать поездки и поддерживать социальные контакты.
• Пример нормальной забывчивости: Забывание, куда положили ключи, но с последующим самостоятельным вспоминанием или обнаружением их после небольшого поиска. Это типичный пример временной дисфункции памяти, не указывающий на патологию.

Патологические процессы: деменция и болезнь Альцгеймера

В отличие от нормального старения, патологические процессы сопровождаются прогрессирующей и значительной деградацией умственных способностей, которая существенно нарушает повседневную жизнь.

• Быстрая деградация умственных способностей: При деменции или болезни Альцгеймера наблюдается не просто снижение, а быстрая и необратимая утрата когнитивных функций.
• Забывание значений слов, планов, родственных связей: Пациенты начинают забывать значения привычных слов, теряют способность строить планы, забывают имена близких родственников и даже не узнают их, теряют представление о функциях привычных предметов.
• Нарушение речи при болезни Альцгеймера: На ранних стадиях пациенты могут часто повторять одни и те же истории, задавать одни и те же вопросы, терять нить беседы. По мере прогрессирования заболевания речь становится бедной, затрудняется подбор слов, что делает общение все более сложным.
• Потеря навыков использования привычных предметов: Если нормальная забывчивость — это забыть, куда положили ключи, то тревожный сигнал патологии — неспособность вспомнить, для чего эти ключи нужны, или как пользоваться микроволновкой, которой человек пользовался годами без проблем. Это указывает на глубокое нарушение семантической памяти и праксиса.
• Генетические аспекты болезни Альцгеймера: Важным аспектом, особенно при раннем появлении деменции (до 65 лет), являются генетические мутации. Мутации генов APP (белок-предшественник амилоида), PSEN1 и PSEN2 (пресенилины) в значительной степени связаны с развитием наследственных форм болезни Альцгеймера, которые часто дебютируют в более молодом возрасте и имеют более агрессивное течение.

Таким образом, ключевое различие между нормальным старением и патологией заключается в степени влияния на повседневную жизнь и функциональную независимость. Незначительные, эпизодические провалы в памяти, не нарушающие самостоятельности, характерны для нормы. Прогрессирующие и глубокие нарушения, делающие человека зависимым от посторонней помощи, являются признаком патологического процесса.

Современные методы диагностики мнестических расстройств

Эффективная диагностика нарушений памяти требует комплексного подхода, сочетающего тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование, нейропсихологическое тестирование и современные инструментальные методы. Цель диагностики – не только выявить наличие расстройств, но и определить их тип, степень выраженности, а главное – установить этиологию для назначения адекватного лечения.

Диагностический алгоритм: От анамнеза до статуса

Первым и одним из наиболее важных шагов в диагностическом алгоритме является тщательный сбор анамнеза. Врач должен получить максимально полную информацию от самого пациента, а также от его близких или опекунов, поскольку сам пациент может не осознавать или недооценивать степень своих м��естических нарушений. Анамнез должен включать сведения о начале и динамике симптомов, сопутствующих заболеваниях (неврологических, психических, соматических, эндокринных), принимаемых лекарственных препаратах, образе жизни (вредные привычки, стрессы).

Далее следует определение неврологического и психического статуса больного. Неврологическое обследование позволяет выявить очаговые симптомы, признаки поражения центральной или периферической нервной системы. Психический статус оценивает настроение, аффект, наличие психотических симптомов, степень критики к своему состоянию, что особенно важно при дифференциальной диагностике с психическими расстройствами.

Нейропсихологические тесты для оценки когнитивных функций

Нейропсихологическое тестирование является краеугольным камнем диагностики когнитивных нарушений, позволяя объективно оценить различные аспекты памяти, внимания, мышления и других высших мозговых функций.

• Для общей оценки когнитивных функций:
  • Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE): один из наиболее распространенных скрининговых тестов, оценивающий ориентацию во времени и пространстве, запоминание, внимание и счет, воспроизведение, речь и праксис. Максимальный балл — 30.
  • Монреальская шкала оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment, MoCA-тест): более чувствительный тест по сравнению с MMSE, особенно для выявления легких когнитивных нарушений. Оценивает зрительно-пространственные и исполнительные функции, номинацию, внимание, язык, абстрактное мышление, отсроченное воспроизведение и ориентацию. Максимальный балл — 30.
• Специфические тесты для оценки памяти:
  • Тест на запоминание 10/12 слов: простая и эффективная методика для оценки слухоречевой памяти, как непосредственного, так и отсроченного воспроизведения.
  • Шкала памяти Векслера (Wechsler Memory Scale, WMS-III): комплексная батарея тестов, позволяющая оценить различные аспекты вербальной и невербальной памяти, а также рабочую память.
  • Тест на вербальную память (Auditory Verbal Learning Test, AVLT): оценивает способность к запоминанию и воспроизведению списка слов после нескольких предъявлений, выявляя кривую обучения, проактивную и ретроактивную интерференцию.
  • Калифорнийский вербальный тест (California Verbal Learning Test, CVLT): более сложный тест, оценивающий стратегии запоминания, способность к категоризации, чувствительность к интерференции.
  • Поведенческий тест памяти Ривермид (Rivermead Behavioural Memory Test, RBMT): разработан для оценки повседневной памяти в условиях, приближенных к реальной жизни.
  • Комплексный фигурный тест Рея (Rey-Osterrieth Complex Figure Test, CFT): оценивает зрительно-пространственную память, планирование и конструктивный праксис путем копирования и последующего воспроизведения сложной геометрической фигуры.
  • Тест опознания (Recognition Memory Test, RMT): измеряет способность к опознанию ранее предъявленных стимулов.
  • Тест «двери — люди» (Doors and People Test): оценивает вербальную и невербальную память на узнавание.
  • Русскоязычная версия классического теста Рея: нейролингвистами НИУ ВШЭ разработана и валидирована русскоязычная версия теста для оценки слухоречевой памяти у взрослых, что повышает точность диагностики в русскоязычной популяции.

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы играют ключевую роль в выявлении структурных и функциональных изменений мозга, лежащих в основе мнестических расстройств.

• Компьютерная томография (КТ) головного мозга: Основной метод для быстрой диагностики черепно-мозговых травм (ЧМТ), острых нарушений мозгового кровообращения, крупных опухолей, гидроцефалии.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ): Используется при подозрении на эпилепсию, особенно при нетипичных приступах с нарушениями сознания и памяти, а также для выявления диффузных или очаговых нарушений биоэлектрической активности мозга.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга: Является «золотым стандартом» для детализированной визуализации структур мозга. Рекомендуется для диагностики опухолей, дегенеративных процессов (например, атрофии гиппокампа при болезни Альцгеймера), демиелинизирующих заболеваний, постинсультных очагов и других структурных аномалий.
• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга и МРТ сосудов (МР-ангиография): Проводятся при подозрении на сосудистую природу заболевания (атеросклероз, стенозы, аневризмы), чтобы оценить состояние кровотока в магистральных артериях головы и шеи.
• Исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): Назначаются при подозрении на инфекционную причину заболевания (менингит, энцефалит) или внутричерепное кровоизлияние. При болезни Альцгеймера в ЦСЖ могут быть выявлены специфические биомаркеры, такие как снижение уровня β-амилоида₄₂ и повышение уровня тау-белка.

Диагностика болезни Альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера, помимо вышеуказанных методов, включает несколько специфических шагов:

• Семейный анамнез: Важен для выявления наследственных форм заболевания.
• Неврологическое обследование: Для исключения других неврологических патологий.
• Когнитивные тесты: Детальные нейропсихологические тесты на оценку памяти и мышления.
• Анализы крови: Для исключения других причин когнитивных нарушений (например, дефицит витамина B12, гипотиреоз, сифилис).
• Нейровизуализация: МРТ для выявления атрофии гиппокампа и исключения других структурных поражений. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с амилоидными и тау-лигандами позволяет визуализировать патологические белковые отложения в мозге, что имеет высокую диагностическую ценность.
• Генетическое тестирование: Показано при раннем появлении деменции (до 65 лет) для выявления мутаций генов APP, PSEN1 и PSEN2, связанных с наследственными формами болезни Альцгеймера.

Комплексный подход к диагностике мнестических расстройств позволяет не только поставить точный диагноз, но и определить оптимальную стратегию лечения и реабилитации.

Подходы к коррекции и терапии нарушений памяти

Терапия нарушений памяти — это сложный, часто многокомпонентный процесс, который должен быть строго индивидуализирован и направлен на устранение или минимизацию воздействия основной причины, лежащей в основе мнестических расстройств. Универсального «лекарства от забывчивости» не существует, поэтому дифференцированный подход является залогом успеха.

Этиологическая терапия

Первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к нарушениям памяти.

• Устранение первопричины:
  • Инфекционные заболевания: При нейроинфекциях (менингит, энцефалит) назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия.
  • Токсические воздействия: Отказ от алкоголя или наркотических веществ, прекращение воздействия промышленных токсинов.
  • Ятрогенные причины: Отмена лекарственных препаратов, влияющих на память (например, некоторые седативные, антихолинергические средства, бензодиазепины), или коррекция их дозировки.
  • Психогенные причины: При диссоциированной амнезии или других психогенных нарушениях памяти проводятся сеансы психотерапии, направленные на разрешение внутренних конфликтов и работу с травматическим опытом. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), психодинамическая терапия могут быть эффективными.

Фармакотерапия органических причин

При органических поражениях мозга, которые напрямую влияют на нейронные сети, поддерживающие память, применяется фармакологический подход:

• Улучшение мозгового кровотока и метаболизма:
  • Сосудистые препараты: Средства, улучшающие мозговое кровообращение (например, винпоцетин, ницерголин), способствуют лучшему снабжению мозга кислородом и питательными веществами.
  • Нейропротекторы: Препараты, влияющие на метаболизм нейронов (например, пирацетам, цитиколин), защищают нервные клетки от повреждений и способствуют их восстановлению.
  • Ноотропы: Группа препаратов, предназначенных для стимуляции когнитивных способностей, улучшения памяти и внимания.
  • Антиоксиданты: Защищают клетки мозга от окислительного стресса, который играет роль в патогенезе многих нейродегенеративных заболеваний.
• Специфическая терапия при деменциях:
  • Болезнь Альцгеймера: Основными группами препаратов являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин), которые повышают уровень ацетилхолина — нейромедиатора, критически важного для памяти и обучения. Также применяется мемантин, который является антагонистом NMDA-рецепторов и регулирует активность глутаматергической системы.
• Гормонозаместительная терапия (ГЗТ):
  • Для некоторых пациентов с дефицитом гормонов щитовидной железы (при гипотиреозе), половых гормонов (при гипогонадизме) или других эндокринных факторов, влияющих на когнитивные функции, может рассматриваться гормонозаместительная терапия. Однако ее назначение требует строгого контроля врача и тщательной оценки рисков и пользы.
• Терапия при психических расстройствах:
  • Тревожные расстройства: Помимо психотерапии, используются средства, улучшающие когнитивные функции, например, экстракт Гинкго Билоба, который обладает антиоксидантным и сосудорасширяющим действием. В некоторых случаях могут быть назначены анксиолитики или антидепрессанты.
  • Депрессия: Для улучшения состояния мозга и когнитивных функций применяются различные классы антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), а также производные дофамина и агонисты мелатонина. Эти препараты нормализуют нейромедиаторный баланс в мозге.
  • Психические нарушения при эндокринопатиях: Лечение состоит из компенсации основного эндокринного заболевания и психофармакотерапии (антидепрессанты, нейролептики, анксиолитики) в зависимости от ведущей симптоматики. Поведенческая и когнитивная психотерапия могут значительно улучшить эффективность лечения.

Немедикаментозные подходы

Немедикаментозные методы играют не меньшую, а порой и большую роль в коррекции нарушений памяти, особенно в долгосрочной перспективе и при легких формах.

• Психотерапия:
  • Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ): Эффективна при депрессии и тревожных расстройствах, а также при психических нарушениях, сопряженных с эндокринопатиями. КПТ помогает пациентам изменить дезадаптивные мыслительные паттерны и поведенческие реакции, что опосредованно улучшает когнитивные функции.
• Коррекция образа жизни и нейропротективные стратегии:
  • Регулярные физические упражнения: Улучшают кровообращение, способствуют нейрогенезу и синаптической пластичности, снижают уровень стресса.
  • Техники релаксации: Медитация, дыхательные упражнения, йога помогают снизить уровень тревоги и кортизола, улучшая концентрацию и память.
  • Правильное питание: Диета, богатая антиоксидантами, омега-3 жирными кислотами, витаминами группы В, способствует здоровью мозга.
  • Качественный сон: Адекватный сон критически важен для консолидации памяти и восстановления нейронных сетей. Нарушения сна негативно сказываются на когнитивных функциях.
  • Когнитивная стимуляция: Тренировка памяти и других когнитивных функций (чтение, изучение иностранных языков, решение кроссвордов, освоение новых навыков) помогает поддерживать нейронную пластичность.
• Комплексный уход при деменции:
  • Лечение основного заболевания и симптоматическая терапия.
  • Разработка программ, направленных на обеспечение адекватного ухода, поддержание привычного окружения, стимуляцию оставшихся когнитивных функций и сохранение навыков самообслуживания. Это включает создание структурированного расписания дня, использование напоминаний, упрощение задач и адаптацию окружающей среды.

Подводя итог, можно сказать, что коррекция и терапия нарушений памяти — это индивидуальный маршрут, который прокладывается с учетом всех особенностей пациента, этиологии его состояния и сопутствующих факторов. Комбинация медикаментозных и немедикаментозных подходов, подкрепленная поддерживающим окружением, является наиболее эффективной стратегией.

Заключение

Исследование нарушений памяти выявляет сложную, многогранную картину, где на пересечении неврологии, психиатрии, нейропсихологии и клинической психологии формируется глубокое понимание одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Мы убедились, что мнестические расстройства не являются монолитным феноменом, а представляют собой спектр состояний — от легких гипомнезий до тотальных амнезий и тяжелой деменции, каждое из которых имеет свои уникальные проявления, этиологию и патогенетические механизмы.

Актуальность проблемы подчеркивается высокой распространенностью нарушений памяти, затрагивающих значительную часть населения, особенно в старших возрастных группах, и их существенным влиянием на качество жизни, социальную адаптацию и функциональную независимость. Было показано, что сердечно-сосудистые, психические, эндокринные и другие соматические заболевания могут быть как непосредственными причинами, так и усугубляющими факторами когнитивного дефицита. Особое внимание было уделено нейробиологическим механизмам, демонстрирующим, как на уровне нейрогенеза, синаптической пластичности, структурной целостности гиппокампа и префронтальной коры формируются те или иные нарушения.

Критическое значение приобретает своевременная и комплексная диагностика, включающая тщательный сбор анамнеза, объективную оценку неврологического и психического статуса, широкий спектр нейропсихологических тестов (от MMSE до специализированных батарей) и современные инструментальные методы (КТ, МРТ, ЭЭГ, УЗДГ). Разграничение нормального старения от патологических процессов, а также дифференциация различных типов мнестических расстройств, требуют высокой квалификации и использования арсенала современных диагностических средств, включая генетическое тестирование при показаниях.

Терапевтические подходы к коррекции нарушений памяти также многообразны и требуют персонализированного подхода. Они варьируются от этиологической терапии основного заболевания и фармакологической поддержки (сосудистые препараты, нейропротекторы, ноотропы, ингибиторы ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера, антидепрессанты при депрессиях) до комплексных немедикаментозных стратегий, таких как психотерапия (включая КПТ), когнитивная стимуляция, регулярные физические упражнения, здоровый образ жизни и адекватный сон.

Несмотря на значительные достижения в понимании и лечении нарушений памяти, эта область остается полем для активных научных исследований. Перспективы дальнейших изысканий включают углубление знаний о нейробиологических механизмах формирования памяти и ее расстройств, разработку новых фармакологических средств с более селективным действием, а также совершенствование немедикаментозных методов коррекции и реабилитации. Развитие технологий нейровизуализации и генетического анализа, несомненно, позволит создать более точные диагностические инструменты и персонализированные терапевтические стратегии, направленные на улучшение качества жизни миллионов пациентов, страдающих от нарушений памяти. Что же еще требуется сделать, чтобы обеспечить им полноценную жизнь и вернуть ясность мышления?

Список использованной литературы

1. Клиническая психология / под ред. Б.Д. Карвасарского. – СПб: Питер, 2007. – 960 с.
2. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Издательский центр «Академия», 2006. – 384 с.
3. Немов Р.С. Общая психология. М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2001. – 400 с.
4. Середина Н.В., Шкуренко Д.А. Основы медицинской психологии: общая, клиническая, патопсихология. Ростов н/Д.: «Феникс», 2003. – 512 с.
5. Сидоров П.И., Парняков А.В. Клиническая психология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 864 с.
6. Сысоева В.Н. Общая психофизиология. СПб.: ВМедА, 2003. – 296 с.
7. Волель Б.А. Когнитивные нарушения при тревожных расстройствах // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. Т. 5, № 4. С. 46–51.
8. Захаров В.В. Виды памяти и клинические синдромы амнестических расстройств // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. Т. 4, № 4. С. 4–9.
9. Левин О.С. Жизнь в тенях: депрессия и когнитивные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. Т. 112, № 12. С. 13–19.
10. Яхно Н.Н. и др. Когнитивные нарушения при распространенных и редких соматических заболеваниях // Неврологический журнал. 2007. Т. 12, № 1. С. 4–11.
11. Голимбиевская О.А., Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н. К вопросу о нейрофизиологии шизофрении // Современная терапия психических расстройств. 2016. № 4. С. 2–12.
12. Ахапкина В.И., Рязанова Е.А. Стресс, тревога и когнитивные расстройства. URL: https://umedp.ru/articles/stress_trevoga_i_kognitivnye_rasstroystva.html (дата обращения: 19.10.2025).
13. Амнезии. Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/профессиональный/неврологические-расстройства/функции-и-дисфункции-долей-головного-мозга/амнезии (дата обращения: 19.10.2025).
14. Амнезии — Общая психопатология. РОП. URL: http://psychiatr.ru/education/lectures/69 (дата обращения: 19.10.2025).
15. Амнезия: виды, симптомы, причины — АО «Медицина». URL: https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevaniya/amneziya/ (дата обращения: 19.10.2025).
16. Амнезия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения. URL: https://cmr.ru/blog/amneziya (дата обращения: 19.10.2025).
17. Возрастные изменения в памяти людей — Академия Медицинского Образования. URL: https://med-academia.ru/articles/vozrastnye-izmeneniya-v-pamjati-ljudej/ (дата обращения: 19.10.2025).
18. Депрессия влияет на память — частная психиатрическая клиника — IsraClinic. URL: https://israclinic.com/blog/depressiya-vliyaet-na-pamyat (дата обращения: 19.10.2025).
19. Как болезни эндокринной системы влияют на психическое здоровье / И. Герцен. URL: https://vk.com/@opnb1_72-kak-bolezni-endokrinnoi-sistemy-vliyaut-na-psihicheskoe-zdorove (дата обращения: 19.10.2025).
20. Когнитивные нарушения при соматических заболеваниях: этиопатогенез, методы диагностики и возможности психологической коррекции. Кемеровский государственный университет. URL: https://editorum.ru/art/pdf/reditorum-10878.pdf (дата обращения: 19.10.2025).
21. Косимова Э.Р., Садыков Р.Д., Садыкова Э.Р. Современный взгляд на нейробиологические гипотезы шизофрении // Современная психология и педагогика: теория и практика. 2018. URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=38501235 (дата обращения: 19.10.2025).
22. Нарушение памяти: виды, лечение, причины. Особенности у пожилых людей и детей. Что делать, если память ухудшается? — МОСМЕД. URL: https://mosmed.ru/articles/narushenie-pamyati/ (дата обращения: 19.10.2025).
23. Нарушения памяти при депрессии — Клиника современной психотерапии и психиатрии в Нижнем Новгороде. URL: https://neuro-psi.ru/articles/narusheniya-pamyati-pri-depressii/ (дата обращения: 19.10.2025).
24. Нарушения памяти. URL: https://psy-journal.ru/articles/neyrokognitivnyy-deficit-pri-shizofrenii (дата обращения: 19.10.2025).
25. Нейрофизиология депрессии. Клиника когнитивно-поведенческой терапии. URL: https://kpt.center/articles/neyrofiziologiya-depressii (дата обращения: 19.10.2025).
26. Особенности памяти в пожилом возрасте — 13-я городская поликлиника. URL: https://13gp.by/informatsiya/aktivnoe-dolgoletie/osobennosti-pamyati-v-pozhilom-vozraste/ (дата обращения: 19.10.2025).
27. Помощь страдающим от болезни Альцгеймера и деменции. Ассоциация Альцгеймера. URL: https://www.alz.org/ru/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers (дата обращения: 19.10.2025).
28. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях — Ильинская больница. URL: https://www.ilclinic.ru/articles/psihicheskie-rasstroystva-pri-endokrinnyh-zabolevaniyah (дата обращения: 19.10.2025).
29. Ранние сердечно-сосудистые события ассоциируются с ухудшением когнитивных функций в среднем возрасте — ФГБУ «НМИЦ ТПМ». URL: https://gnicpm.ru/articles/rannie-serdechno-sosudistye-sobytiya-associiruyutsya-s-uhudsheniem-kognitivnyh-funkcij-v-srednem-vozraste.html (дата обращения: 19.10.2025).
30. Расстройства памяти — причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevania_neurology/memory-disorder (дата обращения: 19.10.2025).
31. Сердечно-сосудистые заболевания могут ухудшить память — Аптека online. URL: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/Cardiovascular-Disease-Associated-with-Cognitive-Decline_UCM_443424_Article.jsp (дата обращения: 19.10.2025).
32. Старение и память — Зельвенская центральная районная больница. URL: https://zelv.by/zdorove/starenie-i-pamyat (дата обращения: 19.10.2025).
33. Статьи: сердце и мозг: как заболевания сердца влияют на память, тревогу и психику. URL: https://medihost.ru/publication/articles/serdce-i-mozg-kak-zabolevaniya-serdca-vliyayut-na-pamyat-trevogu-i-psihiku (дата обращения: 19.10.2025).
34. Умеренное когнитивное расстройство — причины, симптомы, диагностика и лечение. URL: https://omnidoctor.ru/meditsinskie-stati/kognitivnye-narusheniya/umerennoe-kognitivnoe-rasstroystvo (дата обращения: 19.10.2025).
35. Функциональные нарушения памяти и внимания. URL: https://functionalneurology.ru/funkcionalnye-narusheniya-pamyati-i-vnimaniya (дата обращения: 19.10.2025).
36. Как отличить обычное старение от первых признаков болезни Альцгеймера. URL: https://aif.ru/health/alzgeymers_kak_otlichit_obychnoe_starenie_ot_pervyh_priznakov_bolezni_ (дата обращения: 19.10.2025).
37. Влияние тревоги на память и концентрацию — Нейро-пси. URL: https://neuro-psi.ru/articles/vliyanie-trevogi-na-pamyat-i-kontsentratsiyu/ (дата обращения: 19.10.2025).
38. Деменция и болезнь Альцгеймера: особенности и отличия — Senior Group. URL: https://seniorgroup.ru/articles/demenciya-i-bolezn-altsgeymera-osobennosti-i-otlichiya (дата обращения: 19.10.2025).
39. Возрастные изменения памяти: норма или болезнь? // Новости и акции Европейского медицинского центра «УГМК-Здоровье». URL: https://ugmk-clinic.ru/blog/vozrastnye-izmeneniya-pamyati-norma-ili-bolezn/ (дата обращения: 19.10.2025).