Острый коронарный синдром: комплексный академический реферат по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению, реабилитации и профилактике

Мировая статистика безжалостна: сердечно-сосудистые заболевания прочно удерживают статус ведущей причины смертности, и острый коронарный синдром (ОКС) занимает в этом трагическом рейтинге одно из самых драматичных мест. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется порядка 520 000 случаев ОКС, что составляет около 90% всех острых форм ишемической болезни сердца (ИБС). При этом инфаркт миокарда (ИМ) приходится на 36,4% этих случаев, а нестабильная стенокардия – на 63,6%. Это не просто цифры, это тысячи человеческих жизней, требующих немедленного и квалифицированного медицинского вмешательства. Большинство фатальных исходов при ОКС, к сожалению, происходят вне медицинских учреждений, что подчеркивает острую необходимость в ранней диагностике, эффективных протоколах лечения и комплексных программах реабилитации.

Острый коронарный синдром – это не окончательный диагноз, а, скорее, тревожный сигнал, ургентное состояние, которое требует быстрой реакции и точной дифференциации. Он служит отправной точкой для целого спектра кардиологических состояний, от нестабильной стенокардии до обширного инфаркта миокарда. Целью данного реферата является всестороннее академическое исследование ОКС, начиная от его тонких этиологических и патогенетических механизмов на молекулярном уровне, через современные диагностические подходы, к актуальным принципам лечения, программам реабилитации и стратегиям долгосрочной профилактики. Данная работа призвана стать основой для углубленного изучения этой критически важной темы студентами медицинских вузов, ординаторами и аспирантами, предоставляя полную и структурированную информацию, основанную на доказательной медицине и новейших клинических рекомендациях.

Определение и современная классификация ОКС

Что такое острый коронарный синдром?

В современной кардиологии острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой не конкретное заболевание, а собирательный термин, применяемый для описания группы остро развивающихся клинических симптомов и признаков, которые позволяют с высокой долей вероятности подозревать острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы) или нестабильную стенокардию (острое нарушение кровоснабжения миокарда без развития некроза). Этот термин является временным и используется на догоспитальном этапе и в первые часы после госпитализации пациента. Его ключевая функция — быстро сориентировать медицинский персонал на необходимость экстренной диагностики и начала неотложной терапии, поскольку своевременность вмешательства напрямую влияет на прогноз. Впоследствии, по мере проведения диагностических мероприятий (ЭКГ, определение биомаркеров некроза миокарда), предварительный диагноз ОКС трансформируется в окончательную нозологическую форму, такую как острый инфаркт миокарда (с подъемом или без подъема сегмента ST) или нестабильная стенокардия. В редких случаях дифференциальная диагностика может привести к другому, некардиальному диагнозу.

Нозологические формы ОКС

Для уточнения диагноза и выбора тактики лечения ОКС подразделяется на несколько основных нозологических форм, которые в первую очередь дифференцируются по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ) и наличию биомаркеров некроза миокарда.

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ (ОКСпST):

   Эта форма ОКС характеризуется остро возникшими клиническими проявлениями ишемии миокарда, сопровождающимися стойким (длительностью более 20 минут) подъемом сегмента ST на ЭКГ как минимум в двух смежных отведениях, или появлением впервые возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. Подъем сегмента ST свидетельствует о полной или почти полной окклюзии коронарной артерии, что требует немедленной реперфузионной терапии для восстановления кровотока и минимизации зоны некроза миокарда.

2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST):

   При этой форме ОКС также присутствуют клинические признаки ишемии миокарда, но на ЭКГ отсутствует стойкий подъем сегмента ST. Вместо этого могут наблюдаться другие изменения, такие как стойкая или преходящая депрессия сегмента ST (не менее 1 мм в двух и более смежных отведениях), инверсия зубца Т (более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R) или даже нормальная ЭКГ в начальный период.

   Дальнейшая дифференциация ОКСбпST зависит от уровня биомаркеров некроза миокарда:

   • Нестабильная стенокардия: Диагностируется, если при наличии вышеуказанных клинических и ЭКГ-изменений (характерных для ОКСбпST) отсутствуют признаки повышения в крови биомаркеров некроза миокарда (например, сердечных тропонинов). Это указывает на острую ишемию, которая не привела к необратимому повреждению клеток сердечной мышцы.
   • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST): Диагностируется при повышении уровня биомаркеров некроза миокарда на фоне клинической картины и ЭКГ-изменений, характерных для ОКСбпST. Этот тип инфаркта, как правило, не приводит к формированию патологического зубца Q на ЭКГ и часто является субэндокардиальным (мелкоочаговым, интрамуральным).

Таким образом, классификация ОКС позволяет врачам быстро определить степень ишемического повреждения и выбрать наиболее адекватную тактику лечения.

Этиология и детальный патогенез ОКС: От повреждения эндотелия до атеротромбоза

Атеротромбоз как основная причина ОКС

В основе острого коронарного синдрома лежит катастрофическое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой через коронарные артерии. В подавляющем большинстве случаев (до 98%) этот дисбаланс вызван атеротромбозом — сложным патологическим процессом, который начинается с повреждения и эрозии или разрыва атеросклеротической бляшки в одной из коронарных артерий, с последующим формированием внутрисосудистого тромба.

Исторически считалось, что критическое сужение просвета артерии (стеноз) является главной угрозой, однако современные исследования показали, что это не всегда так. Удивительно, но почти у половины пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда и успешно прошедших тромболизис, при последующей коронарографии выявляется стеноз коронарной артерии не более 50%. Это означает, что причиной ОКС часто становится не столько размер бляшки, сколько ее «уязвимость» и способность к разрыву. Разрыв или эрозия бляшки обнажает субэндотелиальные структуры, богатые коллагеном и другими протромбогенными факторами, что запускает каскад активации тромбоцитов и коагуляционной системы, приводя к быстрому образованию тромба. Этот тромб может частично или полностью окклюзировать просвет сосуда, резко снижая кровоток дистальнее поврежденной бляшки или вызывая дистальную эмболизацию тромботическими массами, что и приводит к ишемии и некрозу миокарда. Именно поэтому так важен современный подход к диагностике, позволяющий выявить эти тонкие изменения.

Механизмы дестабилизации атеросклеротической бляшки

Патогенез ОКС неразрывно связан с динамикой и состоянием атеросклеротической бляшки. Разрыв или эрозия ее фиброзной покрышки является ключевым событием, ведущим к атеротромбозу. Эти процессы определяются множеством факторов:

• Состав бляшки: Наиболее уязвимыми считаются «мягкие» бляшки с большим, рыхлым липидным ядром, богатым холестерином, и тонкой фиброзной покрышкой. Такие бляшки часто инфильтрированы пенистыми клетками (макрофагами, поглотившими липиды), что ослабляет их структуру.
• Физические факторы:
  • Неламинарный (турбулентный) кровоток: Часто возникает в местах разветвления артериального дерева. Это приводит к хроническому повреждению эндотелия, нарушению его функции (эндотелиальная дисфункция) и подавлению выработки оксида азота — мощного вазодилататора и антитромботического агента. Поврежденный эндотелий, в свою очередь, способствует адгезии воспалительных клеток и прогрессированию атеросклероза.
  • Повышенное артериальное давление (АД): Хроническое высокое давление создает механическое напряжение на сосудистую стенку, что также способствует повреждению эндотелия и дестабилизации бляшек.
• Роль хронического воспаления: Атеросклероз на всех стадиях рассматривается как хронический воспалительный процесс. Повреждение эндотелия активирует иммунные клетки, которые проникают в сосудистую стенку. Макрофаги, поглощая липиды, превращаются в пенистые клетки, а затем подвергаются апоптозу (запрограммированной клеточной смерти), высвобождая провоспалительные цитокины. Эти цитокины поддерживают хроническое воспаление непосредственно в сосудистой стенке, усугубляя дестабилизацию бляшки. Высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ) является маркером системного воспаления. Уровень вч-СРБ более 3 мг/л свидетельствует о повышенном риске развития сердечно-сосудистых событий.
• Биохимические факторы:
  • Высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов: Эти липиды активно проникают в поврежденную сосудистую стенку, образуя липидное ядро бляшки.
  • Повышенные показатели глюкозы в крови: Хроническая гипергликемия, характерная для сахарного диабета, непосредственно повреждает эндотелий и стимулирует воспалительные процессы.
  • Избыток гомоцистеина: Эта аминокислота в высоких концентрациях оказывает токсическое действие на эндотелий, способствуя его повреждению и отложению холестерина.
  • Фибриноген, фибронектин, фактор фон Виллебранда: Эти факторы свертывания крови и адгезии тромбоцитов способствуют формированию тромба на поврежденной поверхности.
• Инфекционные агенты: Исследования показывают, что воспаление бляшки может быть усугублено некоторыми инфекциями (например, хламидии, пародонтальные бактерии, хеликобактер, вирусы), которые выступают в качестве факторов дестабилизации.
• Особенности у пожилых пациентов: С возрастом наблюдается нарастание эндотелиальной дисфункции, увеличение вязкости плазмы и ригидности эритроцитов, что дополнительно способствует развитию атеротромбоза.

Таким образом, дестабилизация атеросклеротической бляшки – это многофакторный процесс, включающий механические, биохимические и воспалительные компоненты, которые приводят к ее разрыву и последующему тромбозу.

Редкие причины ОКС

Хотя атеротромбоз доминирует в этиологии ОКС, существуют и другие, менее распространенные механизмы:

1. Тромбоэмболия и жировая эмболия коронарной артерии: В этих случаях окклюзия сосуда происходит не из-за местного тромбоза на бляшке, а из-за миграции тромба или жировых частиц из других источников в коронарное русло.
2. Спазм коронарных артерий (вариантная стенокардия Принцметала): В 2% случаев ОКС может быть вызван интенсивным, длительным спазмом коронарной артерии, который приводит к критическому снижению кровотока и ишемии миокарда. Этот механизм может возникать как на фоне интактных артерий, так и в областях с атеросклеротическим поражением.
3. ОКС 2-го типа: Этот тип ОКС развивается не из-за первичного атеротромботического события, а вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки на фоне других состояний. К таким механизмам относятся:
   • Тахиаритмии и брадиаритмии: Нарушения ритма сердца, резко увеличивающие потребность миокарда в кислороде или значительно снижающие его доставку.
   • Анемия: Снижение кислородной емкости крови уменьшает доставку кислорода к миокарду.
   • Дыхательная недостаточность: Гипоксемия приводит к недостатку кислорода.
   • Гипотония и гипертония: Крайние значения артериального давления могут критически нарушать перфузию миокарда.
   • Ишемическая дисфункция эндотелия: Нарушение регуляции сосудистого тонуса, приводящее к несоответствию кровотока и потребностей.

Факторы риска ОКС

Понимание факторов риска имеет решающее значение для первичной и вторичной профилактики ОКС. Их можно разделить на немодифицируемые (неустранимые) и модифицируемые (устранимые).

Немодифицируемые факторы риска:

• Возраст: Риск ОКС значительно увеличивается с возрастом. У мужчин риск возрастает после 45 лет, у женщин – после 55 лет (после менопаузы).
• Мужской пол: До менопаузы у женщин риск ОКС, как правило, ниже, чем у мужчин, что объясняется защитным действием эстрогенов. После менопаузы риск сравнивается.
• Наследственность: Наличие в семейном анамнезе ранних сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда или инсульт у отца/брата до 55 лет или у матери/сестры до 65 лет) значительно повышает риск.

Модифицируемые факторы риска:

Эти факторы поддаются коррекции и являются основной мишенью для профилактических мероприятий.

• Курение: Табачный дым содержит токсичные вещества, снижающие уровень кислорода в крови и повреждающие эндотелий. Никотин вызывает спазм артерий и повышает АД, значительно увеличивая риск атеротромбоза.
• Повышенное артериальное давление (АГ): Является одним из самых мощных факторов риска, особенно для пожилых пациентов, провоцируя раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклероза. Целевые показатели АД для большинства пациентов с АГ, получающих лечение, составляют менее 140/90 мм рт. ст., с дальнейшим снижением до менее 130/80 мм рт. ст. при хорошей переносимости. Для пациентов старше 65 лет целевое систолическое АД — 130-139 мм рт. ст., диастолическое АД — 70-79 мм рт. ст.
• Повышенный холестерин (дислипидемия): Высокий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Для пациентов с ОКС (относящихся к очень высокому риску) целевой уровень ХС ЛПНП составляет менее 1,4 ммоль/л и снижение по меньшей мере на 50% от исходного уровня в течение 8 ± 4 недель терапии. Для пациентов, перенесших повторное сосудистое событие в течение 2 лет, рекомендуется еще более низкий целевой уровень ХС ЛПНП — менее 1,0 ммоль/л.
• Сахарный диабет: Хронически повышенный уровень глюкозы повреждает сосуды и ускоряет развитие атеросклероза.
• Неправильное питание: Избыточное потребление насыщенных жиров, трансжиров, холестерина и соли способствует развитию АГ и дислипидемии.
• Избыточный вес и ожирение: Увеличивают нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствуют развитию других факторов риска (АГ, СД, дислипидемия).
• Низкая физическая активность (гиподинамия): Ухудшает метаболизм, способствует ожирению, АГ и дислипидемии.
• Злоупотребление алкоголем: Может способствовать развитию АГ, аритмий и повреждению миокарда.
• Частые психоэмоциональные стрессы: Активируют симпатико-адреналовую систему, вызывая вазоконстрикцию, повышение АД и частоты сердечных сокращений, что может спровоцировать ОКС.
• Повышенный уровень гомоцистеина: Упомянутый ранее, этот фактор также является модифицируемым при соответствующей коррекции питания и витаминной поддержке.

Провоцирующими факторами непосредственно перед развитием ОКС часто являются физическое и психоэмоциональное напряжение, резкое повышение системного артериального давления, а также пароксизмальные нарушения ритма сердца, что связано с активацией симпатико-адреналовой системы.

Современные методы диагностики ОКС: От клиники до высокотехнологичных исследований

Диагностика острого коронарного синдрома — это своего рода детектив, где каждая улика, будь то жалоба пациента, едва уловимое изменение на электрокардиограмме или мельчайшая концентрация специфического белка в крови, имеет решающее значение. Цель — не только подтвердить диагноз, но и определить его конкретную форму для выбора оптимальной тактики лечения. Как же обеспечить максимально быструю и точную диагностику в условиях, когда каждая минута на счету?

Клиническая картина

Отправной точкой всегда служит анамнез и клиническая картина. Главным, а зачастую и первым симптомом ОКС, является ангинозная боль или дискомфорт в груди. Она описывается как давление, стеснение, жжение, сжимание или тяжесть за грудиной, часто в центре или с левой стороны. Боль может иррадиировать (отдавать) в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастральную область. Классически, такая боль может быть спровоцирована физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением, однако при ОКС она часто возникает в покое или при минимальной нагрузке и длится более 20 минут.

Сопутствующие симптомы, указывающие на серьезность состояния, включают:

• Одышка
• Потливость
• Бледность кожных покровов
• Тошнота, рвота
• Головокружение или обморочное состояние
• Ощущение страха, тревоги

Важно отметить, что у 15-20% пациентов, особенно у пожилых людей, женщин и больных сахарным диабетом, ОКС может протекать атипично. Это может проявляться как необъяснимая одышка, дискомфорт в эпигастрии, общая слабость без выраженной боли.

Особое внимание уделяется признакам очень высокого риска, требующим немедленного агрессивного вмешательства:

• Рефрактерные к лечению нитратами ангинозные боли.
• Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) или отек легких.
• Кардиогенный шок.
• Угрожающие жизни нарушения ритма сердца, такие как фибрилляция желудочков или устойчивая желудочковая тахикардия.

При физикальном обследовании врач может выявить признаки, указывающие на возможные осложнения ОКС или сопутствующие заболевания, которые могут провоцировать или усугублять ишемию, что важно для дифференциальной диагностики.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ является краеугольным камнем в диагностике ОКС и первым исследованием, проводимым при подозрении на него. Она позволяет быстро дифференцировать ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST.

• При ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST):

  Ключевым критерием является стойкий подъем сегмента ST более чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях. В грудных отведениях V₂-V₃ критерии несколько строже: ≥2,5 мм у мужчин моложе 40 лет, ≥2 мм у мужчин старше 40 лет и ≥1,5 мм у женщин. Также к ОКСпST приравнивается впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) при соответствующей клинической картине. Эти изменения указывают на трансмуральную ишемию, чаще всего вызванную полной окклюзией коронарной артерии.

• При ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST):

  ЭКГ-картина здесь более вариабельна:

  • Стойкая или преходящая депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях.
  • Инверсия зубца Т (отрицательный зубец Т) более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.
  • Транзиторные высокоамплитудные зубцы Т.
  • В некоторых случаях ЭКГ может быть нормальной или иметь неспецифические изменения, особенно на ранних стадиях, что требует динамического наблюдения и повторных ЭКГ.

Длительное мониторирование ЭКГ (например, по Холтеру) может быть полезно для регистрации преходящих смещений сегмента ST, а также для выявления нарушений ритма и проводимости, которые могут осложнять течение ОКС.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Лабораторная диагностика играет центральную роль в подтверждении или исключении инфаркта миокарда.
Сердечные тропонины Т и I – это белки, экспрессирующиеся исключительно в сердечных миоцитах, что делает их высокоспецифичными маркерами повреждения миокарда. Их повышение в крови является «золотым стандартом» для диагностики инфаркта миокарда, отличая его от нестабильной стенокардии. Специфичность сердечных тропонинов в отношении инфаркта миокарда достигает 96%.

• Динамика тропонинов:
  • Уровень тропонина начинает повышаться через 3–4 часа после начала ишемии.
  • Достигает пика к 12–24 часам.
  • Может оставаться повышенным до двух недель.
  • Наиболее раннее повышение тропонина T отмечается спустя 3,5–8,1 часа (в среднем 5 часов), тропонина I – 4–6,5 часов (в среднем 4,5 часа) от начала ИМ. Среднее время максимального повышения тропонина T приходится на 18 часов, тропонина I – на 19 часов.
• Современные алгоритмы: Для быстрой диагностики ОКСбпST, особенно с использованием высокочувствительных тропонинов, разработаны одно-, двух- и трехчасовые алгоритмы, позволяющие оперативно подтвердить или исключить некроз миокарда. Эти алгоритмы основаны на исходном уровне тропонина и его изменении через 1, 2 или 3 часа.
• Другие маркеры:
  • Миоглобин: Наиболее ранний биомаркер ИМ, его повышение в кровотоке отмечается спустя 2,5–4,3 часа (в среднем 3,3 часа) от начала ИМ, возвращаясь к исходному уровню через 15–39 часов. Однако его низкая специфичность (содержится и в скелетных мышцах) ограничивает его диагностическую ценность.
  • Креатинкиназа МВ (КФК-МВ): Ранее широко использовалась, но менее специфична по сравнению с тропонинами, так как также содержится в скелетных мышцах. Повышение КФК-МВ отмечается спустя 3-12 часов, пик приходится на 24 часа.
  • Комбинированный анализ тропонина, КФК-МВ и миоглобина остаётся наиболее информативным в первые сутки заболевания, но тропонины высокой чувствительности остаются приоритетом.
• Дифференциальная диагностика повышения тропонинов: Важно помнить, что повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при неишемических состояниях, указывая на повреждение миокарда, но не обязательно на инфаркт. К таким состояниям относятся:
  • Травма сердца (ушиб, операции)
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Миокардит, перикардит
  • Гипертрофия левого желудочка
  • Сепсис, шок
  • Дыхательная недостаточность
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • Химиотерапия, воздействие кардиотоксичных препаратов
  • Хроническая почечная недостаточность

Инструментальные исследования

Помимо ЭКГ и лабораторных анализов, важную роль играют инструментальные методы.

• Эхокардиография (ЭХО-КГ): Позволяет оценить глобальную и локальную систолическую функцию миокарда, выявить зоны гипокинезии, акинезии или дискинезии, что является прямым признаком ишемического повреждения. Также ЭХО-КГ важна для выявления осложнений инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, митральная регургитация, тромбы в полостях сердца) и дифференциальной диагностики с другими причинами боли в груди (например, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия).
• Коронарография: Является «золотым стандартом» для визуализации коронарного русла. Она предоставляет уникальную информацию о наличии, локализации, степени и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий. Коронарография позволяет определить большие препятствия кровотоку (атеросклеротические бляшки, тромбы) и оценить риск острых сердечно-сосудистых событий. Она является ключевым методом для принятия решения о реперфузионной терапии (ЧКВ или АКШ).
• Дополнительные исследования: Также необходимо оценить:
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): Для оценки функции почек, что важно для прогноза, выбора тактики лечения и дозировки многих препаратов.
  • Обмен глюкозы: Для диагностики или контроля сахарного диабета, который является значимым фактором риска ОКС.
  • Липидный обмен: Для оценки уровня общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и триглицеридов, что необходимо для адекватной липидснижающей терапии.

Комплексная диагностика ОКС требует интеграции клинических данных, ЭКГ, биохимических маркеров и современных инструментальных исследований для точной постановки диагноза и выбора оптимальной стратегии лечения.

Принципы лечения ОКС: От неотложной помощи до хирургической реваскуляризации

Лечение острого коронарного синдрома — это гонка со временем. Каждая минута промедления увеличивает зону некроза миокарда и ухудшает прогноз. Поэтому ключевой принцип — немедленное медицинское вмешательство, основанное на современных клинических рекомендациях и принципах доказательной медицины.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение ОКС направлено на предотвращение дальнейшего тромбообразования, снижение ишемии миокарда, стабилизацию состояния пациента и коррекцию факторов риска.

1. Антитромботическая терапия: Является первым и самым важным звеном в лечении ОКС.
   • Двойная дезагрегантная терапия (ДДТ): Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана ДДТ, включающая аспирин и ингибитор P2Y₁₂-рецепторов тромбоцитов.
     • Аспирин: Назначается немедленно в нагрузочной дозе 150-300 мг, затем поддерживающая доза 75-100 мг/сут.
     • Ингибиторы P2Y₁₂-рецепторов:
       • Тикагрелор: Приоритетный препарат при ОКС с подъемом сегмента ST и без него. Нагрузочная доза 180 мг, затем по 90 мг 2 раза в сутки. Он действует быстрее, более эффективен и ассоциирован с лучшими клиническими исходами по сравнению с клопидогрелем.
       • Прасугрел: Также высокоэффективен, но его применение ограничено из-за недоступности в РФ.
       • Клопидогрель: Используется, если тикагрелор или прасугрел противопоказаны или недоступны. Нагрузочная доза 600 мг перорально, затем поддерживающая доза 75 мг/сут.
   • Парентеральные антикоагулянты: Назначаются с момента постановки диагноза ОКС.
     • Нефракционированный гепарин (НФГ): Внутривенно болюсно 70-100 ЕД/кг (если не используются ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов), затем инфузия. При применении ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa доза НФГ уменьшается до 50-70 ЕД/кг.
     • Низкомолекулярные гепарины (НМГ), например, эноксапарин: Часто используются при ОКСбпST.
     • Фондапаринукс: Селективный ингибитор фактора Xa.
2. Антиангинальные препараты:
   • Органические нитраты: Сублингвальный приём быстродействующих нитратов (например, нитроглицерина) рекомендован для купирования симптомов, связанных с ишемией миокарда. Внутривенная инфузия нитратов рекомендуется при сохранении или возобновлении ишемии, неконтролируемой АГ или сердечной недостаточности у пациентов с ОКСбпST. Рутинное применение органических нитратов при ОКСбпST не рекомендуется из-за отсутствия доказательств положительного влияния на прогноз.
   • Бета-адреноблокаторы (β-АБ): Назначаются для уменьшения частоты сердечных сокращений, снижения потребности миокарда в кислороде и уменьшения риска аритмий. При отсутствии противопоказаний (шок, брадикардия, выраженная сердечная недостаточность) их назначают перорально в первые 24 часа.
3. Дополнительная терапия:
   • Оксигенотерапия: Ингаляторное введение кислорода не рекомендуется пациентам с ОКСбпST со степенью насыщения крови кислородом ≥90%, поскольку не показало положительного влияния на течение болезни и прогноз. Показана только при гипоксемии.
   • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)/Антагонисты рецепторов ангиотензина II (БРА): Рекомендуется назначать всем больным без противопоказаний, особенно рано (в первые 24 часа) у пациентов с сердечной недостаточностью, сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), сахарным диабетом или инфарктом миокарда передней локализации. При непереносимости ИАПФ рекомендуется использовать БРА.
   • Антагонисты альдостерона: Рекомендуются для снижения риска смерти и прогрессирования сердечной недостаточности в дополнение к β-АБ и ИАПФ у больных с фракцией выброса левого желудочка ≤35%, имеющих сердечную недостаточность и/или сахарный диабет, при отсутствии почечной недостаточности и гиперкалиемии.
   • Сакубитрил/валсартан: У больных с хронической сердечной недостаточностью (фракция выброса левого желудочка <35%) рекомендуется замена ИАПФ или БРА на данный комбинированный препарат.
   • Липидснижающая терапия: Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) являются ключевыми. Их назначают в высоких дозах с первого дня ОКС. Целевой уровень холестерина ЛПНП для пациентов с ОКС (относящихся к очень высокому риску) составляет менее 1,4 ммоль/л и снижение по меньшей мере на 50% от исходного уровня.

Реперфузионные стратегии

Восстановление перфузии миокарда является ключевым в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда, особенно при ОКСпST.

1. При ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST):
   • Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ): Является «золотым стандартом» реперфузионной терапии. Оно должно быть выполнено в течение 120 минут с момента постановки диагноза. В идеале, стентирование инфаркт-связанной артерии должно быть выполнено не позднее 60 минут («золотой час») после поступления больного в стационар. Первичное ЧКВ существенно снизило смертность.
   • Тромболитическая терапия (ТЛТ): Показана, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником. При большой зоне инфаркта и низком риске кровотечения, если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, также рекомендуется ТЛТ. Применение тромболитиков (например, альтеплазы) приводит к значительному увеличению фракции выброса левого желудочка (на 10-22% к 10-22 дню после ИМ).
2. При ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST):

   Тактика может быть как инвазивной (коронарография с последующим ЧКВ), так и консервативной, в зависимости от стратификации риска пациента. У пациентов с высоким и очень высоким риском показано раннее инвазивное вмешательство.

Хирургические методы реваскуляризации

В некоторых случаях, особенно при многососудистом поражении коронарного русла или невозможности выполнения ЧКВ, показаны хирургические методы.

• Аортокоронарное шунтирование (АКШ): Операция, восстанавливающая кровоток в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов (графтов), взятых из других сосудов пациента. АКШ относится к методам прямой реваскуляризации миокарда.
  • Показания к АКШ:
    • Тяжелая стенокардия, резистентная к оптимальной медикаментозной терапии.
    • Прогностически неблагоприятное поражение коронарного русла:
      • Сужение просвета коронарных артерий на 50% и более.
      • Гемодинамически значимые поражения ствола левой коронарной артерии (ЛКА).
      • Многососудистое поражение (поражение двух и более крупных коронарных артерий).
    • Сохранная сократительная функция миокарда (фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 40% и выше).
  • АКШ на работающем сердце (без использования аппарата искусственного кровообращения): Этот метод имеет ряд преимуществ:
    • Снижение травматизации клеток крови и внутренних органов.
    • Меньшая длительность операции.
    • Более быстрая послеоперационная реабилитация.
    • Меньшее количество осложнений, связанных с применением аппарата искусственного кровообращения (например, отек легких, эмболические поражения головного мозга или почек, когнитивные нарушения).
    • У пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, уровень осложнений и госпитальной летальности после АКШ на работающем сердце не отличается от результатов у больных с нормальной ФВ, что делает его безопасной альтернативой.
  • Противопоказания к АКШ: Выраженная полиорганная недостаточность, недавнее нарушение мозгового кровообращения (первые месяцы), злокачественные новообразования.

Таким образом, лечение ОКС — это комплексный, многоэтапный процесс, требующий быстрой реакции, индивидуального подхода и применения широкого спектра медикаментозных, интервенционных и хирургических методов.

Реабилитация после ОКС: Этапы, методы и значение для улучшения прогноза

Перенесенный острый коронарный синдром, особенно инфаркт миокарда, оставляет глубокий след не только в сердце, но и в жизни пациента. Именно поэтому кардиологическая реабилитация является не просто желательным, а критически важным компонентом восстановительного процесса, без полноценных, грамотно выстроенных мероприятий которой эффективность даже самых современных и дорогостоящих методов лечения может снизиться как минимум на треть. Грамотная реабилитация позволяет не только ускорить выздоровление, но и значительно улучшить качество жизни пациента, а главное — свести к минимуму риск повторных сердечно-сосудистых событий и летальности. Доказано, что комплексная кардиологическая реабилитация, сочетающая медикаментозную поддержку с физической терапией, достоверно снижает летальность и повышает трудоспособность.

Значение реабилитации

Основная цель реабилитации после ОКС — это восстановление физической и психоэмоциональной активности пациента до максимально возможного уровня, возвращение его к полноценной социальной и профессиональной жизни, а также формирование устойчивых навыков здорового образа жизни для предотвращения прогрессирования ишемической болезни сердца и развития новых осложнений. Это комплексный процесс, который охватывает не только медицинские, но и социальные, психологические аспекты. Отсутствие или неполноценность реабилитации ведет к:

• Повышению риска повторных инфарктов и инсультов.
• Развитию или усугублению хронической сердечной недостаточности.
• Снижению толерантности к физическим нагрузкам, ограничению повседневной активности.
• Развитию депрессии, тревожных расстройств, связанных с пережитым событием и страхом повторения.
• Ухудшению качества жизни и социальной дезадаптации.

Этапы кардиологической реабилитации

Программа кардиологической реабилитации традиционно разделяется на три основных этапа, каждый из которых имеет свои цели и задачи:

1. Первый этап (стационарный или острый):

   Этот этап начинается немедленно после стабилизации состояния пациента, прямо в условиях больничного стационара, часто уже в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основные задачи:

   • Стабилизация гемодинамических показателей и купирование острых симптомов.
   • Ранняя активизация пациента (постепенное расширение двигательного режима под строгим контролем).
   • Мониторинг жизненно важных показателей (ЭКГ, АД, ЧСС).
   • Проведение необходимых диагностических процедур (ЭХО-КГ, лабораторные тесты).
   • Назначение и титрация медикаментозного лечения.
   • Первичное обучение пациента и его родственников основам заболевания, принципам безопасной активности и диеты.
2. Второй этап (постстационарный или амбулаторный/санаторный):

   Этот этап может проходить как в условиях специализированного кардиологического санатория, так и амбулаторно в кардиологических центрах или поликлиниках. Продолжительность варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев. Акцент делается на:

   • Постепенное и контролируемое увеличение физической активности под наблюдением специалистов (врач-кардиолог, врач ЛФК, инструктор).
   • Проведение индивидуальных и групповых занятий по лечебной физкультуре.
   • Углубленное обучение по модификации факторов риска (отказ от курения, диетотерапия, контроль АД и холестерина).
   • Психологическая поддержка, работа с тревожностью и депрессией.
   • Обучение навыкам самоконтроля и поведению в экстренных ситуациях.
3. Третий этап (поддерживающий или диспансерный):

   Этот этап является пожизненным и предполагает самостоятельное поддержание достигнутого уровня физической активности и модификации образа жизни под периодическим контролем лечащего врача-кардиолога.

   • Регулярные умеренные физические нагрузки.
   • Соблюдение индивидуальной диеты.
   • Постоянный прием назначенных медикаментов.
   • Периодические контрольные осмотры и обследования у кардиолога.

На протяжении всего реабилитационного периода состояние пациента должен контролировать врач-кардиолог, при необходимости корректируя назначения, режим питания и образ жизни.

Методы реабилитации

Комплекс реабилитационных мер включает несколько ключевых направлений:

1. Физическая активность (физическая терапия):
   • Основой является дозированная физическая нагрузка, подбираемая индивидуально после стресс-тестов.
   • Специализированные комплексы упражнений: Гимнастика, проводимая под руководством специалиста по лечебной физкультуре (ЛФК), направлена на укрепление сердечной мышцы, улучшение толерантности к физическим нагрузкам, нормализацию артериального давления и снижение веса. Эти комплексы могут выполняться как в условиях стационара/санатория, так и дома.
   • Аэробные нагрузки: Рекомендуются умеренные физические нагрузки, такие как быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, продолжительностью не менее 30 минут, 3-4 раза в неделю, а лучше ежедневно. Специализированные комплексы упражнений могут выполняться дома дважды в день (например, через 1 час после завтрака и через 2 часа после обеда).
   • Важно: Доказана эффективность именно физической терапии, тогда как физиотерапия (например, электрофорез, магнитофорез) не имеет доказанной эффективности и безопасности в кардиологической реабилитации и не рекомендуется к рутинному применению.
2. Диетотерапия:
   • Индивидуальный подбор рациона, направленный на снижение уровня холестерина (ограничение животных жиров, трансжиров), нормализацию веса, контроль артериального давления (ограничение соли) и сахара крови.
   • Акцент на свежие овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, нежирные белки, рыбу.
3. Медикаментозная поддержка:
   • Неукоснительное соблюдение режима приема всех назначенных препаратов (статины, антиагреганты, β-АБ, ИАПФ/БРА, антагонисты альдостерона) для вторичной профилактики и контроля сопутствующих заболеваний.
4. Психологическое восстановление:
   • Работа с психологом или психотерапевтом для преодоления страха, тревоги, депрессии, связанных с пережитым событием.
   • Обучение техникам релаксации и управления стрессом.
   • Поддержка со стороны семьи и социального окружения.

Комплексный и персонализированный подход к реабилитации — это залог успешного восстановления, значительного улучшения прогноза и повышения качества жизни пациентов после перенесенного острого коронарного синдрома.

Прогноз и вторичная профилактика ОКС: Долгосрочная стратегия снижения рисков

Перенесенный острый коронарный синдром, будь то инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, является серьезным рубежом в жизни пациента. Однако это не конец пути, а лишь начало нового этапа, требующего осознанного и ответственного подхода к своему здоровью. Прогноз после ОКС, к сожалению, остается неблагоприятным довольно долго, что подчеркивает критическую важность постоянной вторичной профилактики.

Прогноз после перенесенного ОКС

Даже после успешного лечения и восстановления кровотока, риск повторных сердечно-сосудистых событий остается высоким. Статистика свидетельствует о том, что в течение первого года каждый пятый пациент (20%) после перенесенного ОКС сталкивается с серьезным событием, таким как повторный инфаркт, инсульт или летальный исход. В более долгосрочной перспективе риски еще более выражены:

• Около 10% пациентов сталкиваются с серьезными сердечно-сосудистыми событиями в первые 100 дней после ОКС.
• Примерно 20% пациентов имеют такие события в течение первого года.
• Еще 20% пациентов сталкиваются с повторными событиями в течение последующих 5 лет, что в сумме составляет до 40% за пятилетний период.

Внутрибольничная смертность также демонстрирует зависимость от выбранной тактики лечения:

• При первичном ЧКВ (чрескожном коронарном вмешательстве) она составляет около 3,1%.
• При тромболитической терапии – 4,4%.
• При отсутствии реперфузионной терапии внутрибольничная смертность может достигать 14,1%, что еще раз подчеркивает необходимость своевременного вмешательства.

Эти данные ярко иллюстрируют, что ОКС – это не единичный эпизод, а проявление хронического, прогрессирующего заболевания – атеросклероза, требующего постоянного внимания.

Стратегии вторичной профилактики

Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных эпизодов ишемической болезни сердца, снижение риска осложнений и улучшение долгосрочного прогноза. Она включает в себя как изменение образа жизни, так и пожизненную медикаментозную поддержку.

1. Модификация образа жизни:
   • Отказ от курения: Это, пожалуй, самый важный и эффективный шаг в профилактике. Курение после ОКС, а тем более после аортокоронарного шунтирования (АКШ), категорически запрещено. Табачный дым содержит никотин и монооксид углерода, которые снижают уровень кислорода в крови, способствуют спазму коронарных сосудов и значительно повышают риск дальнейшего атеросклеротического поражения, развития тромбозов и закупорки установленных шунтов. Исследования показывают, что курение после АКШ ведет к потере 3 лет ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с теми, кто бросает курить, а также значительно повышает риск послеоперационных осложнений (нарушения функций сердца и легких, инфекции, замедление заживления ран). Отказ от курения после АКШ оказывает большее влияние на снижение риска смерти, чем любое другое вмешательство или лечение.
   • Сбалансированное питание: Диета с низким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, соли и простых углеводов. Акцент на свежие овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, нежирные белки (рыба, птица), растительные масла.
   • Регулярные физические нагрузки: Адекватная физическая активность, рекомендованная в рамках кардиологической реабилитации (например, умеренные прогулки не менее 30 минут 3-4 раза в неделю), способствует укреплению сердечной мышцы, улучшению общего состояния сосудов, нормализации веса и уровня липидов.
   • Контроль стресса и достаточный сон: Психоэмоциональное напряжение и хроническое недосыпание негативно влияют на сердечно-сосудистую систему. Развитие навыков управления стрессом и поддержание здорового режима сна критически важны.
2. Медикаментозная поддержка:
   • Постоянный прием препаратов: После перенесенного ОКС большинству пациентов показан пожизненный прием ряда препаратов, таких как антиагреганты, статины, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или сартаны. Важно строго следовать рекомендациям врача и не прекращать прием препаратов даже при улучшении самочувствия.
   • Целевые показатели: Строгий контроль и поддержание целевых уровней артериального давления (менее 140/90 мм рт. ст., а для пожилых 130-139/70-79 мм рт. ст.), холестерина ЛПНП (менее 1,4 ммоль/л, при повторных событиях — менее 1,0 ммоль/л) и глюкозы в крови.

Долгосрочный контроль факторов риска

Хирургическое вмешательство, такое как аортокоронарное шунтирование или стентирование, не устраняет основной патологический процесс — атеросклероз. Это лишь способ восстановления кровотока в конкретном участке. Атеросклеротические бляшки могут продолжать развиваться как в других коронарных артериях, так и в самих шунтах или стентах.

• Проходимость шунтов после АКШ: Через 5 лет после АКШ около 4% пациентов нуждаются в повторной операции или ангиопластике/стентировании. Через 10 лет эта цифра возрастает до 19%, а через 12 лет — до 31%. Более того, через 10 лет функционируют лишь около 60% венозных шунтов, и только половина из них не имеет значимых стенозов. Эти данные подчеркивают, что даже после успешной операции необходим тщательный и постоянный контроль всех факторов риска для поддержания проходимости шунтов и замедления прогрессирования атеросклероза.

Таким образом, вторичная профилактика и долгосрочный контроль факторов риска являются неотъемлемой частью ведения пациентов после ОКС. Это многогранный процесс, требующий активного участия пациента, регулярного медицинского наблюдения и строгого соблюдения рекомендаций для минимизации рисков и обеспечения максимально возможного качества и продолжительности жизни. Может ли современная медицина полностью исключить риск повторных событий, или мы всегда будем иметь дело лишь с его минимизацией?

Заключение

Острый коронарный синдром представляет собой одну из наиболее острых и клинически значимых форм ишемической болезни сердца, оставаясь ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, включая Российскую Федерацию. Данный академический реферат позволил углубленно рассмотреть его многогранную природу: от сложных этиологических предпосылок и патогенетических механизмов, где центральную роль играет атеротромбоз и хроническое воспаление, до современных, основанных на доказательной медицине, подходов к диагностике, лечению, реабилитации и долгосрочной профилактике.

Мы увидели, что ОКС – это не статичный диагноз, а динамическое состояние, требующее молниеносной реакции и дифференцированного подхода, основанного на ЭКГ-критериях и биохимических маркерах некроза миокарда, особенно высокочувствительных тропонинах. Современная кардиология предлагает широкий арсенал лечебных стратегий: от мощной антитромботической терапии с персонализированным выбором ингибиторов P2Y₁₂-рецепторов и строгим контролем целевых показателей АД и ХС ЛПНП, до инновационных реперфузионных методик, таких как первичное чрескожное коронарное вмешательство – «золотой стандарт» при ОКС с подъемом сегмента ST. Хирургическая реваскуляризация, в частности аортокоронарное шунтирование (в том числе на работающем сердце), остается жизненно важным вариантом для пациентов со сложным поражением коронарного русла.

Однако успех лечения не заканчивается на госпитальном этапе. Ключевым фактором долгосрочного благополучия является комплексная кардиологическая реабилитация. Её многоэтапность и многокомпонентность, включающие физическую терапию, диетотерапию, медикаментозную поддержку и психологическое восстановление, играют решающую роль в снижении летальности, улучшении качества жизни и предотвращении повторных событий. Наконец, долгосрочный прогноз после ОКС остается непростым, что делает вторичную профилактику первостепенной задачей. Неукоснительный контроль модифицируемых факторов риска – от отказа от курения до поддержания целевых уровней липидов и артериального давления – является единственным путем к минимизации рисков и сохранению здоровья сердца.

Очевидно, что дальнейшие исследования и разработка персонализированных стратегий в кардиологии будут продолжать совершенствовать подходы к ведению пациентов с ОКС. Интегрированный подход, объединяющий достижения в области фармакологии, интервенционной и хирургической кардиологии, а также программ реабилитации и профилактики, является фундаментом для улучшения долгосрочного прогноза и качества жизни миллионов людей, сталкивающихся с этим грозным синдромом.

Список использованной литературы

1. Бородулин В.И. Справочник практического врача. 9-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Мир и Образование», 2003. 816 с.
2. Диагностика и лечение в кардиологии: учебное пособие / под ред. М.Х. Кроуфорда. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 799 с.
3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. 592 с.
4. Никишова В.Н. Кардиология: учебное пособие, 2008.
5. Рябов С.И. Внутренние болезни: учебник для медицинских вузов. М.: СпецЛитИздательство, 2006. 879 с.
6. Панченко Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома. URL: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/mehanizmy_razvitiya_ostrogokoronarnogosindroma/ (дата обращения: 29.10.2025).
7. Этиология и патогенез острого коронарного синдрома. URL: https://studfile.net/preview/4145943/page:6/ (дата обращения: 29.10.2025).
8. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограмм. Клинические рекомендации. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/154_1 (дата обращения: 29.10.2025).
9. Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST на ЭКГ. URL: https://www.medelement.com/diseases/острый-коронарный-синдром-без-эле/24328 (дата обращения: 29.10.2025).
10. Медикаментозная терапия // Сообщество врачей по коморбидной кардиологии. URL: https://cardio-com.ru/material/medikamentoznaya-terapiya (дата обращения: 29.10.2025).
11. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСпST). URL: https://eunm-journal.com/assets/images/pdf/EA_Rec_OKS_ST.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
12. Биохимические маркеры повреждения миокарда. URL: https://studfile.net/preview/4145943/page:15/ (дата обращения: 29.10.2025).
13. Реабилитация пациентов после инфаркта миокарда. URL: https://www.zdrav.ru/articles/105345-reabilitatsiya-patsientov-posle-infarkta-miokarda (дата обращения: 29.10.2025).
14. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2024 / Аверков [и др.] // Российский кардиологический журнал. URL: https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/6314/5631 (дата обращения: 29.10.2025).
15. Острый коронарный синдром: причины, факторы риска, симптомы, лечение. URL: https://www.smclinic.ru/diseases/ostryy-koronarnyy-sindrom/ (дата обращения: 29.10.2025).
16. Островский О.В. Лабораторные Маркеры повреждения миокарда в современной кардиологии. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/laboratornye-markery-povrezhdeniya-miokarda-v-sovremennoy-kardiologii/viewer (дата обращения: 29.10.2025).
17. Клинические рекомендации «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы» (одобрены Минздравом России). URL: https://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_435036/ (дата обращения: 29.10.2025).
18. Аляви А.Л., Аляви Б.А. Реперфузионная терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/reperfuzionnaya-terapiya-pri-ostrom-koronarnom-sindrome-s-elevatsiey-segmenta-st/viewer (дата обращения: 29.10.2025).
19. Обновленные отечественные клинические рекомендации по ведению пациентов с ОКС и ИБС: ДАТ в 2024 году / Шахнович Р.М. URL: https://www.youtube.com/watch?v=S8L3v7C-8g (дата обращения: 29.10.2025).
20. Острый коронарный синдром — причины, классификация, симптомы, признаки, диагностика, помощь, лечение. URL: https://www.polyclin.ru/diseases/ostryy-koronarnyy-sindrom/ (дата обращения: 29.10.2025).
21. Острый коронарный синдром, современные рекомендации по диагностике и лечению // Сеченовский университет. URL: https://www.sechenov.ru/upload/iblock/d76/ostryy_koronarnyy_sindrom.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
22. Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный) // Хеликс. URL: https://helix.ru/kb/item/06-024 (дата обращения: 29.10.2025).
23. ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА В СОВРЕМЕННОЙ КАРДИОЛОГИИ // Научное обозрение. Педагогические науки. URL: https://science-pedagogy.ru/pdf/2019/11/40960.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
24. Аляви Б.А., Кенжаев М.Л., Маматкулов Х.А., Кенжаев С.Р. Реперфузионная терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/reperfuzionnaya-terapiya-pri-ostrom-koronarnom-sindrome-s-elevatsiey-segmenta-st (дата обращения: 29.10.2025).
25. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) // vMedCentre.ru. URL: https://vmedcentre.ru/treatment/cardio/aortokoronarnoe-shuntirovanie/ (дата обращения: 29.10.2025).
26. ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА // Гродненская Областная Клиническая больница Медицинской Реабилитации. URL: https://www.gocbmr.by/index.php?option=com_content&view=article&id=191:profilaktika-ostrogo-koronarnogo-sindroma&catid=10:profilaktika&Itemid=102 (дата обращения: 29.10.2025).
27. Биохимические маркеры инфаркта миокарда // Омикрон-Томоград. URL: https://tomograd.ru/stati/biokhimicheskie-markery-infarkta-miokarda.html (дата обращения: 29.10.2025).
28. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце // ФНКЦ ФМБА. URL: https://fnkc-fmba.ru/diseases/kardiologiya/aksh-na-rabotayushchem-serdtse/ (дата обращения: 29.10.2025).
29. Реабилитация После Инфаркта Миокарда: Современные Методы лечения в Германии. URL: https://www.booking-health.com/ru/diseases/rehabilitation-after-myocardial-infarction (дата обращения: 29.10.2025).
30. Аортокоронарное шунтирование в лечении пациентов с острым коронарным синдромом // Сообщество врачей по коморбидной кардиологии. URL: https://cardio-com.ru/material/aortokoronarnoe-shuntirovanie-v-lechenii-patsientov-s-ostrym-koronarnym-sindromom (дата обращения: 29.10.2025).
31. Что нужно знать про аортокоронарное шунтирование (АКШ)? // НИИ Кпссз. URL: https://www.kemcardio.ru/patients/articles/chto-nuzhno-znat-pro-aortokoronarnoe-shuntirovanie-aksh/ (дата обращения: 29.10.2025).
32. Тактика и стратегия реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда // РНПЦ «Кардиология». URL: https://cardio.by/downloads/lekcii/reper_polonetskii.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
33. Аортокоронарное шунтирование (АКШ), коронарное шунтирование // Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. URL: https://racvs.ru/diseases/aksh/ (дата обращения: 29.10.2025).
34. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ С ПОДЪЕМОМ И БЕЗ ПО // РНОК. URL: https://bsmu.by/downloads/mf/6/okc.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
35. Перепеч Н.Б. Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, лечение, реабилитация (часть 1) // КардиоСоматика. URL: https://cardiosom.ru/upload/iblock/42f/42f107f9175440787e60155b1111d4d3.pdf (дата обращения: 29.10.2025).
36. Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда: есть ли проблемы? URL: https://scardio.ru/content/reperfuzionnaya-terapiya-pri-ostrom-infarkte-miokarda-est-li-problemy (дата обращения: 29.10.2025).
37. Минушкина Л.О., Васильева И.Н. Острый коронарный синдром — определение, диагностический алгоритм. URL: https://www.youtube.com/watch?v=3-e6F-Xh8fA (дата обращения: 29.10.2025).
38. Пономаренко. Ведущие факторы развития острого коронарного синдрома у пациентов молодого возраста. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/veduschie-faktory-razvitiya-ostrogo-koronarnogo-sindroma-u-patsientov-molodogo-vozrasta/viewer (дата обращения: 29.10.2025).
39. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ 2023: НОВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И НЕ ТОЛЬКО. URL: https://www.youtube.com/watch?v=T_s_5g_3z5Y (дата обращения: 29.10.2025).