Оглавление
ВВЕДЕНИЕ 1
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ МИОДИСТРОФИИ БЕККЕРА 3
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ 8
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 17
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 18
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА: 19
Содержание
Выдержка из текста
Поскольку у женщин имеется 2 половых Х хромосомы, даже при наличии на одной из них дефектного гена, болезнь не будет развиваться. Известны случаи мозаицизма у пациентов женского пола, имеющих некоторые симптомы данного заболевания, однако, преимущественно оно встречается именно у мужчин. Мужчины с миодистрофией Беккера способны иметь детей, и при браке со здоровой женщиной все их сыновья будут здоровыми, а все дочери – носительницами дефектного гена. Риск развития данного заболевания возможно оценить методами пренатальной диагностики заболевания посредством амниоцентеза или биопсии ворсин хориона. Вместе с этим, до трети всех пациентов имеют лишь спорадический характер мутаций генов и тем самым они не передавались им от родителей.
Успешное осуществление различных форм трудовой деятельности человека возможно при обязательном учете физиологических основ умственного и физического труда, проведении необходимых мер по повышению работоспособности организма, создании комфортных условий для трудовых коллективов и отдельных работников.
государственной статистике Министерства здравоохранения в России первое место среди детей инвалидов занимают дети с поражением нервной системы (41, 9%), а среди нозологических форм преобладают ДЦП, частота которого колеблется от 1,6 до 4,2 случаев на 1000 родившихся детей.Характерным признаком ДЦП являются двигательные нарушения, дефект которых, в первую очередь определяется патологией мышечного тонуса, способностью удерживать статическую и динамическую устойчивость в различных положениях, выполнять произвольные движения, необходимые для самообслуживания и активной решения коррекционно — воспитательных и оздоровительных задач, прежде всего необходимо увеличить двигательную активность детей с церебральным параличом расширяя содержание и формы всей системы физического воспитания.
Для решения коррекционно — воспитательных и оздоровительных задач, прежде всего необходимо увеличить двигательную активность детей с церебральным параличом расширяя содержание и формы всей системы физического воспитания. В этой работе активное участие должен принимать все педагогический и медицинский коллектив реабилитационного центра, родители, специалисты физической реабилитации инвалидных заведений.
Антирадикальные и мембраностабилизирующие свойства витамина Е являются биохими-ческой основой его биологической функции, как наиболее сильного антиоксиданта. Противо-действуя перекисному окислению биологических молекул (белков, липидов, нуклеиновых кис-лот), α-токоферол защищает клеточные структуры от цитотоксического действия свободных радикалов, как эндогенного происхождения, так и ксенобиотиков, которые попадают в организм из внешней среды.
У большого числа людей наблюдается снижение двигательной активности, при этом снижается устойчивость организма к болезнетворным бактериям и вирусам. Лица, которые ведут малоподвижный образ жизни, чаще страдают заболеваниями органов кровообращения и дыхания. При уменьшении физической нагрузки в мышцах отмечается усиливающаяся атрофия с функциональными и структурными изменениями, ведущими к прогрессирующей мышечной слабости. [4]
Методологическая основа исследования: научные концепции возрас-тных изменений личности в старости (В.В. Фролькис, Г.С. Абрамова, М.Д. Александрова, Н.Ф. Шахматов, Л.И. Анцыферова, Н.Г. Ковалева, И.С. Кон, О.В. Краснова, А.Г. Лидерс, Е.Ф. Рыбалко и др.).
Аспекты профилактики дистрофии у младших школьников
Использованная литература:
1. Бадалян Л.О. Невропатология, М., 2008
2. Гринио Л.П. Атлас нервно-мышечных болезней — М.: Издат. дом АНС, 2004.
3. Гринио Л.П. Дюшенновская миодистрофия. — Н.Новгород: Изд-во НГМА., 1998
4. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Неврология, 2009.
5. Евтушенко С.К., Евтушенко И.С., Новые современные технологии в терапии нейромышечных заболеваний, направленные на замедление их прогрессирования. Международный неврологический журнал № 4(26) 2008.
6. Лечение нервных болезней, под ред. В.К. Видерхольда, пер. с англ., М., 2004
7. Aminoff M.J., Beckley D.J., McIlroy M.B. Autonomic function in myotonic dystrophy // Arch. Neurol. — 2001. — Vol. 42. — P. 16.
8. Meola G. Clinical and genetic heterogeneity in myotonic dystrophies // Muscle Nerve — 2000. — Vol. 23. — P. 1789-1799.
9. Piantadosi C., Nigro V., Servider S. et al. Neuromusc Disorders 1998.
10. Saito K.et al — Molecular genetic analysis of Duchenne/Becker muscular dystrophy families. In: Сlin-neurol. — 2002.
список литературы