Биологическое действие ионизирующего излучения: Молекулярные механизмы, радиационные патологии и нормативно-правовое регулирование (на примере РФ)

Введение: Актуальность проблемы и структура исследования

Радиобиология, как наука, изучающая взаимодействие ионизирующего излучения с живыми системами, занимает центральное место в современной медицине, атомной энергетике и экологии. Открытие радиации и ее мощного биологического потенциала навсегда изменило подходы к диагностике и терапии, но также поставило острую проблему радиационной безопасности, поскольку воздействие даже малых доз несет долгосрочные риски. Понимание тонких молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе лучевого повреждения, критически важно как для разработки эффективных радиопротекторов и терапевтических стратегий, так и для строгого контроля за профессиональным и публичным облучением.

Целью настоящей работы является глубокий, структурированный анализ биологических реакций и патологических изменений в тканях и организме человека, вызванных действием ионизирующего излучения. Исследование охватывает физические основы воздействия, детальное рассмотрение молекулярно-клеточных механизмов, закономерности развития радиационных эффектов (детерминированных и стохастических), а также анализ нормативно-правовой базы Российской Федерации, регулирующей радиационную безопасность.

Физико-дозиметрические основы биологического эффекта

Виды и характеристики ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение — это потоки частиц или электромагнитного излучения, способные при прохождении через среду вызывать ионизацию атомов и молекул. Разнообразие этих излучений определяет принципиальные различия в характере их взаимодействия с биологическими тканями.

По своей природе ионизирующие излучения делятся на:

1. **Корпускулярные (потоки частиц):** Альфа-частицы (ядра гелия), бета-частицы (электроны или позитроны), нейтроны, протоны.
2. **Электромагнитные (квантовые):** Рентгеновское и гамма-излучение.

Ключевой характеристикой, определяющей биологическое воздействие, является плотность ионизации, которую излучение создает вдоль своего пути. На основе этого излучения делятся на:

* Редкоионизирующие: Обладают низкой плотностью ионизации (низкий ЛПЭ — Линейная Передача Энергии). Сюда относят гамма- и рентгеновское излучение, а также бета-частицы. Они проникают глубоко в ткани, но оставляют относительно редкие повреждения.
* Плотноионизирующие: Обладают высокой плотностью ионизации (высокий ЛПЭ). К ним относятся альфа-частицы, нейтроны, протоны и тяжелые ядра. Они имеют короткий пробег, но создают массивные, труднорепарируемые повреждения на клеточном уровне.

Дозиметрические величины и ОБЭ (Относительная Биологическая Эффективность)

Для количественной оценки воздействия радиации используются дозиметрические величины.

Величина	Единица измерения	Физический смысл
Поглощенная доза (D)	Грей (Гр) = Дж/кг	Энергия, поглощенная единицей массы облучаемого вещества. Не учитывает тип излучения.
Эквивалентная доза (H)	Зиверт (Зв)	Поглощенная доза, скорректированная на тип излучения с учетом его способности вызывать биологический ущерб.

Ключевым параметром в радиобиологии является Линейная Передача Энергии (ЛПЭ) — средняя потеря энергии ионизирующей частицей на единицу длины ее пробега в веществе (измеряется в кэВ/мкм). Чем выше ЛПЭ, тем больше плотность повреждений.

Влияние типа излучения на биологический эффект описывается **Относительной Биологической Эффективностью (ОБЭ)**. ОБЭ показывает, во сколько раз данное излучение (D_x) эффективнее стандартного (обычно гамма-излучение) (D_r) при достижении одного и того же биологического эффекта:

ОБЭ = D_r / D_x

Установлено, что ОБЭ возрастает с ростом ЛПЭ, достигая пика при ЛПЭ около 100 кэВ/мкм. Дальнейшее увеличение ЛПЭ (например, для очень тяжелых ядер) приводит к **эффекту «перепоражения»**: частица тратит избыточную энергию в объеме уже нежизнеспособной клетки, что парадоксальным образом снижает ОБЭ, так как повреждение становится локализованным и менее эффективным в плане общей гибели популяции клеток.

Нормативное применение взвешивающих коэффициентов W_R

В практической радиационной защите для расчета эквивалентной дозы вместо ОБЭ, которая является экспериментальной величиной, зависящей от конкретного биологического эффекта, используются стандартные **взвешивающие коэффициенты для излучения (W_R)**. Эти коэффициенты установлены в нормативных документах, в частности, в Российской Федерации — в СанПиН 2.6.1.2523-09 «Нормы радиационной безопасности (НРБ-99/2009)«.

Эквивалентная доза ($H$) в Зивертах рассчитывается по формуле:

H = D ⋅ W_R

где $D$ — поглощенная доза в Греях.

Использование $W_{\text{R}}$ стандартизирует оценку риска. Согласно НРБ-99/2009, установлены следующие значения:

Тип излучения	Диапазон энергии	Взвешивающий коэффициент (WR)
Фотоны, электроны, мюоны	Любые энергии	1
Протоны	Энергия > 2 МэВ	5
Альфа-частицы, осколки деления, тяжелые ядра	Любые энергии	20
Нейтроны	< 10 кэВ	5
Нейтроны	10 кэВ – 100 кэВ	10
Нейтроны	100 кэВ – 2 МэВ	20
Нейтроны	2 МэВ – 20 МэВ	10
Нейтроны	> 20 МэВ	5

Как видно из таблицы, нейтроны обладают наиболее сложной зависимостью $W_{\text{R}}$ от энергии, причем максимальная биологическая эффективность (коэффициент 20) достигается в диапазоне энергий от 100 кэВ до 2 МэВ. Таким образом, даже небольшой поток нейтронов может нести значительный радиационный риск, что требует повышенного внимания при работе с ядерными реакторами.

Молекулярно-клеточные механизмы повреждающего действия

Первичное биологическое действие излучения — это каскад событий, начинающийся в пикосекунды после поглощения энергии и приводящий к необратимому повреждению критических клеточных структур.

Прямой и Непрямой эффект радиации

Повреждающее действие ионизирующего излучения в клетке можно разделить на два основных механизма:

1. Прямой эффект. Это непосредственное взаимодействие ионизирующей частицы или кванта с критическими молекулами-мишенями в клетке, прежде всего с ДНК, РНК, белками и мембранами. В результате такого прямого попадания возникают ионизация, возбуждение и разрывы химических связей, что приводит к структурным дефектам и нарушению функции.
2. Непрямой эффект (косвенное действие). Этот механизм является доминирующим, поскольку клетка на 70–90% состоит из воды. Излучение взаимодействует с молекулами растворителя (воды), вызывая их **радиолиз**:

H₂O → (под действием излучения) → H₂O⁺ + e⁻

Продуктами радиолиза являются высокореакционные и короткоживущие свободные радикалы:

* Гидроксильный радикал (ОН•) — самый сильный окислитель и наиболее значимый повреждающий агент.
* Гидратированный электрон (e⁻aq) — сильный восстановитель.
* Атомарный водород (Н•).
* Молекулярные продукты: перекись водорода (Н₂О₂).

Именно эти радикалы диффундируют к молекулам-мишеням (ДНК, белкам) и вызывают в них окислительные повреждения. В водных растворах непрямой эффект может составлять до **90%** общего повреждающего действия. Этот факт также подтверждается тем, что снижение радиоустойчивости макромолекул (например, РНК-азы) в водном растворе по сравнению с сухим препаратом может быть более чем в 100 раз.

Квантификация повреждений ДНК и репарация

ДНК является критической мишенью, и ее повреждение — наиболее вероятная причина гибели клетки, канцерогенеза или мутагенеза. Ионизирующее излучение вызывает широкий спектр повреждений, однако их частота и сложность для репарации сильно разнятся.

При воздействии дозы, равной **1 Гр** (общее облучение клетки), в геноме индуцируются следующие типы повреждений (ориентировочные количественные данные):

Тип повреждения ДНК	Приблизительное количество на 1 Гр	Критичность для клетки
Одиночные разрывы цепи (ОНЦ)	~ 1000	Легко репарируются
Двунитевые разрывы цепи (ДНЦ)	~ 40	Наиболее критичные, сложно репарируются
Поврежденные основания и сшивки	~ 3000	Умеренная сложность репарации

Соотношение ОНЦ:ДНЦ составляет приблизительно **25:1**. Несмотря на то, что ДНЦ возникают значительно реже, именно они считаются наиболее критическими повреждениями, поскольку их успешная репарация требует сложной координации ферментных систем. ОНЦ, как правило, эффективно устраняются системами эксцизионной репарации. Однако ДНЦ требуют одновременного восстановления обеих нитей ДНК, что часто приводит к ошибкам, перестройкам хромосом или апоптозу (запрограммированной клеточной гибели).

Эффективность репарации является ключевым фактором, определяющим выживаемость облученной клетки, и зависит от фазы клеточного цикла, мощности дозы и индивидуальной радиочувствительности.

Нецелевые и отсроченные клеточные эффекты

Радиобиология последних десятилетий открыла, что биологический ответ на облучение не ограничивается только теми клетками, которые непосредственно поглотили энергию. Существуют комплексные **нецелевые эффекты**:

1. **Эффект стороннего наблюдателя (Bystander Effect):** Облученные клетки могут индуцировать повреждения (например, хромосомные аберрации, мутации, апоптоз) в соседних необлученных клетках. Это происходит через передачу химических сигналов (например, активных форм кислорода, цитокинов) через межклеточные контакты или среду.
2. **Индуцированная геномная нестабильность:** Даже те клетки, которые выжили после облучения, могут передавать поврежденный или нестабильный геном своим потомкам. Это проявляется в повышенной частоте хромосомных перестроек, мутаций и задержке роста, которые возникают спустя много клеточных делений после первичного воздействия.

Эти нецелевые эффекты имеют большое значение при низких дозах облучения, поскольку они демонстрируют, что радиационный риск не всегда пропорционален только количеству поглощенной энергии. Разве не значит это, что традиционная линейно-беспороговая модель (ЛБМ) может недооценивать риск, связанный с малой дозой, из-за межклеточной коммуникации?

Закономерности радиационного повреждения и дозовые эффекты

Детерминированные (пороговые) и стохастические (беспороговые) эффекты

Биологические последствия облучения традиционно классифицируются по наличию или отсутствию дозового порога.

Признак	Детерминированные (Тканевые) эффекты	Стохастические (Вероятностные) эффекты
Пороговая доза	Существует. Ниже этого порога эффект не возникает.	Считается отсутствующей (в целях радиационной защиты).
Зависимость от дозы	Тяжесть эффекта напрямую зависит от дозы.	Доза определяет только *вероятность* возникновения эффекта, но не его тяжесть.
Примеры	Острая лучевая болезнь (ОЛБ), лучевая катаракта, лучевой дерматит, стерильность.	Злокачественные новообразования (рак, лейкоз), наследственные болезни.
Клеточный механизм	Гибель большого количества клеток, что приводит к функциональной недостаточности органа.	Мутация в одной или нескольких клетках, которая может привести к злокачественной трансформации.

Для детерминированных эффектов главное — предотвратить превышение пороговой дозы. Для стохастических эффектов целью является минимизация дозы до минимально возможного уровня (принцип ALARA), поскольку любая доза теоретически несет ненулевой риск.

Влияние мощности дозы и роль репарации в малых дозах

Одним из ключевых факторов, определяющих биологический исход, является не только общая поглощенная доза, но и **мощность дозы** (доза, поглощенная в единицу времени).

Если общая интегральная доза остается неизменной, но мощность дозы снижается (т.е. облучение растягивается во времени), тяжесть детерминированных эффектов значительно уменьшается. Это объясняется тем, что медленное поступление энергии позволяет клеточным системам репарации ДНК и восстановления субклеточных структур работать более эффективно, устраняя повреждения быстрее, чем они накапливаются.

Концепция «малых доз» в радиобиологии критически важна для радиационной защиты. К малым дозам, характеризующимся повышенной эффективностью репарационных систем, относят:

* Дозы облучения менее **0,2 Гр**.
* Низкая мощность дозы, составляющая менее **0,1 Гр/ч**.

Для целей радиационной защиты в НРБ-99/2009 к **малым дозам** также относят эффективные дозы **0,1 Зв и меньше** с мощностью дозы **0,1 Зв/год и меньше**. При таких низких уровнях облучения скорость развития повреждений соизмерима со скоростью восстановительных процессов, что может даже стимулировать адаптивные реакции (радиационный гормезис), хотя последние остаются предметом научных дискуссий.

Патологические изменения в тканях и Клиническая картина ОЛБ

Радиочувствительность тканей и критические органы

Радиочувствительность тканей и органов определяется в первую очередь их пролиферативной активностью и степенью дифференцировки. Чем активнее делятся клетки и чем менее они дифференцированы, тем выше их радиочувствительность (этот принцип известен как **закон Бергонье и Трибондо**).

Порядок убывания радиочувствительности тканей:

1. Лимфоидная ткань (лимфоциты, вилочковая железа, селезенка) — наиболее чувствительна. Снижение лимфоцитов в крови (лимфопения) является одним из самых ранних диагностических признаков облучения.
2. Миелоидная ткань (стволовые клетки костного мозга) — высокая чувствительность.
3. Герминативный эпителий (семенники, яичники) и кишечный эпителий — высокая пролиферативная активность.
4. Покровный эпителий (кожа).
5. Соединительная ткань, хрящевая и костная ткань, мышечная ткань.
6. Нервная ткань — наименее чувствительная (хотя центральная нервная система может быть поражена при сверхвысоких дозах).

Критическими органами при общем облучении, определяющими исход заболевания, являются костный мозг и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), поскольку их поражение ведет к быстрой функциональной недостаточности всего организма.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ): Классификация и формы

**Острая Лучевая Болезнь (ОЛБ)** — это детерминированный, тяжелый патологический процесс, возникающий в результате однократного, общего (или почти общего) облучения тела в дозах, превышающих пороговое значение.

**Пороговая доза** для развития клинически выраженной ОЛБ (легкой степени) составляет **1 Гр** (100 рад). Дозы 0,1–1 Гр могут вызывать лишь доклинические изменения.

Тяжесть ОЛБ зависит от дозы и определяет форму заболевания:

1. **Костномозговая (Гематологическая) форма:**
* Дозы: 1–10 Гр.
* Патогенез: Доминирующее поражение стволовых клеток костного мозга. Это приводит к критической панцитопении (снижению всех клеточных элементов крови): лимфоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Смерть наступает вследствие инфекционных осложнений и кровотечений.
* Степени тяжести: Легкая (1–2 Гр), среднетяжелая (2–4 Гр), тяжелая (4–6 Гр), крайне тяжелая (6–10 Гр).
* Летальность: Без интенсивного лечения LD_50/60 (доза, вызывающая гибель 50% облученных в течение 60 суток) составляет **3,0–5,0 Гр**.

2. **Кишечная форма:**
* Дозы: 5–15 Гр.
* Патогенез: Радиационное поражение пролиферирующего эпителия тонкого кишечника. Стволовые клетки крипт гибнут, ворсинки атрофируются, барьерная функция кишечника нарушается.
* Клиническая картина: Тяжелая диарея, рвота, дегидратация, проникновение бактериальной флоры в кровь (бактериемия).
* Исход: Смерть наступает обычно в течение 10–20 суток.

3. **Токсемическая (Сосудистая) форма:** Дозы 10–20 Гр.
4. **Церебральная (Нейроваскулярная) форма:** Дозы > 20 Гр. Смерть наступает в первые часы или дни от отека мозга и сосудистой недостаточности.

Поздние лучевые повреждения

Поздние (отсроченные) лучевые повреждения — это патологические изменения, которые развиваются спустя месяцы или даже годы после облучения, часто после кажущегося клинического восстановления. Эти повреждения носят хронический характер и связаны с нарушением микроциркуляции, воспалением и замещением функциональной ��кани фиброзной.

Типичные поздние повреждения:

* **Фиброз** (замещение нормальной ткани плотной соединительной) в легких, почках, коже или кишечнике.
* **Стриктуры** (сужение просвета) полых органов, например, кишечника или мочевого пузыря.
* **Некроз** костей или мягких тканей.
* **Лучевая катаракта** (помутнение хрусталика).
* **Онкологические риски:** Повышение вероятности развития стохастических эффектов, таких как солидные опухоли и лейкозы.

Радиационная безопасность, защита и методы минимизации повреждений

Основные принципы и нормирование радиационной безопасности (НРБ-99/2009)

Радиационная безопасность в Российской Федерации регулируется федеральными законами и санитарными правилами, ключевым из которых является СанПиН 2.6.1.2523-09 **»Нормы радиационной безопасности (НРБ-99/2009)»**.

Основополагающие принципы радиационной безопасности:

1. **Принцип нормирования:** Обеспечение непревышения установленных пределов доз облучения граждан от всех источников ионизирующего излучения.
2. **Принцип обоснования:** Запрещение всех видов деятельности с использованием излучения, если ожидаемая польза для человека и общества не превышает возможный вред, причиняемый дополнительным облучением.
3. **Принцип оптимизации (ALARA):** Поддержание индивидуальных доз облучения и числа облучаемых лиц на минимально достижимом уровне, с учетом экономических и социальных факторов (As Low As Reasonably Achievable).

**Пределы годовой эффективной дозы** (исключая природное, медицинское и аварийное облучение) установлены строго:

Категория облучаемых лиц	Предел годовой эффективной дозы
Персонал (группа А)	Не более **20 мЗв/год** в среднем за любые 5 последовательных лет, но не более **50 мЗв/год** в любой отдельный год.
Население	Не более **1 мЗв/год** в среднем за любые 5 последовательных лет, но не более **5 мЗв/год** в любой отдельный год.

Методы защиты и современные стратегии лучевой терапии

Классические методы защиты от внешнего облучения базируются на трех постулатах:

1. **Защита временем:** Минимизация продолжительности пребывания в поле излучения.
2. **Защита расстоянием:** Интенсивность излучения от точечного источника убывает обратно пропорционально квадрату расстояния (I ≈ 1/r²), что позволяет быстро снизить дозу, просто увеличив расстояние.
3. **Защита экранированием:** Использование поглощающих материалов (свинец, бетон, вода) для снижения интенсивности излучения.

В области медицинской радиологии (лучевая терапия) принципы защиты достигают наивысшей технологической реализации. Современные стратегии направлены на максимальную защиту нормальных тканей при доставке летальной дозы в опухоль:

* **Конформная 3D-лучевая терапия (3D-ЛТ):** Точное пространственное моделирование опухоли и критических органов, позволяющее облучать мишень с нескольких полей, формируя дозное распределение, точно соответствующее форме опухоли.
* **Протонная терапия:** Использование пучков протонов, которые обладают характерным **»пиком Брэгга»** — резким увеличением дозы в конце пробега частицы. Это позволяет свести к минимуму дозу на здоровые ткани, расположенные за опухолью.
* **Стереотаксическая радиохирургия (SRS/SBRT):** Доставка очень высокой дозы за одну или несколько фракций с микрометровой точностью, что позволяет радикально лечить небольшие опухоли при минимальном облучении окружающих структур.

Фармакологическая и поддерживающая профилактика

Для минимизации острых лучевых повреждений, особенно в контексте лучевой терапии, используется комплекс профилактических мер:

1. **Радиопротекторы:** Вещества, принимаемые до или во время облучения, которые снижают биологический эффект. Многие из них являются донорами сульфгидрильных групп (например, амифостин) или антиоксидантами, которые нейтрализуют свободные радикалы, образующиеся при радиолизе воды.
2. **Поддерживающая терапия:**
* Профилактика ЖКТ-осложнений: Использование противорвотных средств, диетотерапии (исключение жирной, острой пищи, увеличение клетчатки), а также препаратов, восстанавливающих кишечный эпителий.
* Профилактика лучевого дерматита: Использование местных средств (кремов, мазей), содержащих декспантенол, гиалуроновую кислоту, для снижения воспаления и ускорения регенерации кожи.
3. **Цитокины и стимуляторы гемопоэза:** При лечении ОЛБ или в случае значительного облучения костного мозга применяют факторы роста (например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), чтобы ускорить восстановление кроветворения.

Заключение

Исследование физических основ, молекулярных механизмов и клинических проявлений биологического действия ионизирующего излучения подтверждает его двойственную природу: мощный инструмент в медицине и серьезный фактор радиационного риска.

На молекулярном уровне ключевым механизмом повреждения является **непрямой эффект**, опосредованный высокореакционными свободными радикалами, которые приводят к критическим повреждениям ДНК. Несмотря на то, что двунитевые разрывы цепи (ДНЦ) составляют лишь малую часть всех повреждений (соотношение ОНЦ:ДНЦ ≈ 25:1), именно их сложная репарация определяет клеточную судьбу, влияя на выживаемость и вероятность злокачественной трансформации.

На органном уровне исход радиационного поражения определяется высокой радиочувствительностью активно пролиферирующих тканей, таких как лимфоидная, миелоидная и кишечный эпителий. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) остается тяжелейшим детерминированным эффектом с пороговой дозой 1 Гр, исход которой тесно связан с дозой (например, LD_50/60 при 3,0–5,0 Гр).

Эффективная радиационная безопасность требует строгого соблюдения принципов нормирования, обоснования и оптимизации (ALARA), закрепленных в НРБ-99/2009, с четким соблюдением пределов годовой эффективной дозы (1 мЗв/год для населения и 20 мЗв/год для персонала). Только интеграция современных высокотехнологичных методов, таких как протонная терапия и стереотаксис, позволяет минимизировать дозовую нагрузку на критические органы, превращая ионизирующее излучение в контролируемый и управляемый терапевтический инструмент.

Список использованной литературы

1. Абдулкодыров К.М., Самускевич И.Г., Грицаев С.В. Результаты гематологического обследования населения, проживающего в зоне усиленного радиационного контроля Брянской области // Врачебное дело. 1998. №2. С. 24–27.
2. Антонов В.П. Уроки Чернобыля: радиация, жизнь, здоровье. Киев: Знание, 1989. 112 с.
3. Действие ионизирующего излучения на организм человека / Минский зональный центр гигиены и эпидемиологии. URL: https://minzchie.by (дата обращения: 23.10.2025).
4. Детерминированные и стохастические эффекты облучения: презентация онлайн. URL: https://ppt-online.org (дата обращения: 23.10.2025).
5. Биологическое действие ионизирующих излучений. URL: https://volgmed.ru (дата обращения: 23.10.2025).
6. Ионизирующее излучение и его биологическое действие. URL: https://booksite.ru (дата обращения: 23.10.2025).
7. Ионизирующие излучения и радионуклиды как факторы радиационной опасности. URL: https://orgma.ru (дата обращения: 23.10.2025).
8. Куликов И.В., Молчанова И.В., Караваева Е.Н. Радиоэкология почв и растительных покровов. Свердловск: АН СССР, 1990. 187 с.
9. Лучевая терапия в лечении местнораспространенного немелкоклеточного рака легкого. URL: https://niioncologii.ru (дата обращения: 23.10.2025).
10. Лучевые повреждения органов и тканей: механизмы возникновения, методы их профилактики и лечения // OmniDoctor. URL: https://omnidoctor.ru (дата обращения: 23.10.2025).
11. Лютых В.П., Долгих А.П. Клинические аспекты действия малых доз ионизирующих излучений на человека // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 1998. №2. С. 28–34.
12. Мовчан В.Н. Экология человека. Санкт-Петербург: Изд-во С-Пб Университета, 2004. 174 с.
13. Молекулярные механизмы действия ионизирующего излучения. Влияние облучения на белок (обзор литературы) / Пузан // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. URL: https://ejournal.by (дата обращения: 23.10.2025).
14. Непрямое действие ионизирующих излучений на молекулы. URL: https://studfile.net (дата обращения: 23.10.2025).
15. Нормы радиационной безопасности (НРБ-99/2009). СанПиН 2.6.1.2523-09: Документы системы ГАРАНТ. URL: https://garant.ru (дата обращения: 23.10.2025).
16. Облучение большими дозами / ИБРАЭ РАН. URL: https://ibrae.ac.ru (дата обращения: 23.10.2025).
17. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ (ОБЭ) // Bstudy. URL: https://bstudy.net (дата обращения: 23.10.2025).
18. Побочные эффекты лучевой терапии // netoncology. URL: https://netoncology.ru (дата обращения: 23.10.2025).
19. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ! / Республиканский Специализированный Научно-Практический Медицинский Центр Онкологии и Радиологии. URL: https://cancercenter.uz (дата обращения: 23.10.2025).
20. Повреждающее действие ионизирующего излучения. URL: https://bsmu.by (дата обращения: 23.10.2025).
21. Прямое и косвенное действие ионизирующего излучения. URL: https://studfile.net (дата обращения: 23.10.2025).
22. Рахилин В.К. Общество и живая природа: краткий очерк истории взаимодействия. Москва: Наука, 1989. 203 с.
23. Реимерс Н. Ф. Экология (теории, законы, правила, принципы и гипотезы). Москва: Россия молодая, 1994. 367 с.
24. Риклефс Р. Основы общей экологии. Москва: Мир, 1979. 424 с.
25. Современные возможности лучевой терапии в онкологии // Кремлевская медицина. Клинический вестник. URL: https://kremlin-medicine.ru (дата обращения: 23.10.2025).
26. Стадницкий Г. В. Экология. Санкт-Петербург: Химиздат, 2001. 288 с.
27. Степановских А. С. Экология. Москва: Юнити, 2001. 703 с.
28. Эффекты ионизирующего излучения. URL: https://tpu.ru (дата обращения: 23.10.2025).
29. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. Москва: Высшая школа, 1988. 375 с.
30. Гастроэнтерологические осложнения лучевой терапии / Тверской областной клинический онкологический диспансер. URL: https://onkotver.ru (дата обращения: 23.10.2025).
31. лучевая терапия злокачественных опухолей. URL: https://rsmu.ru (дата обращения: 23.10.2025).