Содержание
1. Сравнительная характеристика обструктивного и рестриктивного синдромов.3
2. Сделать заключение по гемограмме
Гемоглобин 71 г/л
Эритроциты 2,8х 1012 л
Цветовой показатель 0,75
Ретикулоциты 0 %
Тромбоциты 100х 109 /л
Лейкоциты: 160,0×10 9 /л
Нейтрофилы:
миелоциты 0 %
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 1 %
сегментоядерные 9 %
Базофилы 0%
Эозинофилы 1 %
Лимфобласты 2 %
Лимфоциты 84 %
Моноциты 3 %
В большом количестве тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта
Задача №1
Больная К., 52 лет, поступила в стационар по направлению участкового врача для обследования и выработки тактики лечения. Жалобы на момент поступления: головные боли в области затылка, мелькание «мушек» перед глазами, раздражительность, общая слабость. Первый раз обратилась к врачу неделю назад, хотя боли в голове, шум в ушах, повышенная утомляемость и слабость появились у нее впервые год тому назад после смерти мужа. При головной боли принимала анальгин, хотя заметного положительного эффекта от его приема не наблюдала. Объективно при поступлении: больная гиперстенического телосложения. Кожные покровы бледные. АД на обеих руках 185/115 мм рт.ст., пульс — 80 уд/мин. При пальпации области сердца ощущается усиление верхушечного толчка, при перкуссии — смещение левой границы сердца кнаружи. Аускультативно — усиление 2 тона и систолический шум над аортой. Клинический и биохимический анализы крови, анализы мочи R-графия черепа, исследование содержания гормонов в сыворотке крови патологии не выявили. ЭКГ и R-скопия грудной клетки свидетельствовали о гипертрофии левого желудочка сердца. В процессе офтальмоскопического исследования в сетчатке глаз обнаружено выраженное сужение артериол и значительное расширение венул. Артериоло-венулярное отношение 1:5 (норма 1:2 — 1:2,5). Отмечается симптом «перекреста» — значительное расширение венул дистальнее и проксимапьнее области перекреста и резкое сужение в месте перекреста с артериолами. Наблюдается симптом «серебряной проволоки» (столб крови в артериолах не виден, видна широкая белая линия). При биомикроскопии бульбоконъюнктивы наблюдается резкое сужение артериол и расширение венул. Определяется неравномерность калибра, извитость венул, замедление кровотока и агрегация эритроцитов в венулах и капиллярах. Число функционирующих капилляров снижено.
Вопросы:
1. Наличие какого заболевания можно предполагать у больной? Ответ обоснуйте.
2. Укажите основные патогенетические механизмы развития этого заболевания в начальном периоде и на стадии выраженных проявлений.
3. Укажите какие компенсаторные механизмы участвуют в процессе снижения повышенного давления в начальном периоде развития болезни.
4. Укажите клинико-морфологические стадии развития данного заболевания. Какая стадия у больной?
5. Перечислите формы нарушения микроциркуляции у больной и классифицируйте их.
7. Опишите характерные для этого заболевания изменения в органах мишенях.
Задача № 2
Женщина 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, зябкость, запоры, отсутствие менструаций. Объективно. Больная заторможена, сонлива, апатична. Голос хриплый. Отмечается избыточная масса тела. Волосы тусклые редкие как на голове, так и на бровях. Лицо одутловатое с отеком вокруг глаз, припухшими веками. Язык пастозен с вдавлениями от зубов по краям. Конечности отечны. Гиперкератоз в области локтевых и коленных суставов. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные. Температура тела 35,9 0С. Пульс слабый — 60 уд/мин. АД=100/70 мм рт.ст. Перкуторно размеры сердца увеличены, аускультативно — глухость тонов.
Общий анализ крови: гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, эозинопения. У больной отмечается гиперхолестеринемия. В сыворотке крови снижение Т3, Т4 и повышение ТТГ.
Вопросы:
1. Какое заболевание можно предполагать у больной? Аргументируйте Ваш ответ.
2. Каковы этиология и патогенез этого заболевания?
3. Укажите причины увеличения массы тела при этой патологии.
4. Каковы механизм развития отечности у больной?
5. Перечислите нарушения углеводного, белкового и жирового обмена при данном заболевании.
6. Изменения каких функций почек наблюдаются при данной патологии?
7. Связано ли нарушение менструального цикла у больной с развитием данного заболевния?
Выдержка из текста
В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную и рестриктивную.
В основе обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:
1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
2) отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);
3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;
4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов);
5) клапанной обструкции бронхов.
Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях, гриппе. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёгких.
В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:
1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы;
2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный);
3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).
К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:
1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);
2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, ожирение, истощение и др.);
3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).
Список использованной литературы
1.Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. — К.: «Логос», 1996 – 651 с
2.Патологическая физиология Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой — М.: Медицина, 2000 – 670 с.
3.Патофизиология. В 3-х т. Т. 3 Автор:Воложин А.И., Порядин Г.В. Название: Патофизиология. В 3-х т. Т. 3 М., Academia, 2007 – 304 с.
4.Патологическая физиология Автор: Рубцовенко А.В. Название: Патологическая физиология — М., МЕДпресс, 2006 – 605 с.