Пример готовой курсовой работы по предмету: Медицина
Содержание
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА I. КОНЦЕПЦИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ 5
«ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ» 5
ГЛАВА
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ 8
2.1. Болевые рецепторы 8
2.2. Участие спинного мозга в передаче болевой импульсации 9
2.3. Восходящие пути болевой импульсации 10
2.4. Роль головного мозга в формировании болевой реакции 12
ГЛАВА
3. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОБЩИХ 15
АНЕСТЕТИКОВ 15
3.1. Теории действия общих анестетиков 15
3.2. Клиническая картина при общей анестезии 27
3.3. Механизмы общей анестезии 30
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 51
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 52
ПРИЛОЖЕНИЯ 56
Выдержка из текста
На современном этапе представления о механизмах боли и обезболивании основываются на данных анатомо-морфологических, нейрофизиологических и биохимических исследований. Среди них выделяют два основных научных направления. В первую очередь это исследование анатомической природы и физиологических свойств нейрональных субстратов, осуществляющих передачу ноцицептивной импульсации. Вторым направлением является изучение физиологических и нейрохимических механизмов в отдельных структурах мозга при различных видах воздействий, приводящих к снижению боли.
Ощущение боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на агрессивное воздействие.
Поиск эффективных способов обезболивания всегда были и остаются в центре проблем медицинской науки, обуславливая актуальность изучения механизмов развития боли.
Основными целями анестезии являются:
1. Создание благотворных, оптимально комфортных условий для проведения оперативного вмешательства, что определяет в конечном итоге качестве и уровень оперативного пособия.
2. Подготовка больного к проведению оперативного вмешательства средствами эффективного обезболивания на протяжении всего пособия.
3. Поддержание витальных функций больного до, во время и после операции.
4. Ограждение оперируемого от агрессивных факторов внешней среды (биологических, инфекционных, физических, химических, и, в частности, хирургической агрессии), отрицательно влияющих на его организм во время проведения операции или манипуляции.
Это обеспечивает общая анестезия. Общей анестезией называют искусственно вызванное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. В настоящее время существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галогенированные углеводороды (фторотан), сложные органические соединения (барбитураты) и ряд других.
Из всего выше сказанного определяется цель данной работы: изучение механизмов воздействия общей анестезии на организм.
Задачами являются:
1) определение понятия «общей анестезии» на современном этапе;
2) рассмотреть патофизиологические аспекты боли;
3) выявление механизмов влияния средств общей анестезии.
Список использованной литературы
1. Зильбер А. П., Лебединский К. М. Нужен ли нам поиск новых методик анестезии? Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2013, № 1, с. 70– 72.
2. Лихванцев В.В., Кичин В.В., Исаев С.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде. Вестник интенсив ной терапии, 2004, № 4, с. 67– 69.
3. Лихванцев В. В. Ингаляционная индукция и поддержание анесте зии. М.: МИА, 2013, 320 с.
4. Полушин Ю. С. Всегда ли «совершенствование» методик анесте зии ведет к повышению их адекватности? Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2012, № 5, с. 3– 6.
5. American Society of Anesthesiologists. Anesthesia and you. Park Ridge: ASA, 1999.
6. Baars JH, Benzke M, von Dincklage F, Reiche J, Schlattmann P, Re hberg B. Presynaptic and postsynaptic effects of the anesthetics sevoflurane and nitrous oxide in the human spinal cord. Anesthesiology. 2007 Oct;107 (4):553– 62.
7. Baden J.M., Rice S.A. Metabolism and toxicity of inhaled anesthetics. In: Miller R.D., Cuchiara R. F., Miller E.D. et al., eds. Anesthesia. Phila delphia, London, Toronto, Montreal: Churchill Livingstone, 2000; 147– 73.
8. Chen Y, Dai TJ, Zeng YM. Strychnine-sensitive glycine receptors me diate the analgesic but not hypnotic effects of emulsified volatile anesthetics. Pharmacology. 2007;80 (2– 3):151– 7.
9. Eger E.I., Saidman L.J., Brandstater B. Minimum alveolar anesthetic concen tration: a standard of anesthetic potency. Anesthesiology 1965; 26: 756– 63.
10. Fassoulaki A, Skouteri I, Siafaka I, Sarantopoulos C. Local application of volatile anesthetics attenuates the response to a mechanical stimulus in humans. Can J Anaesth. 2005 Nov;52 (9):951– 7.
11. Franks NP. Molecular targets underlying general anaesthesia. Br J Pharmacol. 2006 Jan;147 Suppl 1: S72– 81. Review.
12. Franks N. P., Lieb W.R. Molecular and cellular mechanisms of general anaesthesia. Nature. 1994 Feb 17;367 (6464):607– 14.
13. Halford F. J. A critique of intravenous anesthesia in war surgery. An esthesiology 1943; 4: 67– 9.
14. Hang L, Shao D, Yang Y, Sun W, Dai T, Zeng Y. Alpha-amino-3-hy droxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors participate in the analgesic but not hypnotic effects of emulsified halogenated anaesthetics. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2008 Jul;103 (1):31– 5.
15. Hang LH, Dai TJ, Zeng YM. Spinal N-methyl-D-aspartate receptors may mediate the analgesic effects of emulsified halogenated anesthetics. Pharmacology. 2006;76 (3):105– 9.
16. Hang LH, Shao DH, Gu YP, Dai TJ. Involvement of kainate receptors in the analgesic but not hypnotic effects induced by inhalation an esthetics. Pharmacol Rep. 2011;63 (4):949– 55.
17. Hang LH, Shao DH, Wang H, Yang JP. Involvement of 5-hydroxy tryptamine type 3 receptors in sevoflurane-induced hypnotic and analgesic effects in mice. Pharmacol Rep. 2010 Jul-Aug;62 (4):621– 6.
18. Hang L.H., Dai T.J., Zeng Y.M. Spinal N-methyl-D-aspartate receptors may mediate the analgesic effects of emulsified halogenated anes thetics. Pharmacology. 2006;76 (3):105– 9.
19. Harper MH, Winter PM, Johnson BH, Eger EI 2nd. Naloxone does not an tagonize general anesthesia in the rat. Anesthesiology. 1978 Jul;49 (1):3– 5.
20. Himukashi S, Miyazaki Y, Takeshima H, Koyanagi S, Mukaida K, Shich ino T, Uga H, Fukuda K. Nociceptin system does not affect MAC of volatile anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Jul;49 (6):771– 3.
21. Jakobsson J. Desflurane: A clinical update of a third-generation inhaled anaesthetic. Acta Anaesthesiol Scand., 2011, № 3, p. 3– 9.
22. Kindler C. H., Yost C. S. Two-pore domain potassium channels: new sites of local anesthetic action and toxicity. Reg Anesth Pain Med. 2005 May-Jun;30 (3):260– 74.
23. Kissin I. General anesthetic action: an obsolete notion? Anesth Analg 1993; 76: 215– 8.
24. Koyama T, Mayahara T, Wakamatsu T, Sora I, Fukuda K. Deletion of mu-opioid receptor in mice does not affect the minimum alveolar concentration of volatile anaesthetics and nitrous oxide-induced analgesia. Br J Anaesth. 2009 Nov;103 (5):744– 9.
25. Liao M, Laster MJ, Eger EI 2nd, Tang M, Sonner JM. Naloxone does not increase the minimum alveolar anesthetic concentration of sevoflu rane in mice. Anesth Analg. 2006 May;102 (5):1452– 5.
26. Lin L-H, Chen LL, Zirrolli JA, Harris RA. General anesthetics potentiate gamma-aminobutyric acid actions on gamma-aminobutyric acidA receptors expressed by Xenopus oocytes: Lack of involvement of intracellular calcium. J Pharmacol Exp Ther 1992; 263: 569– 78.
27. Reves J.G., Glass P.S.A., Lubarsky D.A. Nonbarbiturate intravenous anes thetics. In: Miller R.D., Cuchiara R.F., Miller E.D. et al., eds. Anesthesia. Phil adelphia, London, Toronto, Montreal: Churchill Livingstone, 2000; 228– 7.
28. Roizen MF, Horrigan RW, Frazer BM. Anesthetic doses blocking adren ergic (stress) and cardiovascular responses to incision — MAC BAR. Anesthesiology. 1981 May;54 (5):390– 8.
29. Tomi K, Mashimo T, Tashiro C, Yagi M, Pak M, Nishimura S, Nishimura M, Yoshiya I. Alterations in pain threshold and psychomotor response associated with subanaesthetic concentrations of inhalation anaes thetics in humans. Br J Anaesth. 1993 Jun;70 (6):684– 6.
30. Wang YW, Deng XM, You XM, Liu SX, Zhao ZQ. Involvement of GABA and opioid peptide receptors in sevoflurane-induced antinociception in rat spinal cord. Acta Pharmacol Sin. 2005 Sep;26 (9):1045– 8.
31. Yeo ST, Holdcroft A, Yentis SM, Stewart A, Bassett P. Analgesia with sevoflurane during labour: ii. Sevoflurane compared with Entonox for labour analgesia. Br J Anaesth. 2007 Jan;98 (1):110– 5.